1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2.镇静止痛
小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。
3.调整血容量
入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4.再灌注治疗,缩小梗死面积
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）
在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。
（2）溶栓治疗
如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
5.药物治疗
持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ACEI），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。
6.抗心律失常
偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。
7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗
肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
8.出院前评估及出院后生活与工作安排
出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。
出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
9.家庭康复治疗
急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。
（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度体育锻炼。
（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。
在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后,1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用；过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。
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在做动脉粥样硬化的科普时，有一位老年朋友向华子提出了一个问题，现在的科学技术这么发达，为什么不能提前使用溶栓药，比如说上半年用一次药，下半年用一次药，把身体里潜在的血栓都溶掉，把血管清洗干净，从而预防血栓发生呢？
华子回答他，其实现在的医学 科技 并没有那么发达，还没有什么药物可以“清洗”身体里的血管。对于血栓性疾病来说，只有在发生的时候才能进行溶栓，提前使用没法达到清洗血管的效果。
这位老年朋友，提出了一个“潜在的血栓”的概念。可能很多人都与他的想法一样，认为血栓在形成之前，就如同是水管中积累的水垢，越积越多，最后堵塞了管道。所以在水垢积累多之前，想办法把它溶解了，就不会堵塞了。但实际上，这个观点是错的， 人体的血栓并不是水管中的水垢 。
人体血栓的形成，主要是由于动脉发生了粥样硬化 。动脉发生粥样硬化的病理过程，首先是动脉内膜的损伤，然后胆固醇从损伤处进入动脉内膜。进入内膜的胆固醇会造成炎性刺激，人体就会命令巨噬细胞对这些胆固醇进行吞噬。
如果吞噬的胆固醇太多了，巨噬细胞也无法分解。于是这些装满了胆固醇的巨噬细胞就会转化为泡沫细胞，沉积在动脉内膜中。 越积越多的泡沫细胞，最终就形成了硬化斑块 。这些装满胆固醇的泡沫细胞是黄色的小颗粒，看起来如同小米粥一样，所以被称为粥样硬化。
这些 粥样硬化斑块就是血栓的基础，也就是所说的“潜在的血栓” 。但是 它们生长在动脉内膜之中 ，如果想把它们“清洗”出去，那就要先破坏动脉内膜。以目前的医学 科技 ，还做不到在不损伤动脉内膜的前提下，清除粥样硬化斑块。
如果不对造成动脉内膜损伤的因素进行控制，动脉粥样硬化斑块就会持续增长，造成血管的狭窄，最终会导致完全闭塞。但是 斑块的进展的速度非常缓慢，从发现斑块开始，到它完全堵塞血管，通常需要几十年的时间 。在这个阶段，只要及时进行有效的治疗，就可以终止斑块的进展。
但是有些斑块不会老老实实地慢慢长大，它们本身可能很不稳定， 在血压剧烈波动、动脉痉挛等诱因下，斑块就有可能发生破溃 。斑块的破溃表面会刺激血液中的血小板发生聚集，进而血小板会激活血液中的纤维蛋白凝结，形成一张“网”，把血细胞“拴”在一起，形成血栓。会造成动脉堵塞，从而发生心梗、脑梗等血栓性疾病。
溶栓药物主要是指尿激酶、链激酶、纤溶酶、阿替普酶等药物，对纤维蛋白起作用，可以把处于凝结状态的纤维蛋白重新溶解，使血栓消融，恢复血管的畅通。但是 溶栓药物只能用于血栓刚发生的初期 ，当时间长了，血栓会发生“机化”，也就是说血栓已经成血管长在了一起，溶栓药物就没有作用了。
也就是说， 溶栓药物只对于刚刚凝结的纤维蛋白才会发生作用。在血栓凝结之前使用溶栓药物没有意义，而且容易引发出血的副作用，不能用于预防血栓 。如果血栓凝结过久，就不会有效果。所以在脑梗、心梗发生时，使用溶栓药物抢救的“黄金时间”非常短，通常只有3小时左右，最长不能超过6小时。
如果想要“清洗”血管，预防血栓，需要怎么做呢？
第一，要对造成动脉内膜损伤的因素进行干预 ，如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病都是常见的内膜损伤因素。所以要戒烟，对血压、血糖、血脂进行控制。如果饮食和运动不能使这些指标达到正常，那么就需要尽早在医生指导下用药治疗。
慢性病本身并不可怕，可怕的在于其带来的并发疾病。虽然现在的医疗 科技 无法彻底治愈这些慢性病，但是 合理用药可以控制慢性病的进展，就可以延缓或是避免并发症的发生 。并不会对生活质量以及预期寿命产生影响。
第二 ，如果粥样硬化斑块不稳定，可以在医生的指导下， 使用他汀类药物可以对斑块进行“加固” ，让斑块变得不易破溃。 同时还可以使用抑制血小板的药物进行预防 ，如阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等，在斑块破溃的时候可以阻止血小板聚集。从而避免激活纤维蛋白，预防血栓的形成。
在合理用药的同时，在生活中进行低盐、低脂、低糖的饮食，少吃肉、多吃蔬菜和水果，并且进行适度的运动锻炼。虽然不能完全消除斑块，但是可以使斑块缩小，达到逆转斑块的效果。
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