一代四种:口诀:一拉定唑、林氨苄头孢拉定、头孢唑林、头孢氨苄、头孢羟氨苄。
二代五种:口诀:二呋孟替、克丙烯头孢呋辛、头孢孟多、头孢替啶、头孢克洛、头孢丙烯。
三代六种:口诀:三肟他啶、哌曲松头孢噻肟、头孢克肟、头孢泊肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松。
四代二种:口诀:四代吡肟、骑匹马头孢吡肟、头孢匹罗。
五代三种:口诀:五代洛林、托罗普头孢洛林、头孢托罗、头孢吡普。
幼犬期是狗的一个特殊时期 ,这一时期机体各系统器官发育不够成熟 ,因而在药物应用上有其特殊性 ,必须注意禁忌 ,明确指征 ,合理应用。抗生素是狗的常用药物 ,应用于各类感染性疾病的防治。鉴于幼犬期的特殊情况 ,抗生素的合理应用应遵循一定的原则。
明确禁忌的抗生素 :磺胺类 (新诺明除外 )、四环素类、多粘菌素类、呋喃类、耳毒性大的氨基糖苷类以及喹诺酮类、新霉素、杆菌肽、乙胺丁醇等属绝对禁用药物。
一线应用的抗生素 :青霉素仍是目前幼犬期感染性疾病治疗的首选药物。针对革兰氏阳性球菌所致感染 ,应首先选择青霉素。如果是对青霉素耐药的感染 (如金葡萄感染 ),可用苯唑西林、氯唑西林、双氯西林和氟氯西林等。针对革兰氏阴性菌所致感染应选择氨苄青霉素或阿莫西林 ,也可应用哌拉西林、阿洛西林、美洛西林、巴氨西林等。在国际上耳毒性较轻的氨基糖苷类如庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、奈替米星仍被沿用于革兰氏阴性杆菌感染的治疗。幼犬禁用氨基糖苷类。因此 ,在临床上最好不宜使用该类抗生素治疗幼犬疾病。
二线应用的抗生素 :主要为头孢菌素类。
第一代以抗革兰氏阳性球菌感染为主 ,以头孢唑啉最常用 ,其次为头孢拉定、头孢氨苄。第二代为广谱抗生素 ,最常用的为头孢呋辛 ,其次为头孢孟多、头孢克洛。第三代抗菌谱更广 ,特别对革兰氏阴性菌有效。常用的有头孢噻肟、头孢曲松、头孢他定、头孢唑酮等。第四代对革兰氏阳性球菌和阴性杆菌有较强作用 ,但价格昂贵 ,应用于幼犬较少 ,常用的有头孢匹罗、头孢唑喃等。大环内酯类抗生素也可作为新生儿抗感染的二线药物。常用的为红霉素 ,其次为阿奇霉素、美欧卡霉素 ,一般用于青霉素类过敏或耐药的患儿 ,抗菌谱类似于青霉素。
幼犬使用抗生素的原则 :防治均应有明确的指征 ,即感染迹象和感染性疾病 能用一种时尽量用一种 ,对病原菌未明确的严重感染和一种抗菌药物难以控制的严重感染或混合感染 ,可适当联用两种 尽可能在病原体培养和药敏试验的基础上选用 应选择高效、低毒、价廉、使用方便的抗菌药物 一般感染口服或皮下注设 ,严重感染时应静脉给药 ,目前学者们认为幼犬使用抗生素 不宜口服时最好为静脉给药 ,用规定量溶液稀释后输入 勿与其它抗生素或其他的药物在输液瓶或注射器中混合使用 ,以防药物相互作用 ,增加不良反应。
对于拜有利属于喹诺酮类的药物,副作用较大建议不要使用在幼犬期,并且幼犬尤其是刚刚出生的幼犬,特别容易产生耐药性,建议联用抗生素治疗。
1、碳氢霉烯类:硫霉素2、单环β-内酰胺类抗生素:氨曲南、诺卡霉素
3、β-内酰胺酶抑制剂
(1)氧青霉素类:克拉维酸
(2)青霉烷砜酸类:舒巴坦
4、β-内酰胺酶抑制剂的复合物:奥格门丁(克拉维酸+阿莫西林)、亚胺培南+西司他丁
β-内酰胺类抗生素
一、抗菌作用机制
通过抑制细菌细胞壁粘肽合成酶的活性而阻碍细胞壁粘肽的合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀裂解。由于哺乳动物无细胞壁,不受β-内酰胺类抗生素的影响,故对机体的毒性小。研究证实,细菌细胞壁粘肽合成酶即是位于细菌胞浆膜上的特殊蛋白,称青霉素结合蛋白(PBPs),此是β-内酰胺类抗生素的作用靶点。各种细菌细胞膜上的PBPs数目、分子量不同,而对β-内酰胺类抗生素的敏感性也不同
二、抗菌作用的类型
Ⅰ类:青霉素G及口服青霉素V容易透过G+菌粘肽层,但不能透过G-菌的脂蛋白外膜,属仅对G+菌有效的窄谱抗生素。
Ⅱ类:氨苄西林、羧苄西林、阿洛西林、美洛西林、亚胺培南及若干头孢菌素,能适度透过G+菌粘肽层,对G-菌的脂蛋白外膜穿透性则很好,因而是广谱抗生素。
Ⅲ类:如青霉素类抗生素,容易被G+菌胞外的β-内酰胺酶(青霉素酶)破坏灭活,而出现对产酶菌的耐药性。
Ⅳ类:异恶唑青霉素类抗生素、一代与二代头孢菌素、亚胺培南等,对青霉素酶稳定,故对G+产酶菌敏感,但若PBPs结构改变,则与抗生素的亲和力下降或消失而失去作用。
Ⅴ类:酰脲类青霉素(阿洛西林、美洛西林等)、羧苄西林及一代与二代头孢菌素,当G-菌膜外间隙的β-内酰胺酶少量存在时具抗菌作用,大量存在时则被破坏失效。
Ⅵ类:如三代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南等,对β-内酰胺酶十分稳定,即使大量酶存在时仍然有效,但对PBPs结构改变则无效,合用氨基苷类抗生素亦无效。
三、细菌的耐药性
(一)产生水解酶 细菌能产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使β-内酰胺环裂开而失去活性。
(二)酶与药物牢固结合 广谱青霉素和第二、三代头孢菌素可与β—内酰胺酶迅速牢固的结合使药物滞留于细胞膜外间隙中而不能到达靶点(PBPs)发生抗菌作用,此种耐药性又称“牵制机制”。
(三)PBPs的改变 耐甲氧西林金葡球菌(MRSA)具多重耐药性就是由于PBPs改变的关系。
(四)胞壁和外膜通透性改变 使药物的透人减少而耐药。
(五)自溶酶缺少
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