ALK是一种基因检查，结果是阴性说明此位点基因没有发生突变。
ALK，最早是在间变性大细胞淋巴瘤（ALCL)的一个亚型中被发现的，因此定名为间变性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphoma kinase，ALK）。随后，在发现非小细胞肺癌中有ALK基因重排之前，在弥漫性大B细胞淋巴瘤和炎症性肌纤维母细胞瘤（IMT）中分别发现了有多种类型的ALK基因重排，至此证明ALK是强力致癌驱动基因。因此在肿瘤和用药指导检测中都会检测这个基因。
但是每一个基因检测的检测内容都不一样。如果检测的位点少， 阴性结果 没有什么意义。因为有可能致病的位置它没有查到。
根据肺癌组织的癌细胞病理特征分:非小细胞肺癌（NSCLC）约占85%,小细胞肺癌（SCLC）：约占15%。
对于晚期非小细胞肺癌，推荐所有腺癌或含腺癌成分的非小细胞肺癌患者，在诊断时常规进行ALK融合基因或ALK融合蛋白检测。 对于小活检标本或者不吸烟的鳞状细胞癌患者也建议进行ALK基因检测。
ALK融合基因的产物是分子量为80 kD的融合肿瘤蛋白，其转化细胞的能力已得到公认。P80NPM-ALK通过使大鼠纤维母细胞发生锚非依赖性（anchorage independent）生长，增殖率明显增高。
它还可使Ba/F3细胞转变为IL3非依赖性。通过逆转录病毒将NPM-ALK转染小鼠骨髓细胞，这些小鼠随之发生了T细胞和B细胞性大细胞淋巴瘤。
非小细胞肺癌中唯一驱动突变：
其中一组研究人员开发了逆转录病毒cDNA表达库用于筛选新癌基因。他们转染了提取自一位预先筛选显示KRAS和EGFR突变阴性的62岁日本男性吸烟者肺腺癌的cDNA文库，并设计生成了转基因小鼠，在肺泡细胞中特异性表达EML4-ALK，由此生成了许多肺腺癌结节。
使用ALK抑制剂治疗这些转基因小鼠导致肿瘤负荷相比于未治疗的小鼠减小。大部分小鼠很快在1个月内死亡。使用相同ALK抑制剂治疗导致肺脏无EML4-ALK/3T3细胞浸润且生存期延长。此研究有力证实了EML4-ALK是非小细胞肺癌中唯一的驱动突变。
以上内容参考：百度百科-alk
阴性是说没关系。假如父母有癌症，也有遗传而来和后天基因突变两种原因导致。有人生来就带着父母突变的癌基因，到了一定年龄或受点什么外在因素的刺激，就发生了癌症；肺癌也是有转机的。《刘 也坚持到 底》就是这样创造奇迹欢迎分享，转载请注明来源：优选云
微信扫一扫
支付宝扫一扫
