一个人在有老 年 痴 呆 症状的前3 4年，大脑其实就有了变化！日前，美国约翰·霍普金斯大学的研究人员对290名40岁以上志愿者进行追踪研究发现：在老年 痴呆 症症状出现的前11~15年，就会认知障碍迹象发生。影像学检查还发现，症状出现前3~9年，内侧颞叶改变发生变化，而内侧颞叶与记忆相关。该研究刊发在《Front. Aging.Neurosci.》杂志上。
临床上就有这样的案例让人惋惜，曾有一名四十多岁的高管，总是迷路走错方向，检查了一家又一家医院、历经不少科室，才最后被确诊为阿尔茨海默病。一般年龄每增长5岁，该病的发病率就会增长一倍，且疾病的潜伏期可长达十到二十年。
生活中如果出现显著的记忆力减退，空间、思维、语言能力等全面下降，甚至性情改变，忘记自己是谁，原本很内向的人忽然变得冲动等，要引起注意。
对此，研究表明：很多患有老年痴呆的老人多数都是因为微量元素不足造成的，微量元素含量已成为评价营养状况的一项十分普及的指标，RSHWHO大脑营养因子，帮助维持正常细胞形态、数量、比例，这样有益于缓解父母记忆功能的下降，改善心情，缓解压力。（老年痴呆是什么原因引起的,老年痴呆怎么冶疗,受益匪浅呐）~ ~ ~
老年痴呆是什么原因引起的，不妨你瞧瞧
1、过度肥胖
肥胖是老年痴呆的危险因素之一，尤其是中年肥胖会大大增加患 病 风 险。2014年牛津大学的一项研究显示，30多岁肥胖的人，发生痴呆的风险是正常人的3倍。而肥胖人群多数也面临体育锻炼不足、糖 尿 病、心 脑 血 管的威胁，这些也是导致老年痴呆的危险因素之一。
2、高血压
2018年刊发在《Eur Heart J.》的一项研究发现，当50岁的人收缩压超过130时，罹患老年痴呆的风险会增加。那些收缩压持续16年很高的人，痴呆的风险是那些血压略微升高人的2倍。相反，控制血压后，可以降低罹 患 痴 呆的风险。
3、有家族病史
据《吉林医学》该刊文提到，老年痴呆的发生与遗传相关。家中有痴呆家族史的老年人，老年痴呆的发生风险会增加。
老年痴呆是一种脑部神经退变性疾 病。简单来说，一旦出现近期记忆力有障碍，不会计算，并持续一段时间，则考虑可能患有该病。因脑供血障碍引发的脑细胞损伤不在少数，由于衰老等原因，脑血管阻力增加，血流量减少，脑耗氧量下降、可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢，严重的可发生脑细胞坏死等。改 善脑血液循环RSHWHO评定为有 效的脑代谢改 善剂、抗 衰 老剂。该补剂被证实能增强患者的脑血流和对氧的作用，降低脑血管阻力以及缩短脑血循环时间。（老年痴呆是什么原因引起的,老年痴呆怎么冶疗,受益匪浅呐）
老年痴呆怎么冶疗，机智如我
影响老年痴呆康复的三大因素和解决方案
认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：1、炎症；2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；3、毒愫接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为老年痴呆病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。
这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化治廖程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消处这些潜在的隐患，大脑就不会被坡产生导致老年痴呆的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。
（逆转、认知、恢复）个性化治廖程序：
1、预防和消处炎症
炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/敢染性的致病微生物，也涉及一些非敢染性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。
引起炎症的原因与解决方法：
（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积及的保护作用，但最终却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。
（2）机体也可能在没有敢染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、茹制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。
从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不凉的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用HICIBI糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏敢性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体毕须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。
因此，（逆转、认知、恢复）个性化治廖程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏敢性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到蕞佳的糖代谢状态。
2、优化激愫、神经营养因子和大脑营养
当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢性敢染时，我们也消处了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。
2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的勉疫力。
这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的消及的推毁性损伤；2、修腹细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失鮸、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消处其毒性，很好地保护神经突触，环解了对它的破坏作用。
关于修腹细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人脑细咆约减少 百分之二十五•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO改膳供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于获化脑细胞，恢复人脑的细胞数目。
RSHWHO能抑志短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而抑志神经细胞死。脑代谢功能获化药主要促近脑组织酶的活緈，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。
RSHWHO中肌肽可以促近神经细胞、脑细胞获化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真证原因了!
3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断
日积月累，脑细胞产生自油基、茹酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器管系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。
阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细苞活力受到抑志，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中束的抑志过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且及易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到限志，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器管的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。
老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基茵进行修腹有助于活话脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修腹中束神经传导机能，依智健脑，改膳健忘、反应迟钝。
RSHWHO中肌肽改膳大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状改善补剂，能激获脑线粒体呼吸功能，改膳脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修腹，血管内壁发病改膳，增加脑血流量等综合途径来提稿智力，增加脑供血，活话脑细胞功能。
摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018
参考资料
血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000
RSHWHO和W+NMN合并使用，可改膳老化基茵，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T et al., Journal of Alzheimer’s Disease 50 (2016) 149-159（老年痴呆是什么原因引起的,老年痴呆怎么冶疗,受益匪浅呐）
经过大量的数据显示，一般到了晚年还持续进行脑力运动的老年人，患上老年痴呆的几率会比不动脑的人要低很多。不经常动脑的人来说，发生老 年 痴 呆的几率会高一些。因为经常的进行脑部的活动， 脑内的细胞也会比较的活跃，这样坏死的几率就会有所降低，所以建议就算退休以后，日常也要进行适当的脑活动，下下棋，看看报纸都可以。
引起老年性痴呆的根本原因，是机体的衰老。脑组织的衰老、萎缩、变性是老年性痴呆发生的基础，这也许就是年龄越大发病率越高的道理。
外界因素的作用，如感染、中毒、遗传、精神刺激等引起机体代谢紊乱、功能减退导致老年性痴呆的发生发展也是不可忽视的，而这也许就是为什么有的进入老年不患老年性痴呆，而有的人却患了老年性痴呆的原因。
老年痴呆的患者，平时要注意保持情绪的稳定。避免精神上的刺激。老人要适当进行体力活动和脑力活动。平常护理要加强。避免使用损伤脑细胞的药物。
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扩展资料：
神经心理学测验：
简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。
应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。
日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：
一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；
二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。
参考资料来源：/baike.baidu.com/item/%E9%98%BF%E5%B0%94%E8%8C%A8%E6%B5%B7%E9%BB%98%E7%97%85?fromtitle=%E8%80%81%E5%B9%B4%E7%97%B4%E5%91%86&fromid=980477"target="_blank"title="百度百科-阿尔茨海默病">百度百科-阿尔茨海默病
科学家认为记忆可分为短期记忆、中期记忆和长期记忆。人的记忆能力，实质上就是向大脑储存信息，以及进行反馈的能力。人的大脑主要有神经细胞构成，每个神经细胞的边缘又都有若干向外突出的部分，被称作树突和轴突。在轴突的末端有个膨大的突起，叫做突触小体。每个神经元的突触小体跟另一个神经元的树突或轴突接触。这种结构叫做“突触”。神经元通过“突触”跟其他神经元发生联系，并且接受许许多多其它的神经元的信息。神经元传递和接受信息的功能，正是大脑具有记忆的生理基础。每个神经元上有多少个突触呢？有人估计，在人们大脑皮层每个神经元上平均有三万个突触。那么，人脑有多少神经元呢？大约有140亿个。这140亿个神经细胞之间的突触联系的，用天文数字也难以表达。这样的结构特点，就使大脑成为一个庞大的信息储存库。一个人脑的网络系统远比当今英特网还复杂。科学家认为，一个人大脑储存信息的容量，相当于十亿册书的内容，一个人的大脑即使每一秒钟输入十个信息，这样持续一辈子，也还有余地容纳别的信息。这说明：我们大脑的记忆容量是无限的，有很大的记忆能力。
经过一年多时间的研究和合作，复旦大学神经生物学研究所卓敏教授、李葆明教授以及韩国国立汉城大学姜奉钧所领导的研究小组发现，大脑前扣带皮层神经元的“nr2b”受体对恐惧记忆的形成至关重要。
李葆明教授告诉记者，通俗一点讲，也就是说恐惧记忆到底能否形成，位于大脑前扣带皮层神经元“nr2b”受体起了决定性作用。假如大脑前扣带皮层神经元“nr2b”受体“睡觉”了，不能发挥作用时，恐惧记忆也就不能形成。
那么，如何让“nr2b”受体“睡”着呢？科学家采用了现成的研究工具。一种办法是利用分子生物学的手段。因为如果“nr2b”受体要发挥作用，那么其蛋白质就必须进行转录、翻译，但是如果破坏蛋白质翻译这一环节，“nr2b”受体就不能发挥其原有功能；第二种办法是，通过药理学手段把“nr2b”受体的活性阻断。
李葆明教授解释说，这种药物被注射进“nr2b”受体后，就会摁住受体并强行与之结合，“就像给它套了一条绳子，这样它就跑不动了。”
实验多次表明，老鼠注射药物后会“好了伤疤忘了疼”。
接下来，有趣的动物实验开始了。研究人员选择了胆小的老鼠，它们首先把一只正常的老鼠放入一个笼子内，笼子里安装了电铃，当电铃发出“当当当”的声响时，老鼠会转过头看着电铃。
这时候，研究人员将老鼠脚底下的铁丝通电，此时的老鼠被电击后吓得乱跳乱叫。再过24小时或48小时后，研究人员再次把这只老鼠放进相同的笼子内，这只聪明的老鼠再次回到房间时，显然长了本事，它会弓着身，显得惊恐万分；研究人员把这只老鼠又放进另外一个笼子内，但是只要听到电铃发出声响，老鼠的恐惧记忆就会重现，它还是会把身体弓起来。
李葆明教授解释说，老鼠弓背的动作是高度恐惧时候的一种行为状态。这说明，老鼠对曾经受过电击的环境和声音都已经形成了恐惧记忆。可谓是“一朝被蛇咬，十年怕井绳”的生动表现。
随后，研究人员开始了真正的实验。他们把这只老鼠注射了阻断“nr2b”受体的药物，这一次又给它施加一次电击。24小时或48小时后，同样把这只老鼠放进原先受过电击的同一只笼子内，可是老鼠一点过激反应都没有，即使让它听电铃声，它也毫无反应。好像此前根本不曾经历电击这样的“酷刑”。李葆明教授告诉记者，这一现象表明，“nr2b”受体的活性降低或受阻后，老鼠都不能形成恐惧记忆，也就会“好了伤疤忘了疼”。
日本东京大学教授日前通过承载人的记忆和感情的脑内神经细胞，发现运送传递情报、起搬运车和驾驶员作用的蛋白质，从而了解人类记忆原理，人类为何会遗忘也有望找到答案。
神经细胞从细胞中心部伸出一只被称为轴索的细长的胳膊，向下一个神经细胞传递情报，获取情报的部分被称为树状突起。研究小组发现，运送传递情报的蛋白质 G RIP1向树状突起进发，另一种起同样作用的蛋白质 J SAP1向轴索方向前进。这两种蛋白质起着搬运车和驾驶员的作用，把货物运到各自的目的地。
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