艾滋病人CD4,70血巧板低一直升不上去怎么办?

艾滋病人CD4,70血巧板低一直升不上去怎么办?,第1张

目前在全世界范围内仍缺乏根治HIV感染的有效药物。为着患者生命着想,医学界积极寻找各种可行手段。现阶段的治疗目标是:最大限度和持久的降低病毒载量获得免疫功能重建和维持免疫功能提高生活质量降低HIV相关的发病率和死亡率。

本病的治疗强调综合治疗,包括:一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。

1.一般治疗

根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点,一般的接触是不会传染获得性免疫缺陷综合征的。因此,对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者,可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗,并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者,应根据病情卧床休息,给予高热量、多维生素饮食。不能进食者,应静脉输液补充营养。加强支持疗法,包括输血及营养支持疗法,维持水及电解质平衡。

药物治疗

1.抗病毒药物治疗

抗病毒治疗是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现,乃出现高效抗反转录病毒联合疗法(highlyaCTiveanti-retroviraltherapy,HAART)的应用,大大提高了抗HIV的疗效,显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后,使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。

(1)主要的抗病毒药物:

目前已获批准进入市场的抗HIV的抗病毒药物已有16种,主要有三大类:核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。下面就常用的品种作简要介绍。

①核苷类反转录酶抑制剂

(nucleosidereversetranscriptaseinhibitors,NRTIs):此类药物能选择性与HIV反转录酶结合,并掺入延长的DNA链中,使DNA链延长中止,从而抑制HIV的复制和转录。此类药物包括:

A.齐多夫定(zidovudine,ZDV,AZT):与其他抗-逆转录病毒药物联合使用。在体外对逆转病毒包括人免疫缺陷病毒(HIV)具有高度活性。在受病毒感染的细胞内被细胞胸苷激酶磷酸化为三磷酸齐多夫定,后者能选择性抑制HIV逆转酶,导致HIV链合成终止从而阻止HIV复制。常用剂量200mg,3次/d,或300mg,2次/d。主要不良反应是骨髓抑制,引起贫血或粒细胞减少。其他副作用有肌炎、头痛、恶心、呕吐等。此药已有国产。

B.二脱氧胞苷(双脱氧胞苷,ddc):0.75mg,3次/d。主要用于不能耐受AZT治疗的艾滋病及艾滋相关综合征(ARC)患者,经本品治疗后,可降低血清P24抗原水平并使CD4 T细胞增高。与AZT合用对HIV有相加或协同作用,并可阻止耐药病毒株的出现及减少毒性反应。适用于成人和儿童的艾滋病和艾滋病相关综合征。主要副作用有周围神经炎及胃炎等,但无骨髓抑制作用。目前较少应用。

C.地丹诺辛(双脱氧肌苷,ddi):200mg,2次/d。体重60kg以下者,125mg,2次/d。主要副作用有周围神经炎及胰腺炎等,可有恶心、腹泻等消化道症状,也无骨髓抑制作用。国内有散剂生产。

D.司坦夫定(stavudine,D4T):司他夫定是胸苷核苷类似物,可抑制HIV病毒在人体细胞内的复制。司他夫定通过细胞激酶磷酸化,形成司他夫定的三磷酸盐而发挥抗病毒活性。30~40mg,2次/d。不良反应较少,部分患者可有周围神经炎。有国产。

E.拉米夫定(lamivudine,3TC):拉米夫定三磷酸盐不干扰正常细胞脱氧核苷的代谢,它对哺乳动物DNA聚合酶α和&BEta的抑制作用微弱,对哺乳动物细胞DNA含量几乎无影响。拉米夫定对线粒体的结构、DNA含量及功能无明显的毒性。150mg/d,2次/d。该药耐受性好,无明显不良反应。国内有供应。

F.阿巴卡韦(ABacavir,ABC):治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的成人,禁用于晚期肾病、肝损害患者中性粒细胞数<0.75x109/L,或血红蛋白<7.5g/dL的病人。成人300mg,2次/d。

G.齐多夫定/拉米夫定(双肽芝):为ZDV与3TC的合剂,每片含ZDV300mg,3TC150mg,1片/次,2次/d。

H.三协唯(trizivir):为ZDV,3TC与abc的合剂。不良反应有:恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛、皮疹、发热、不适、疲劳、中性粒细胞和白细胞减少。

1.CD4是HIV的主要受体.HIV感染CD4阳性细胞后,选择性的使CD4细胞数量锐减和功能降低.由于CD4T细胞是免疫系统中最重要的免疫调节细胞,产生多种重要的细胞因子,因此HIV感染后临床上突出的表现是获得性免疫缺陷综合症.

2.检测HIV患者外周血CD4/CD8比值和CD4阳性细胞绝对数,对于辅助诊断和判断病情有重要参考价值.

十几年前,一种怪病像幽灵般产生并迅速蔓延,而人们对它的产生原因、发病过程和诊疗方式却一无所知。由于没有任何有效的预防措施,它在地球上横冲直撞,大量青壮年在不知不觉中感染上了,身体逐渐衰弱,衰弱……最后悲惨地死去。在这病魔突袭面前,就连当今世界生物医学科学最发达的美国科技界人士都望而生畏,惊慌失措。这种让人谈虎色变的病就是——艾滋病,全名叫获得性免疫缺陷综合症(AIDS)。

艾滋病的全称是“获得性免疫缺陷综合症”。它是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种传染病,人们也称这种病毒为艾滋病病毒。根据美国哈佛大学医学院的专家推测,艾滋病大约40年前即已出现。他们是根据什么做出这样的推测呢?原来,为了追踪这一问题,科学家们进行了一些回顾性研究,在检查过去所取的血清时,发现1959年所取的扎伊尔金萨沙居民的1份血浆有HIV抗体。60年代和70年代从西非、东非所取的血清也证明有大量HIV抗体弱阳性标本;1978年从1例死于疑似AIDS的中非病人1976年的血清中分离到了HIV,这是迄今为止所知道的最早分离到病毒的患者。

谈到艾滋病,一个重要的、也是最容易误解的问题是,HIV与艾滋病的区别。HIV作为一种病原,当HIV感染人体以后,主要攻击人的免疫系统,这一系统主要是由被人们称为“白细胞”的物质构成的。在那些免疫机能健全的机体,侵入体内的各种微生物,包括原虫、霉菌、细菌、病毒等,很快被清除了,或只呈隐性感染的形式。而进入机体的HIV用几年的时间慢慢地吞噬掉保卫人体的免疫系统,使人类的“疾病防御系统”不再能够保护自己免遭其他病原的侵袭。当各种微生物随之而至,并且很快将人体消灭时,即为艾滋病了。从感染了HIV到发展为艾滋病,时间间隔为6个月~10年不等,一般约8年左右,可能更短或更长。

迄今所知,HIV感染者为惟一的传染源。科学家们已从人的多种体液如血液、精液、脑脊液、唾液、眼泪、乳汁、尿液、宫颈及阴道分泌物中分离到HIV。但在疾病传播上起主要作用的是血液、精液、宫颈分泌物。因此我们毫不含糊地断言HIV感染来自以下三种途径:(1)与有HIV感染的男人或女人有性关系;(2)输入感染了HIV的血或血制品,或共用已污染引发艾滋病的HIV病毒(蓝色小颗粒)了HIV的注射器和针头吸毒;(3)通过妊娠、生育及母乳喂养,感染了HIV的母亲把病毒传播给她们的孩子。这其中,性行为是HIV传播的主要渠道。至于其他的体液中可能病毒的数量太少,不足以造成感染,目前尚无证据表明HIV能够通过接吻、食物、餐具、门把、握手、马桶、游泳池或其他日常设施传播。

人们会继续问:哪些人最容易得艾滋病?也就是医务人员常说的HIV感染的高危人群是哪些人呢?应该说性行为放荡者是最危险的,这些人在全然不顾他人以及整个社会利益的同时,也毁灭了自己。为什么这样说呢?可以看看事实。在北美、欧洲、澳大利亚,男同性恋者的性接触是艾滋病的主要传播方式,异性间的性接触在西方国家中占的比例较小。但是在某些地区,妓女在艾滋病的传播上起重要作用,如卢旺达,81%的女病人是妓女。至于在同一家庭内的感染情况,美国曾经调查了18000名艾滋病病人的家庭成员,发现其中除性伴侣外,无一被感染。

其次,共同使用污染的注射器和针头静脉注射毒品是第二个大的杀手,也就是说吸毒者也是HIV感染的高危人群。当然,吸毒本身就是一种自杀行为,毒品本身会对人体造成极大伤害,经常导致过早和痛苦的死亡。但正是由于这些吸毒成瘾的家伙,以及活动在世界各地的僻街暗巷里的卑劣的毒品推销者,才使得今天的HIV更加泛滥。有报告指出,纽约犯人中的艾滋病患者,95%有静脉注射毒品史,新泽西州艾滋病患者45%有静脉毒品注射史。1986年向美国疾病控制中心(CDC)报告的成年艾滋病患者中,25%有静脉注射毒品的历史,而55%的儿童艾滋病患者中大多由静脉注射毒品史的母亲所生,或者母亲的性伴侣中有静脉注射毒品史的人。这些数字告诉我们,“吸毒”也是传播艾滋病的重要途径。

输注带有HIV的血液或血液成分是传播艾滋病的另一个重要途径。在艾滋病流行的初期,医学界及政府因为缺乏知识而没有采取措施以保证血流的清洁,这就使得那些不幸患了某些疾病如血友病,需要定期输血或血制品的病人大大地增加了感染艾滋病的机会,可能成为被HIV污染的血或血制品的牺牲品。有报告指出,在美国约有6~8%的供血者带有HIV,故美国生产的凝血因子VⅢ曾在世界各地的血友病病人中引起感染。截止1986年3月10日,向美国CDC报告的艾滋病患者中,278例成人(占2%)和38例儿童(占14%)系由输注血液或血液成分引起的。因为他人的过错而付出生命的代价,可以算是我们时代的悲剧吧。现在人们十分重视这个问题,许多国家都采取措施,严格控制血源,以保证供血清洁。我国政府也规定了供血者必须进行HIV抗体检测方能供血。

与血液有关的传播方式还有器官移植或骨髓移植,接受移植的人亦有可能感染HIV。

最后要说的是母婴传播方式。母婴传播是多途径的,可能在产前通过血液经胎盘传染,也可能在分娩过程中婴儿通过产道时被感染。有实验证明,在产道中被感染的机会多于经胎盘感染。还有报告说吸食母乳也可感染HIV,但较为少见。不管是哪种途径,这个事实是不容忽视的,即HIV抗体阳体的妇女所生的婴儿,感染HIV的几率高达50%。

人被HIV感染后,到发展为艾滋病,有一个过程,由于免疫缺陷而发生多种机会性感染,因此受感染者临床可能会感到稍有不适,比如持续性的低热、乏力、食欲减退等。而大多数人可能毫无感觉,全然不知他(她)们体内已隐藏了一个凶恶的杀手,他(她)们继续从事着他们的职业。这就是医学上所称的无症状期,这一期大约平均持续8年之久。当然,这也是视每个人的身体状况而定。一般说,身体强壮的人比身体虚弱而有病的人,保持无症状的时间要长一些。此期HIV分离率最高,换句话说是传染性最强,在这期间,若有性行为或共用针头吸毒,就可能将HIV传染给他人。无症状感染者可以长期带病毒而又很难被发现,这也是艾滋病难于控制的一个重要原因。在这一期中,病人的血液中抗HIV抗体虽然为阳性,免疫细胞及其功能有所减弱,如白细胞数减少、T4细胞下降等,但常常不为人们重视,谁又会无端的去查HIV抗体呢?

在疾病发展的下一阶段,症状开始出现。最常见的症状为全身性淋巴结肿大,这一症状可能持续时间较长,可达3个月之久。同时,约有35%~75%的病人有发热、乏力、盗汗、腹泻、体重减轻、脾脏肿大等症状。但这些症状往往较轻,并且断断续续地出现,并未严重地影响生活及就业,所以,有些人仍然不知道自己已收到死刑判决书了。这一阶段医学上称为持续性全身淋巴结病期,也叫艾滋病前期,或叫艾滋病相关综合症(ARC)。此时患者的免疫机能已显著下降了,T细胞总数低于400/mm3,T4/T8比值倒置,约50%以上的患者的天然杀伤细胞(NK)活力降低,难以抵御入侵之敌了。这里所指的敌人当然是各种微生物的入侵。

当艾滋病全盛期到来时,病人的免疫系统已失去功能了,不但新入侵的微生物不能被机体清除,而且原来潜在的隐性感染也重新活化了,甚至在正常情况下与机体共存的微生物也会致病的。这就是我们说的机会性感染。就艾滋病患者而言,一次机会性感染就可以置他(她)于死地,因为艾滋病患者所发生的机会性感染不但严重、顽固,易发生全身播散,而且常常是多种微生物重叠入侵,复合感染。由于多种微生物的入侵,多个系统的受累,患者会出现相应的症状。如果细细道来,要占用篇幅就太多了。下面我把一些较为常见的症状给大家描述一下。

呼吸系统:卡氏肺囊虫性肺炎最常见,其他还有巨细胞病毒、结核杆菌、白色念珠菌等病原引起的肺部感染。临床上可表现为发热、咳嗽、呼吸困难、胸闷、紫绀等。

消化系统:可由隐孢子虫、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、乌分枝杆菌等引起口腔炎、咽喉炎、食道炎、肠炎等。临床表现为口腔粘膜附着白色假膜、疼痛、吞咽困难、慢性腹泻等,病人明显乏力,体重减轻,贫血。

中枢神经系统:可以由弓形虫、隐球菌、结核杆菌、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、梅毒螺旋体、白色念珠菌等引起脑膜炎、脑炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、颈强直、颅神经麻痹、癫痫、神态障碍等症状。

皮肤:艾滋病患者皮肤的郎格罕细胞减少,使皮肤水平上的细胞免疫系统功能有缺陷,于是巨细胞病毒、带状疱疹病毒、真菌、细菌等病原可使皮肤出现疱疹、红斑、瘀斑、疣、皮肤溃疡、脓疱疮、皮下蜂窝织炎等病变。艾滋病患者最常见的肿瘤——卡波济氏肉瘤(KS),初期也仅表现为皮肤损害,在四肢、躯干等处皮肤上可见到高出皮肤的淡红、蓝紫或黑青色的斑块或结节,最后可播散至内脏。

艾滋病患者还可以发生其他一些恶性肿瘤,如皮肤鳞状细胞癌、淋巴瘤等就不一一叙述了。

到了艾滋病全盛期,死亡已不可避免。一般说HIV感染时间越长,发展成艾滋病的越多。艾滋病的病死率第一年为56%左右,第二年为25%左右,2年以上的累积病死率为75%以上,就是说死亡率几乎为100%。根据1981年6月至1986年10月洛杉矶2489例病人分析,确诊为艾滋病后平均存活11个月,仅有13%的患者存活了3年以上。大多数的专家认为预后与年龄、临床表现和人群的体质、得病的方式有一定关系。20~40岁者平均存活12~12.5个月,40余岁者平均存活10.8个月,50岁左右的患者平均存活8.2个月,60岁以上者为5.5个月,但20岁以下包括婴儿,平均仅存活3.2个月,说明老人、小孩确诊为艾滋病后存活时间较短。

从HIV感染发展到艾滋病,间隔的时间长短相差很悬殊,原因可能是病毒的种型、毒力不等,或感染量不同,也许还与生活习惯、环境因素、传播途径不同有关,可能还包括有免疫系统个体差异的因素。但是,HIV将一个健康、强壮的人摧毁最多只要10年,而消灭一个虚弱、多病的个体,1~2年甚至6个月就可以完成了。

尽管艾滋病患者有如此多的症状,但仅仅凭借肉眼观察是不能分辨出一个人是否感染了HIV,判断HIV抗体阳性者是否发展为艾滋病,仅靠临床表现也是困难的,因为并没有特异的临床诊断方法。所以,从事医疗工作的人员责任就重大了,对于原因不明的机会性感染或卡波济氏肉瘤的病人(那些应用免疫抑制剂或免疫功能低下的疾病除外),长期发热、消瘦、盗汗、乏力、腹泻、伴有不明原因的多处或全身淋巴结肿大者,应怀疑为艾滋病。如果为艾滋病的高危人群,则更应高度怀疑此病,并进行检查。一般的实验室检查可能会发现白细胞下降,主要是淋巴细胞下降,T4/T8≤1,不同程度的贫血、血小板下降、血沉增快等。但即使这样,仍然不能确诊,必须运用病原学检测方法,才能够为无症候的HIV感染者确诊,甚至为艾滋病病人并发的某些机会性感染的确诊提供可靠依据。这些方法包括从病人的外周血、淋巴结、骨髓、精液、唾液等标本中分离HIV;检测病毒成分如抗原、核酸或逆转录酶活性等的病毒原诊断。还包括用ELISA方法,免疫印迹法(Im-munoblot,简称IB)、间接免疫荧火法(IFA)、放射免疫沉淀法(RIPA)等多种方法检测HIV抗体的血清学诊断以及对一些机会性病原体如原虫、真菌或细菌的检查手段。

说到艾滋病的治疗,的确有些令人沮丧,因为针对艾滋病,其治疗主要有3个方面:(1)抗HIV治疗;(2)重建免疫功能;(3)治疗继发的机会性感染和肿瘤。但迄今为止,尚无确实有效的疗法抗病毒或重建免疫功能,而治疗继发性的机会性感染和肿瘤虽然能够缓解艾滋病的临床表现,却不能根本改变本病。


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