药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。
抑郁症用药治疗原则：
①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合心理治疗增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。
问题二：当前治疗抑郁症的药物有哪些？ 15分 氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰、托莫西汀、瑞波西汀、文拉法辛、度洛西汀、唬那普化、米氮平、曲唑酮、马普替林、米安色林、去甲替林、阿米替林、氯米帕明、地昔帕明、多塞平、丙米嗪、噻萘普汀钠、阿莫沙平、吗氯贝胺等，这些都是抗抑郁药物的作用成份的化学名。
问题三：常用的抗抑郁药有哪些？哪些效果最好？ 20分 现有的抗抑郁药物主要分为四类：1 三环类的抗抑郁药物 主要有阿米替林 米帕明 氯米帕明 马普替林 等 三环类是临床上治疗抑郁症的首选药物之一 作用机制是阻断了 NE和5-HT能神经末梢对NE和5-HT的再摄取，以增加突触间隙单胺类 递质的浓度。2 单胺氧化酶抑制剂 主要有吗氯贝胺 主要用于三环类和其他药物治疗无效的抑郁症3 选择性5-HT再摄取抑制剂 主要有5种∶氟西汀 帕罗西汀 舍曲林 氟伏沙明和西肽普兰 这类药物主要是选择性抑制突触前膜对5-HT的回收，对NE影响很小，几乎不影响DA的回收4 其他递质机制的新型抗抑郁药物 药物作用既阻滞5-HT受体又选择性的抑制5-HT再摄取。主要有曲唑酮和奈法唑酮。主要是拮抗突触前α2肾上腺素受体，以增加去甲肾上腺素能的传递，还对5-HT和H1受体有阻断作用，主要有米安色林和米氮平文拉法辛 低剂量时仅有5-HT再摄取阻滞，中高剂量时有5-HT和NE再摄取阻滞 非常高的剂量时有DA和5-HT以及NE再摄取阻滞，起效较快药物只能起到控制病情的做用不能根治，建议还是去专科医院进行相关的检查和就诊。
问题四：治疗抑郁症的药物有哪些 抗抑郁药有1、三环类，2、单氨氧化酶抑制剂，3、选择性5-HT再摄取抑制剂，4、选择性NE再摄取抑制剂，5、5-HT和NE再摄取双重抑制剂，6、NE和特异性5-HT能抗抑郁药
因为前两种副作用大，现在不做首选用药。一般推荐使用后三种
代表药物分别为1、选择性5-HT再摄取抑制剂：氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、西酞普兰、舍曲林；
2、选择性NE再摄取抑制剂：瑞波西汀；（1和2畅用类似，副作用小，但起效需2周左右）
3、5-HT和NE再摄取双重抑制剂：文拉法新（副作用小，起效较快）
4、NE和特异性5-HT能抗抑郁药：米氮平（起效快，一周左右，副作用不大，但容易导致体重增加）。
综合来说，根据个体情况来选择，个体情况包括症状表现、家庭经济情况等等。
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目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 单发脑梗死性痴呆的别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 病因11 发病机制12 单发脑梗死性痴呆的临床表现13 单发脑梗死性痴呆的并发症14 实验室检查15 辅助检查 15.1 MRI检查15.2 脑电图检查 16 诊断17 鉴别诊断 17.1 Binswanger病17.2 进行性多灶性白质脑病（PML）17.3 AD伴脑卒中17.4 常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病（CADASIL） 18 单发脑梗死性痴呆的治疗 18.1 治疗高血压18.2 改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度18.3 抗血小板聚集18.4 脑代谢剂18.5 脑保护药18.6 对症治疗18.7 康复治疗 19 预后20 单发脑梗死性痴呆的预防21 相关药品22 相关检查附：1 治疗单发脑梗死性痴呆的穴位 1 拼音dān fā nǎo gěng sǐ xìng chī dāi
2 英文参考solitary infract dementia
3 概述脑组织大面积梗死和某些重要的脑功能部位单发性梗死，在临床上可出现痴呆表现。大面积脑梗死灶的体积达50～60ml以上，可使一侧额叶或颞叶甚至大脑半球功能大部分损毁，出现局灶性定位体征和痴呆。痴呆与病灶部位有关，丘脑、角回、额底部及边缘系统等与痴呆关系密切，双侧丘脑及丘脑底部病灶可形成丘脑性痴呆，临床较罕见。
临床出现脑梗死的局灶性定位体征，如偏瘫、锥体束征、偏身感觉障碍、感觉过度、失读、失写、失认和失算等症状、体征的不同组合。认知功能障碍表现为反应迟钝，记忆力和计算力减退，表情淡漠，寡言少语，不能继续以往熟悉的工作和正常交往，不认家门、穿错衣裤和尿便失禁等，最终生活不能自理。
4 疾病名称单发脑梗死性痴呆
5 英文名称
solitary infract dementia
6 单发脑梗死性痴呆的别名单发性脑梗死痴呆
7 分类神经内科 >血管性痴呆
8 ICD号F01.8
9 流行病学美国多中心神经流行病学调查显示（Roman，1991），约26.3%的60岁以上缺血性脑卒中患者合并痴呆。西方国家VaD占所有痴呆的15%～20%，日本VaD约占所有痴呆的50%，我国VaD的发病率也较高，但目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料，有文章报告推测，在我国不低于200万人。单发脑梗死性痴性痴呆也屡见病例报告，但也尚未见分类性发病率统计资料。
10 病因与多发脑梗死性痴性痴呆（MID）一样，脑卒中是单发脑梗死性痴性痴呆最常见的病因。
11 发病机制重要功能部位的脑梗死引起痴呆，梗死体积可能只有数毫升，多在大脑后动脉供血区，包括丘脑和海马等。一般认为，优势半球丘脑、角回、额叶深部梗死易引起痴呆，脑梗死痴痴呆也与脑萎缩的程度、脑室周围白质病变的体积有关。
血管病变并非痴呆的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变，只是临床表现不明显，处于亚临床阶段，一旦发生脑血管病事件，可较迅速出现痴呆综合征的临床表现，病理呈混合性痴呆表现。
12 单发脑梗死性痴呆的临床表现1.患者曾发生大面积脑梗死或某些重要脑功能部位的单发脑梗死性脑血管病事件，病变位于丘脑、角回、额叶底部及边缘系统等，临床出现脑梗死的局灶性定位体征，如偏瘫、锥体束征、偏身感觉障碍、感觉过度、失读、失写、失认和失算等症状、体征的不同组合。大脑中动脉主干闭塞引起大面积脑梗死、脑水肿，甚至脑疝形成；基底动脉主干闭塞导致严重的意识障碍和四肢瘫；角回梗死出现流利性失语、失读（可伴失写）、记忆障碍和运动障碍等；大脑后动脉丘脑穿通动脉闭塞较常见，引起上中脑、丘脑旁中央部分（内侧核群及大部分背内侧核）损害，出现严重的记忆丧失和痴呆，可见眼球垂直注视困难及其他中脑和脑桥症状，运动症状一般不明显、不持久。
2.认知功能障碍表现为反应迟钝，记忆力和计算力减退，表情淡漠，寡言少语，不能继续以往熟悉的工作和正常交往，不认家门、穿错衣裤和尿便失禁等，最终生活不能自理。丘脑性痴呆以精神症状为主，如出现遗忘症、情绪异常和嗜睡等。
13 单发脑梗死性痴呆的并发症患者可能合并有自主神经功能紊乱、抑郁症、精神行为异常。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染及褥疮等。
14 实验室检查脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中Apo E多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。
15 辅助检查15.1 MRI检查在发病24小时后在丘脑、颞叶、边缘叶等可发现责任病灶，呈T1WI低信号，T2WI高信号，1周内可见轻度占位效应。病变动脉狭窄，流空效应减弱或消失。
15.2 脑电图检查在大面积脑梗死急性期，脑组织缺血、坏死和周围水肿可表现为病灶区基本节律减慢，波幅减低，出现弥漫性不规则θ或δ波；在大脑后动脉供血区脑梗死急性期，可见病灶侧枕区α节律抑制及多形性δ活动，伴颞区尖波。诱发电位及事件相关电位（P300）改变有助于找出亚临床病变。
16 诊断1.大面积脑梗死或某些重要脑功能部位单发性梗死后出现痴呆。
2.临床表现相应的脑部局灶性定位症状、体征；如可出现偏瘫、锥体束征、偏身感觉障碍、感觉过度、失读、失写、失认和失算等症状、体征的不同组合。
3.影像学发现大面积脑梗死或丘脑、角回、边缘叶等梗死证据。
17 鉴别诊断17.1 Binswanger病Binswanger病或称皮质下动脉粥样硬化性脑病（subcortical atherosclerotic encephalopathy），是大脑前部皮质下白质缺血损害导致慢性进展性认知能力低下、步态不稳和尿便失禁等，颇似正常颅压性脑积水的临床表现，无皮质损害导致的失用症或失认症。
17.2 进行性多灶性白质脑病（PML）进行性多灶性白质脑病是罕见的多系统疾病，病因不明，可能与病毒感染和免疫功能障碍有关。病变为双侧半球脑白质不对称多发性脱髓鞘病灶，镜下脑组织坏死、炎性细胞浸润和胶质增生，可有包涵体。影像学改变与MID相似，但皮质不受累，根据病史和临床表现通常可以鉴别。
17.3 AD伴脑卒中AD的认知障碍呈缓慢进展，可有高血压、糖尿病等卒中危险因素，影像学显示脑梗死和脑萎缩，皮质萎缩明显。
17.4 常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病（CADASIL）常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病多见于35～45岁，常有家族史，表现为反复发生的TIA、皮质下缺血性梗死及腔隙性梗死，可有偏头痛、痴呆、假性延髓麻痹、抑郁和尿便失禁等，无高血压病史。MRI可见皮质下或脑桥梗死灶，脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚、血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。
18 单发脑梗死性痴呆的治疗治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面。
18.1 治疗高血压使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。
18.2 改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度（1）二氢麦角堿类：消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角堿0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麦角林（麦角溴烟酯）。
（2）钙离子拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。
（3）烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。
（4）中药：选用三七总皂苷（血栓通）、葛根素（普乐林）和川芎嗪（甲基吡嗪）等，有活血化瘀、改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。
18.3 抗血小板聚集常用阿司匹林75～150mg/d口服，抑制血小板聚集，稳定血小板膜，改善脑循环，防止血栓形成；噻氯匹定（抵克力得）250mg/d口服，作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间冻干人纤维蛋白原（纤维蛋白原）桥形成。
18.4 脑代谢剂促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。
（1）吡咯烷酮：常用吡拉西坦（脑复康）及茴拉西坦，可增加脑内三磷腺苷（ATP）形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成，促进大脑半球信息传递。
（2）甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用，兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。
（3）甲磺酸双氢麦角毒堿（双氢麦角堿）：增强突触前神经末梢释放递质， *** 突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。
（4）阿咪三嗪：如阿米三嗪/萝巴/萝巴新（都可喜）增加动脉血氧分分压和血氧饱和饱和度，增加供氧、改善微循环和脑代谢。
（5）其他如脑蛋白水解物（脑活素）、胞磷胆堿（胞二磷胆堿）、三磷腺苷（ATP）、辅酶A等。
18.5 脑保护药（1）钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。
（2）兴奋性氨基酸受体拮抗药：如硫酸镁和MK801。
（3）自由基清除剂如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。
18.6 对症治疗（1）患者有抑郁症可用选择性5HT再摄取抑制剂（SSRI），如氟西汀20mg，1次/d，选择性5羟色胺与去甲肾上腺上腺上腺素再摄取抑制剂（SNRI）万拉法新25mg，2～3次/d。
（2）焦虑症可用安定5mg，3次/d，症状明显可用抗焦虑药丁螺环酮30mg/d。
（3）失眠患者白天应处于明亮的光线下，为恢复正常觉醒周期提供良好环境，可用佐匹克隆等。
18.7 康复治疗由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性，包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。情绪低落和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因，应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量，使之部分地回归社会。
19 预后与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。
20 单发脑梗死性痴呆的预防1.及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压、糖尿病和高脂血症等，并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。
2.戒烟、控制饮酒及合理饮食。
3.有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。
21 相关药品氧、二氢麦角堿、尼麦角林、尼莫地平、氟桂利嗪、桂利嗪、烟酸、三七总皂苷、葛根素、川芎嗪、阿司匹林、噻氯匹定、人纤维蛋白原、磷脂、葡萄糖、吡拉西坦、茴拉西坦、腺苷、甲氯芬酯、甲磺酸双氢麦角毒堿、阿米三嗪、阿米三嗪/萝巴新、脑蛋白水解物、脑活素、胞磷胆堿、辅酶A、硫酸镁、维生素E、维生素C、氟西汀、去甲肾上腺素、肾上腺素、丁螺环酮、佐匹克隆
22 相关检查烟酸、纤维蛋白原、氧分压、血氧饱和度、维生素E、维生素C、5羟色胺
治疗单发脑梗死性痴呆的穴位 兑冲甲乙经》：神门者，土也，一名兑冲，一名中都。特异性：神门为手少阴心经五输穴之输穴，五行属土；手少阴...
锐中甲乙经》：神门者，土也，一名兑冲，一名中都。特异性：神门为手少阴心经五输穴之输穴，五行属土；手少阴...
太钟钟注也，此穴是少阴大络别注之处，故曰大钟。”特异性：大钟穴为足少阴肾经之络穴。所属部位：足部太钟穴...
大钟钟注也，此穴是少阴大络别注之处，故曰大钟。”特异性：大钟穴为足少阴肾经之络穴。所属部位：足部大钟穴...
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