如果长时间处于一个姿势来观看电子产品，会导致视力下降，长时间处于一个姿势也会为骨骼增加负担。
从解剖学来看，我们都有两片肩胛骨，但是喙突伸出的角度可能不一样，而肩峰同样各有变化，脊柱的棘突也朝向不同的角度。有些人股与关节之间会有些许的差异，更别说软组织之间的变化性。
很正常啊！从生理上来讲，眼睛的感光是分区域的！中间感觉强光能力好，边上的感光细胞对弱光敏感。你眼睛转向别处时，你所说的“余光”刚好是周围感光细胞的作用。“荧光灯里的荧光粉会随温度下降慢慢变暗灯丝也一样”，这样即使灯熄了，你的余光也能感觉到灯光。
还有一种现象叫“视觉暂留”：
人眼在观察景物时，光信号传人大脑神经，需经过一段短暂的时间，光的作用结束后，视觉形象并不立即消失，这种残留的视觉称“后像”，视觉的这一现象则被称为“视觉暂留”。
是光对视网膜所产生的视觉在光停止作用后，仍保留一段时间的现象，其具体应用是电影的拍摄和放映。原因是由视神经的反应速度造成的.其时值是二十四分之一秒。是动画、电影等视觉媒体形成和传播的根据。
视觉实际上是靠眼睛的晶状体成像，感光细胞感光，并且将光信号转换为神经电流，传回大脑引起人体视觉。感光细胞的感光是靠一些感光色素，感光色素的形成是需要一定时间的，这就形成了视觉暂停的机理。
视觉暂留现象首先被中国人发现，走马灯便是据历史记载中最早的视觉暂留运用。宋时已有走马灯 ，当时称 “马骑灯 ” 。随后法国人保罗·罗盖在1828年发明了留影盘，它是一个被绳子在两面穿过的圆盘。盘的一个面画了一只鸟，另一面画了一个空笼子。当圆盘旋转时，鸟在笼子里出现了。这证明了当眼睛看到一系列图像时，它一次保留一个图像。
物体在快速运动时, 当人眼所看到的影像消失后，人眼仍能继续保留其影像0.1-0.4秒左右的图像，这种现象被称为视觉暂留现象。是人眼具有的一种性质。人眼观看物体时，成像于视网膜上，并由视神经输入人脑，感觉到物体的像。但当物体移去时，视神经对物体的印象不会立即消失，而要延续0.1 -0.4秒秒的时间，人眼的这种性质被称为“眼睛的视觉暂留”。
当人长时间在明亮环境中突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见在暗处的物体，这种现象称为暗适应。这是由于眼球瞳孔缩小所造成的。
相反，当人长时间在暗处而突然进入明亮处时，最初只会感受到一片耀眼的光亮，不能看清物体，只有稍待片刻才能恢复视觉，这称为明适应。这是由于眼球瞳孔扩大所造成的。
暗适应是人眼在暗处对光的敏感度逐渐提高的过程。一般是在进入暗处后的最初约几分钟内，人眼感知光线的阈值出现一次明显的下降，以后再次出现更为明显的下降；进入暗处时间较长时，阈值下降到最低点，并稳定于这一状态。
明适应的进程很快，通常在几秒内即可完成。其机制是视杆细胞在暗处蓄积了大量的视紫红质，进入亮处遇到强光时迅速分解，因而产生耀眼的光感。只有在较多的视杆色素迅速分解之后，对光较不敏感的视锥色素才能在亮处感光而恢复视觉。
视网膜上的感光细胞分为视杆细胞和视锥细胞，它们位于视网膜底，可以将光转变成神经电信号，传递给视网膜上的下一级神经元--双极细胞。
外界的光经过角膜、瞳孔、晶状体、玻璃体后抵达视网膜，首先接触到的细胞层是神经节细胞，然后是双极细胞层，最后才是视杆细胞和视锥细胞。光被视杆视锥细胞转变成电信号，信号下一步传递给双极细胞，双极细胞再将信号传递给神经节细胞，最后神经节细胞将信号传递给丘脑。光走过的路径和光转变成的神经信号的路径刚好是相反的。
视网膜上有一个凹陷，叫中央凹，对应我们的视觉注视点。这里的视觉敏感度最高，主要是因为这里的视锥细胞密度最高。视锥细胞（cone）在中央凹以外的地方密度急剧下降，这也是外周视野细节灵敏度差的原因。视杆细胞（rod）则相反，外周分布多，而在中央凹分布最少。
视紫红质由视蛋白和生色团视黄醛构成。其中视黄醛有两种异构体，11-顺视黄醛和全-反视黄醛。在暗处，视紫红质中的视黄醛以11-顺视黄醛存在，并与视蛋白稳定结合。视黄醛在光照作用下会变得不稳定，改变结构，由11-顺视黄醛变成异构体全-反视黄醛。
在暗处，视杆细胞内存在高浓度的环鸟苷单磷酸（cGMP，是由DNA的组成成分鸟苷酸变化而来），环鸟苷单磷酸会使视杆细胞膜上的离子通道打开（主要是钠离子），正离子内流，细胞兴奋，释放递质到下一级神经元双极细胞。
在明处，光子会让视紫红质中的11-顺视黄醛变构成全-反视黄醛，这一变构引起了一系列的反应，最后激活了可以作用于cGMP的磷酸二酯酶，磷酸二酯酶水解cGMP，使其浓度下降，进一步导致离子通道的关闭，使细胞受抑制，递质停止释放。
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