补体激活的三种途径以及三种途径之间的差异

经典途径CP是IC激活C1q，进而使C1r构象改变而活化。活化的C1r使C1s裂解，形成活化的C1复合物。该复合物使C4裂解成C4a和C4b，C4b使得C2裂解为C2a和C2b，并与C2a结合为C4b2a，就是CP的C3转化酶。C4b2a使C3裂解为C3a和C3b，并结合为C4b2a3b，形成CP的C5转化酶。该酶裂解C5，生成C5a和C5b，C5b和C6、C7生成C5b67，再和C8结合生成C5b678并嵌入靶细胞的细胞膜，继而C9插入生成环形孔道就是所谓的攻膜复合物MAC，使靶细胞破裂死亡

甘露糖结合蛋白途径（MBL途径，MP）甘露糖残基结合MBL活化MASP，后者使C2和C4裂解，最终形成C4b2a，即C3转化酶，裂解C3形成C4b2a3b，即C5转化酶，之后的步骤和CP一样

旁路途径AP是C3在B因子和D因子作用下直接裂解并形成C3bBb，即C3转化酶，之后裂解C3形成AP的C5转化酶C3bnBb，后面同上。

差异包括激活机制，参与成分，C3转化酶的构成，在感染过程中的发生时间先后以及发挥的作用等。不过一旦形成C5转化酶之后它们具有共同的作用通路。

c3途径分为那三个阶段为羧化、还原、再生3个阶段。如：

(1) 羧化阶段 指进入叶绿体的CO2与受体RuBP结合，生成PGA的过程。

(2) 还原阶段 指利用同化力将3-磷酸甘油酸还原为甘油醛-3-磷酸的反应过程。

(3) 再生阶段 甘油醛-3-磷酸重新形成核酮糖-1，5-二磷酸的过程。

作用为在甘油酸激酶的作用下形成1,3-二磷酸甘油酸。又消耗1分子NADPH，形成3-磷酸甘油醛。之后在磷酸丙糖酶的作用下，形成3-磷酸丙糖。继续消耗1分子ATP，重新形成RuBP。

后来经过一系列复杂的生化反应，一个碳原子将会被用于合成葡萄糖而离开循环。剩下的五个碳原子经一些列变化，最后在生成一个1，5-二磷酸核酮糖，循环重新开始。循环运行六次，生成一分子的葡萄糖。

扩展资料：

C3植物叶片的结构特点是：叶绿体只存在于叶肉细胞中，维管束鞘细胞中没有叶绿体，整个光合作用过程都是在叶肉细胞里进行，光合产物变只积累在叶肉细胞中。其光补偿点比C4植物来得高，光饱和点比C4植物来得低。

C3植物光合细胞是叶肉细胞，C4植物的光合细胞有两类：叶肉细胞和维管束鞘细胞(BSC)；C3植物栅栏组织与海绵组织分化明显，而C4植物分化不明显；

C4植物维管束分布密集，外面又为一层成环状或近于环状排列的叶肉细胞，组成“花环型”结构。C3植物无花环结构，维管束鞘周围叶肉细胞排列松散；

C4植物叶片的维管束鞘薄壁细胞大，叶绿体较大，但叶绿体没有基粒或基粒发育不良，C3植物维管束鞘薄壁细胞小，不含或含很少叶绿体。C4植物叶肉细胞内叶绿体数目少，个体小，有基粒。

参考资料来源：百度百科-C3途径

三条途径的区别见下表：

区别点 经典途径 旁路途径 MBL途径

激活物 IgG1～3或IgM MBL

与Ag复合物 脂多糖、酵母多糖、 MBL

凝聚的IgA和IgG4

参与成分 C1～C9 C3，C5～C9， B、P、D因子同经典途径

C3转化酶 C4b2b C3bBb 同经典途径

C3转化酶 C4b2b3b C3bnBb 同经典途径

所需离子 Ca2＋.Mg2＋ Mg2＋ 同经典途径

作用 参与特异性免疫

在感染后期发作用 参与非特性免疫，

在感染后期发挥作用 同经典途径

相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。

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