hie是什么意思_备孕

hie的意思是Health Information Exchange 基本概述新生儿缺氧缺血脑病。

HIE是新生儿缺氧缺血性脑病，主要是指新生儿因为缺氧，如在产前、产时或者是产后各种原因的缺氧、缺血导致新生儿发生的脑病。分轻度、中度和重度，一般轻度预后都比较好，不会留下神经系统的后遗症。

但是，中到重度，尤其是新生儿生后24小时之内就出现惊厥、昏迷超过一周，惊厥不能控制，甚至新生儿还没有完全醒来，这种预后都相对比较差。可能会造成智能低下，甚至会发生脑瘫。HIE在新生儿，尤其是足月的新生儿当中发生率相对比较高，也比较常见，关键是早期预防，不要发生宫内窘迫和缺氧，才能够完全预防HIE的发生。

双语例句：

1、Curative Effect of High Pressure Oxygen and Brain Active Element Treating HIE 。

高压氧、脑活素联合治疗HIE24例疗效观察。

2、Analysis on Results of CT Putting into Degree for HIE of Newborn 。

新生儿缺血缺氧性脑病CT分度结果分析。

3Conclusion The results indicated that serum NO level related closely to development of HIE。

结论血清NO水平与缺氧缺血性脑病密切相关。

在黑龙江省牡丹江市，一名男子和他的朋友在自己的店里吃饭后突然感到头晕。他的身体不太听话。他有一次在浴室呕吐。起初，这名男子没有意识到自己被一氧化碳中毒，所以他的身体产生了这种排斥反应。当时，这名男子呆在房子里，没有出去通风。结果，他吸入有毒气体的时间太长，开始出现神志不清的睡眠迹象。

那人的身体开始少用了。然后那人不情愿地站起来，双手放在桌子上，想去开门，但他的身体软弱无力，甚至倒在门口。幸运的是，门上开了一个小缺口，冷风和新鲜空气从门里涌了进来，成功地把那个人吵醒了。随后，该男子迅速致电120及其家人。他逃走了，因为他被及时送往医院。一氧化碳中毒是我们通常所说的气体中毒。轻度一氧化碳中毒的特点是全身缺氧，如严重头痛、心悸、胸闷、恶心呕吐、视力不清、全身乏力、双腿沉重。

中度中毒患者会感到双腿麻木，无法正常行走，意识模糊，尿失禁，进而导致昏迷。重度中毒患者会长期昏迷，引起休克、脑水肿、高热、惊厥和心跳异常。有些病人会有类似癫痫的症状。即使治愈了，通常也会有后遗症。会出现意识丧失、明显抽搐、深度昏迷，各种反射消失。由于过量吸入一氧化碳，血压下降和呼吸急促，很容易死亡。如果昏迷时间太长，很难恢复。

预后会出现记忆力减退、痴呆、理解力差等症状，有的还会出现肢体瘫痪后遗症。我们不能在室内烧木炭。一氧化碳中毒是非常危险的。如果你感觉头脑不清，身体头晕，你必须及时出去呼吸新鲜空气，打开门窗通风。我希望每个人都能接受警告，不要让类似的事情再次发生，把我们的生命安全放在第一位。

健康危害

侵入途径:吸入

硫化氢气体健康危害:本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。

毒理学资料及环境行为

急性毒性:LC50618毫克/立方米(大鼠吸入)

亚急性和慢性毒性:家兔吸入0.01mg/L，2小时/天，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管粘膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。

污染源:硫化氢很少用于工业生产中，多为化工过程的副产品。一般作为某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物以及某些天然物的成分和杂质，而经常存在于多种生产过程中以及自然界中。如采矿和有色金属冶炼。煤的低温焦化，含硫石油开采、提炼，橡胶、制革、染料、制糖等工业中都有硫化氢产生。开挖和整治沼泽地、沟渠、印染、下水道、隧道以及清除垃圾、粪便等作业。另外天然气、火山喷气、矿泉中也常伴有硫化氢存在。

危险特性:易燃，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。与浓硝酸、发烟硫酸或其它强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。气体比空气重，能在较低处扩散到相当远的地方，遇明火会引起回燃。

燃烧(分解)产物:二氧化硫。

燃烧的化学方程式:2H2S+3O2=点燃=2H2O+2SO2(O2过量)

2H2S+O2=点燃=2H2O+2S(O2不足)

氧化还原反应(归中反应)

方程式: 2H2S+SO2=2H2O+3S

现场应急监测方法

①便携式气体检测仪器:硫化氢库仑检测仪、硫化氢气敏电极检测仪

②常用快速化学分析方法:醋酸铅检测管法、醋酸铅指示纸法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编

③用快速气体检测管(气体速测管)

中毒临床表现

急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。

中枢神经系统损害最为常见

(1)接触较高浓度硫化氢后可出现头痛、头晕、乏力、共济失调，可发生轻度意识障碍。常先出现眼和上呼吸道刺激症状。

(2)接触高浓度硫化氢后以脑病表现为显蓍，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄、癫痫样抽搐可呈全身性强直一阵挛发作等可突然发生昏迷也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。

脑病症状常较呼吸道症状的出现为早。可能因发生粘膜刺激作用需要一定时间。

(3)接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸骤停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。

急性中毒时多在事故现场发生昏迷，其程度因接触硫化氢的浓度和时间而异，偶可伴有或无呼吸衰竭。部分病例在脱离事故现场或转送医院途中即可复苏。到达医院时仍维持生命体征的患者，如无缺氧性脑病，多恢复较快。昏迷时间较长者在复苏后可有头痛、头晕、视力或听力减退、定向障碍、共济失调或癫痫样抽搐等，绝大部分病例可完全恢复。曾有报道2例发生迟发性脑病，均在深昏迷2天后复苏，分别于1.5天和3天后再次昏迷，又分别于2周和1月后复苏。

中枢神经症状极严重，而粘膜刺激症状不明显，可能因接触时间短，尚未发生刺激症状或因全身症状严重而易引起注意之故。

急性中毒早期或仅有脑功能障碍而无形态学改变者，对脑电图和脑解剖结构成像术如电子计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)的敏感性较差，而单光子发射电子计算机脑扫描(SPECT)/正电子发射扫描(PET)异常与临床表现和神经电生理检查的相关性好。如1例中毒深昏迷后呈去皮质状态，CT示双侧苍白球部位有密度减低灶。另1例中毒昏迷患者的头颅CT和MRI无异常于事故后3年检查PET示双侧颞叶、顶叶下、左侧丘脑、纹状体代谢异常半年后SPECT示双侧豆状核流量减少，大脑皮质无异常。患者有嗅觉减退、锥体外系体征、记忆缺陷等表现。

国外报道15例有反复急性硫化氢中毒史者后遗疲乏、嗜睡、头痛、激动、焦虑、记忆减退等症状。

呼吸系统损害

可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎。角膜炎。

心肌损害

在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。

急性硫化氢中毒诊断主要依据

1、有明确的硫化氢接触史患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。

2、临床特点:出现上述脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现。

3、实验室检查:目前尚无特异性实验室检查指标。

(1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半衰期短，故需在停止接触后短时间内采血。

(2)尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。

(3)血液中硫血红蛋白(Sulfhemoglobin, SHb)不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。

(4)尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。

4、鉴别诊断:事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。

救援人员在发生硫化氢中毒

1.现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。

硫化氢中毒 2.维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。

3.以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水肿有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，参见和。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。

4.关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白(Sulfmethemoglobin, SMHb)而解毒并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝(美蓝)不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。

编辑本段

煤矿瓦斯中硫化氢的成因危害与防治

硫化氢极毒，人吸入浓度为1g/m?的H2S在数秒钟内即可死亡。此外，硫化氢的化学活动性极大，电化学失重腐蚀、“氢脆”和硫化物应力腐蚀、破裂等对金属管线的腐蚀作用强烈。

煤炭资源生产过程中瓦斯内的硫化氢气体异常(瓦斯中H2S气体的浓度0.01%)也时有显现。在煤巷掘进过程中，因巷道开拓的煤量有限，且热化学分解、硫酸盐热化学还原作用导致煤矿瓦斯中H2S气体异常的浓度一般小于1%，当闻到强烈的臭鸡蛋气味时，掘进面、H2S气体异常工作面封闭，目前暂不开采。因此，煤矿生产中未出现重大伤亡事故。但若存在岩浆成因带来的无机H2S气体，将会对煤矿安全生产构成极大危害。

硫化氢毒性极大，但硫化氢比空气重(相对密度为1.17)，且极易溶于水而形成氢硫酸。故地势低处危险性比高处大下风向硫化氢浓度大，上风向则浓度低等在突发事故中用湿毛巾等捂嘴鼻、向高处避毒、向上风向撤离等，均可避免或减轻伤亡。

目前在天然气工业中普遍应用的在井口引出H2S用火燃烧，使极毒H2S迅速转化为有慢性污染的SO2，此种方法在矿井下无法实施，井下H2S危害的防治方法有:

(1)建立独立的通风系统。对于H2S气体异常浓度不超过1%掘进面或工作面，改变通风方式，增加异常区的供风量，掘进回风石门与总回风下山沟通，使乏风直接进入总回风系统不影响其它工作面。与此同时调节通风系统，采用对旋风机，使H2S异常区供风量增加以稀释H2S，使其浓度达到安全生产的要求。

(2)改变采煤方法。改走向长壁采煤法为倾向短壁采煤法，从而形成全负压通风系统，使乏风直接进入采空区。有条件的矿井改炮采为水力采煤，炮采或机采时增加喷水量，使H2S气体溶于水，降低其浓度。

(3)设专职瓦斯检测员，配备便携式H2S检测仪、便携式CO检测仪以及CH4鉴定器，确保经常检查三种气体浓度，严禁在任何时间、任何有害气体情况下超限作业。

(4)安装风电沼气闭锁装置，实现沼气自动检测报警。

(5)放炮时、必须用湿泥填满炮眼及工作面端头有可能储气的洞穴，严禁局部瓦斯聚积。放炮后，用大量水冲刷煤壁.尽量稀释溶解H2S，降低其浓度。

硫化氢安全防护七大注意事项

危险区域

1、极度危险区域

硫化氢在空气中的最高容许浓度是10mg/m3。

当浓度≥760mg/m3(502ppm)时，人会很快出现急性中毒，呼吸麻痹而死亡，此区域属于极度危险区域，可能出现在以下装置附近: