(1)高凝血期：当促凝物质进入血液循环后，使血液凝固性增高，或某些激活凝血因子的物质进入血循，此时临床可无出血症状，但常见抽血时血标本极易凝固。
(2)消耗性低凝血期：随着大量微血栓的形成，血液凝固后大量凝血因子、血小板被消耗，随之呈消耗性低凝状态，病人出现广泛的严重出血。
(3)继发性纤溶期：由于纤溶系统激活产生大量FDP，纤溶亢进时FDP本身有较强的抗凝作用，因此，该期临床出血更为严重。
上述三期并非截然分隔，可以相互重叠。
2.微循环中弥漫性广泛性血栓形成的临床表现
微血管血栓栓塞的终末器官发生广泛性出血及出血性坏死，随之出现各主要脏器的功能障碍。包括：
(1)心搏出量减少，心音无力、低血压及心源性休克。
(2)典型的纤维蛋白透明微血栓造成典型的肺透明膜综合征，多伴有明显的肺功能紊乱和低氧血症，表现为进行性呼吸困难、严重者并发肺出血。
(3)消化系统栓塞常表现为恶心、呕吐、腹泻和黄疸等。
(4)少尿、血尿、蛋白尿、甚至肾功能衰竭症。
(5)中枢神经系统有嗜睡、神志模糊、昏迷和惊厥等。
(6)皮肤黏膜出现坏死性紫癜、瘀斑，呈进行性增大和增多。
本病又称为新生儿低凝血酶原血症，是由于维生素K依赖的凝血因子显著缺乏所致的一种自限性疾病。多在出生后2～4天发病，以消化道出血为最常见症状。一般病情较轻，严重者可引起死亡。
发病原因
1新生儿初生时肠道无菌，奶量不足，影响维生素K的合成。2肝酶系统不成熟。3母亲缺乏维生素K及胎儿肝内维生素K贮存不足。4胆酸含量低：新生儿尤其是早产儿胆汁中胆酸的含量较低，影响维生素K的吸收。
临床表现
本病可发生于正常的新生儿，多在出生后2～4天内发病，出血很少，或发生在生后20小时以内或5天以后，但早产儿可晚至生后2周发病。如母亲服用药物(双香豆素、苯妥英钠等)则多在生后第1天发病。出血可急可缓，或自然出现或经轻伤引起。程度可不同，轻微渗血常被忽略而自愈，严重者较少见，但也可发生致命性大出血。最常见的是胃肠道处，可吐血及便血，吐出物呈棕色，便血轻者只有2～3次黑便，重者有黑便或鲜血便，甚可导致贫血、休克、死亡。其次是皮肤出血；也可是取血及注射部位、轻度的外伤及术后伤口等处渗血不止。脐部出血与脐带结扎无关，轻者为渗血，重者则出血不止。
本病一般预后良好，多于生后10天内止血，不再复发。但如出血过多，治疗不及时可致死亡。
防治措施
维生素K的最小需要量是每千克体重0.5～1毫克。新生儿出生后早期喂牛奶也有预防作用。
如遇出血过多时，应输血10～30毫升/千克/次，轻者可输库存血浆以补充凝血因子。早产儿因肝功能不成熟，最好输新鲜血或库存血浆。
Blood Coagulation即：血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。血液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。
其基本过程是一些列蛋白质的有限水解过程，大体上分为三个阶段：
凝血酶原激活物形成
凝血酶形成
纤维蛋白形成
由于凝血酶激活物不同，可分为内源性凝血和外源性凝血两种途径，其区别是：
内源性凝血完全依赖血管内的凝血因子，使因子X激活的过程。参与的酶较多，凝血过程较慢。外源性凝血依靠血管外组织释放的因子III，使因子X激活，参与的酶数量少，凝血较快。
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