肝硬化的检查项目有哪些？_备孕

实验室检查

1.血常规在脾功能亢进时，全血细胞减少。白细胞减少，常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多数病例呈正常细胞性贫血，少数病例可为大细胞性贫血。

2.尿检查有黄疸时尿胆红素/尿胆原阳性。

3.腹水常规检查腹水为漏出液，密度1.018以下，李氏反应阴性，细胞数100/mm3以下，蛋白定量少于25g/L。

4.肝功能试验肝脏功能很复杂。临床检验方法很多，但还难以反映全部功能状态。各种化验结果需结合临床表现及其他检查综合分析。

(1)反映蛋白代谢的试验：

①血浆蛋白测定：白蛋白可40g/L(正常20～30g/L)。白蛋白和球蛋白的比例倒置，比值一般为0.5～0.7，多小于1(正常1.3～2.5∶1)。

②絮状试验：肝硬化时血浆蛋白的异常，可使病人血清和某些试药混合时发生比正常更显著的沉淀，呈混浊或絮状物而析出，称为絮状试验阳性。γ球蛋白增加可引起阳性白蛋白、?1球蛋白及β球蛋白可抑制此反应。絮状试验主要反映炎症程度，并不反映肝细胞破坏的程度。在肝功能代偿期，絮状及浊度试验可正常或轻度异常。而在失代偿期，均不正常。其中以锌浊度试验最灵敏(正常12单位以下)。脑磷脂絮状试验次之(正常以下)。麝香草酚浊度试验最不敏感(正常6单位以下)。目前已很少应用。

③蛋白电泳：肝硬化时可呈白蛋白降低(正常54%～61%)，?球蛋白增高(正常?14%～6%，?27%～9%)，β球蛋白变化不大(正常10%～13%)，γ球蛋白常有增高(正常17%～22%)。蛋白电泳中各种蛋白成分，除免疫球蛋白外，皆由肝实质细胞合成。γ球蛋白由网状内皮细胞所合成。白蛋白明显低下，γ球蛋白明显升高，常反映慢性进行性的肝脏病变。在各种肝硬化中常有此种表现。持续性的γ球蛋白升高，而白蛋白正常，可见于代偿性肝硬化。慢性肝病进入肝硬化时可有?1球蛋白减少。β球蛋白增高，常反映有胆管梗阻。

④血氨测定：肝性脑病时，血氨可以升高。正常血氨为34～100�0�8mol/L。

(2)胆红素代谢试验：肝功能代偿期多不出现黄疸。失代偿期约半数以上病人出现黄疸。有活动性肝炎存在或胆管梗阻时，一分钟胆红素增高及总胆红素增高。

(3)血清酶学检查：肝硬化时，常有ALT和AST(GPT、GOT)升高，反映肝细胞损害的程度。代偿期肝硬化或不伴有活动性炎症的肝硬化可不升高。

单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关，其活性可以反映肝纤维化形成过程及程度。如肝内轻度纤维化，其活性大致正常，若肝内有明显的纤维形成，MAO活性升高。肝硬化约80%以上升高。亚急性重症肝炎及慢性肝炎活动期MAO亦增高。肝脏以外的疾病如糖尿病，甲状腺功能亢进，肢端肥大症，进行性硬皮病，心力衰竭，肝淤血以及小儿骨组织增生，老年动脉硬化症时也可以升高。肝硬化病人纤维化形成过程已处于静止或瘢痕期，由于成纤维活力不明显，MAO可以正常。

血清胆碱酯酶(ChE)：肝硬化失代偿期ChE活力常明显下降，其下降程度与血清白蛋白相平行。此酶反映肝脏贮备能力，若明显降低提示预后不良。

(4)凝血酶原时间测定：早期肝硬化的血浆凝血酶原多正常，而晚期活动性肝硬化和肝细胞严重损害时，则明显延长，若经维生素K治疗不能纠正者，提示预后欠佳。

(5)血清腺苷脱氨酶(ADA)测定：ADA是肝损害的一个良好指标，大体与ALT一致。反映肝病的残存病变较ALT为优。诸多报道证明ADA活性与肝纤维化程度有关。肝纤维化时突出特征是成纤维细胞数增加及细胞合成胶原的能力增强，核酸代谢加速而引起ADA(核酸分解酶)活性增加。因此ADA测定对肝纤维化的诊断有价值。

(6)血清Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)测定：近年来认为测定血清P-Ⅲ-P是目前诊断肝纤维化最好的指标，其水平与肝组织病理所见纤维化程度呈正相关，其正常值为(0.64±0.11)U/ml。

(7)血清透明质酸(HA)测定：HA是近年受注意的较好反映肝内间质细胞合成HA增加的标志。在肝脏受损后，在严重肝纤维化时，影响门腔静脉分流，使带入肝内需清除的HA减少，更增加了血中HA浓度。HA测定反映了肝纤维化的不同环节。

(8)β脯氨酸羟化酶(IRβ-pH)测定：肝病慢性化时，主要先导致肝纤维化进而肝硬化，研究证明，羟脯氨酸仅存于胶原中，为胶原组成部分，并在维持胶原空间结构上有重要作用，它源于脯氨酸羟化，而IRβ-pH则为胶原合成的关键酶，肝纤维化时其活性及含量均明显升高，故对诊断肝纤维化是一个较好的指标。

(9)色素排泄试验：

①磺溴酞钠(BSP)留滞试验：磺溴酞钠为一种染料，静脉注射5mg/kg，45min后体内潴留量应10%为异常。肝硬化时可滞留10%以上。本试验偶可出现严重的过敏反应，现已废用。

②吲哚青绿(ICG)：是一种色素，注入人体后迅速与血浆白蛋白结合，由肝细胞摄取排入胆汁，不经肾排出。不参与肠肝循环。静脉注射0.5mg/kg，15min后取血测定其潴留率。正常值为(7.83±4.31)%。肝硬化时潴留率明显增高可达20%以上。本试验比BSP更敏感，副作用有恶心、呕吐、头痛或荨麻疹等占1.68%。

(10)血清胆固醇、胆固醇酯及胆酸测定：肝硬化严重时胆固醇酯减少。代偿期或病变不重时，血清胆固醇正常或偏低，少数增高。同时空腹或餐后血清结合胆酸均高于正常值。由于肝病时胆酸代谢紊乱，肝细胞不能有效地摄取经肠肝循环而重吸收的胆酸，从而血中胆酸增高或因门-腔分流，从小肠吸收的胆盐，一过性地溢入体循环，而使血清内结合胆酸升高，有作者认为此试验诊断肝硬化较为敏感。

(11)甲胎蛋白(AFP)：肝硬化时，由于肝细胞坏死和再生，从而AFP可以增高。用放射免疫法测定，一般在300ng/ml以下，当肝功能好转后，AFP逐渐下降至正常，若继续升高，应警惕有无肝癌的可能。

(12)免疫学检查：

①肝炎抗原及抗体测定：乙型肝炎抗原抗体系统以及丙型、丁型肝炎抗体检测对病因诊断很重要。在我国肝硬化病人中约70%乙型肝炎病毒表面抗原阳性，约80%乙型肝炎病毒抗体阳性。

②细胞免疫：E玫瑰花结形成率，淋巴细胞转化率，在肝硬化时均降低。可能因T细胞内源性功能缺陷或血清抑制因子有关。

③体液免疫：

A.免疫球蛋白：肝硬化时往往丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显。高球蛋白血症与肝脏受损，吞噬细胞清除能力减低，T细胞功能缺陷，B细胞功能亢进等有关。

B.非特异性自身抗体：在部分慢性活动性肝炎肝硬化病例出现某些自身抗体，如抗平滑肌抗体、抗核抗体以及抗线粒体抗体等。

C.免疫复合物：由于肝脏的单核-吞噬细胞系统的吞噬功能减低，不能迅速清除免疫复合物，则肝硬化血清免疫复合物明显升高。

影像学检查

1.超声波检查肝硬化时由于纤维组织增生，超声显示均匀的、弥漫的密集点状回声，晚期回声增强。肝体积可能缩小。如有门静脉高压存在，则门静脉增宽，脾脏增厚。

2.肝穿刺活组织检查用此法可以确定诊断同时可了解肝硬化的组织学类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。但如果取材过少，可有假阴性。目前多采用快速穿刺法，操作简单，并发症少而安全。

3.腹腔镜检查是诊断肝硬化的可靠方法之一，可直接观察肝表面。典型者可见肝表面结节状、腹壁静脉曲张及脾大。还可以在直视下行肝穿刺取活组织检查。对于临床不能确诊的病例经此项检查可确诊，并可以发现早期病变。

4.食管X线钡餐检查食管静脉曲张时，曲张静脉高出黏膜，钡药于黏膜上分布不均出现虫蚀样或蚯蚓样充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。胃底静脉曲张时，钡药呈菊花样充盈缺损。

5.食管镜或胃镜检查可直接观察食管、胃有无静脉曲张，并了解其曲张程度和范围，有助于对上消化道出血的鉴别诊断。通过胃镜检查静脉曲张的正确率较食管X线钡餐检查为高。

6.放射性核素扫描用胶体198金或其他核素作肝扫描，肝硬化病人肝区可见放射性普遍稀疏，不均匀或斑点状放射减低区。用99m锝和113m铟的扫描可见脾脏大小及形态。肝硬化时，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。

7.计算机X线断层扫描(CT)对肝硬化诊断价值较小。早期呈肝大，密度低。晚期肝缩小，密度多增高，伴脾大和腹水。有人认为可用舌叶与右叶宽度比值来诊断肝硬化，二者比值>65%，肝硬化可能性极大

肝素，肝素，很明显是从肝脏发现而得名的，那你知道肝素的不良反应吗?下面是我为你整理的肝素的不良反应的相关内容，希望对你有用!

肝素的不良反应

肝素的主要不良反应是易引起自发性出血，表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等，而肝素诱导的血小板减少症是一种药物诱导的血小板减少症，是肝素治疗中的一种严重并发症。药物所致的血小板减少症主要分为两型 :

(1)骨髓被药物毒性作用抑制所致

(2)药物通过免疫机制破坏血小板所致。后者中以肝素、奎宁、奎尼丁、金盐与磺胺类药物发病较高。临床症状极不一致，血小板减少至(1.0～80)×10 9 /L，轻者无症状，重者可因颅内出血或因肝素导致内皮细胞的免疫损害，合并危及生命的肺栓塞与动脉血栓形成致死。诊断主要依靠:

(1)药物治疗期间血小板减少

(2)停药后血小板减少消除。严重患者血清中可检出药物依赖性血小板抗体，但敏感性不高而常呈假阴性。治疗的关键是:立即停用相关药物，严重病例可使用输注血小板、激素、丙球甚或血浆置换。肝素不宜用于溶血尿毒综合征。溶血尿毒综合征(HUS)是小儿急性肾功能衰竭常见病因之一。儿童期典型腹泻后HUS90%由出血性大肠杆菌O157:H7引起。目前认为 HUS发病的中心环节是内毒素启动内皮细胞受损，继而出现凝血系统激活，炎症介质释放，内皮素-一氧化氮轴紊乱等多环节参与发病。全身各器官均有不同程度受累，主要是肾脏，其次是脑。治疗上强调支持疗法和早期透析，典型HUS的治疗不提倡应用肝素、抗生素和激素。不典型HUS可适用血浆置换，有一定疗效。

应对措施：轻度过量时，停药即可重度过量时，除停药外，还需注射肝素特效解毒剂——鱼精蛋白

偶见过敏反应。长期应用可致脱发、骨质疏松和自发骨折。

肝素的适应症

1.羊水栓塞、死胎综合征、异型输血反应、暴发性紫癜、脓毒血症、中暑及转移性癌肿但对蛇咬伤所致DIC无效。

2.作为体外(如输血、体外循环，血液透析，腹膜透析及血样标本体外实验等)抗凝剂。

3.有报道，肝素能促进脂蛋白脂酶(清除因子)从组织释放，后者再催化三酰甘油水解，从而清除血脂还能增强抗凝血酶Ⅲ对血管舒缓素的抑制作用，因而可抑制遗传性血管神经性水肿的急性发作。

肝素的禁忌症

1.不能控制的活动性出血。

2.有出血性疾病及凝血机制障碍(包括血友病、血小板减少性或血管性紫癜)的患者。

3.外伤或术后渗血。

4. 先兆流产。

5.亚急性感染性心内膜炎。

6.胃、十二指肠溃疡。

7.严重肝、肾功能不全。

8.黄疸。

9.重症高血压。

10.活动性结核。

11.内脏肿瘤。

肝素的注意事项

1.(1)有过敏性疾病及哮喘病史(2)口腔手术等易致出血的操作(3)已口服足量的抗凝药者(4)月经量过多者(5)妊娠及产后妇女(因妊娠最后3个月或产后，肝素有增加母体出血的危险)。

2.药物对老人的影响：60岁以上老年人(尤其是老年女性)对肝素较为敏感，用药期间容易出血，因此应减少用量，并加强随访。

3.药物对检验值或诊断的影响：(1)肝素可延长凝血酶原时原时间，使磺溴酞钠(BSP)试验潴留时间增长而呈假阳性反应，导致T3、T4浓度增加，从而抑制垂体促甲状腺激素的释放(2)肝素用量达15000～20000U时，血清胆固醇浓度下降。

4.治疗前宜测定全血凝固时间(试管法)，一期法测凝血酶原时原时间治疗期间应测定全血凝固时间(试管法)、血细胞比容，大便潜血试验、尿潜血试验及血小板计数等。

5.临床上均按部分凝血活酶时间(APTT)调整肝素用量。凝血时间要求保持在治疗前的2～3倍，APTT为治疗前的1.5～2.5倍，随时调整肝素用量及给药间隔时间治疗第1天，应在每次用药前观察上述观测值，以后每天测定数次，用维持量时则每天测定1次对于老年人、高血压及肝肾功能不全者，因其对肝素反应敏感，更需注意监测。

6.需长期抗凝治疗时，可在肝素应用的同时，加用双香豆素类口服抗凝，36～48h后停用肝素，而后单独用口服抗凝药维持抗凝。

7.肝素口服无效，可采用静脉注射、静脉滴注和深部皮下注射，一般不主张肌内注射，因可导致注射部位血肿皮下注射应深入脂肪层(如髂嵴和腹部脂肪组织)，注入部位需不断更换，注射时不要移动针头，注射处不宜搓揉，而需局部压迫。

8.给药期间应避免肌内注射其他药物。

9.肝素代谢迅速，轻微过量，停用即可严重过量应用鱼精蛋白缓慢静脉注射予以中和，通常1mg鱼精蛋白能中和100U的肝素如果肝素注射后已超过30min，鱼精蛋白用量需减半。

10.肝素可干扰凝血酶原时原时间的测定，因此必须在使用肝素4h后重复该项试验。

11.若血浆中AT-Ⅲ降低，肝素疗效较差，需输血浆或AT-Ⅲ。

12.临床上通常以小剂量肝素作为预防血栓形成，而大剂量则作为治疗血栓的剂量。

13.下列药物与肝素有配伍禁忌：硫酸阿米卡星，头孢噻啶、头孢孟多、头孢哌酮、头孢噻吩钠、硫酸庆大霉霉素、卡那毒素、妥布霉素、乳糖酸红霉素、万古霉素、多黏菌素B、阿霉素、柔红霉素、氢化可的松琥珀酸钠、麻醉性镇痛药、氯丙嗪、异丙嗪等。

14.对肝素反应过敏者应提高警惕，遇有过敏素质者，特别对猪肉、牛肉或其他动物蛋白过敏者，可先给予肝素6～8mg作为测试量，如0.5h后无特殊反应，才可给予全量。

15.肝素与溶栓药物(如尿激酶等)不同，对已形成的血栓无溶解作用。

16.因肝素容易导致眶内及颅内出血，在眼科及神经科手术时以及有出血性疾病患者，不宜作为预防用药。

17.自发性出血倾向是肝素过量使用的最主要危险。早期过量的表现有黏膜和伤口出血，刷牙时齿龈渗血，皮肤淤斑或紫癜、鼻出血。月经量过多等严重时有内出血征象，表现为腹痛、腹胀、背痛、麻痹性肠梗性肠梗阻、咯血、呕血、血尿、血便及持续性头痛。