脓毒血症可以由任何部位的感染引起，临床上常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝织炎、脑膜炎、脓肿等。其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等，但并非所有的脓毒血症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。
脓毒血症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧伤、多发伤、外科后等患者。脓毒血症也常见于有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。
脓毒血症的发病机制
脓毒血症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒血症的发病机制仍需进一步阐明。
1、细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒血症，脓毒血症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2、炎症介质：脓毒血症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒血症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）-α等可能在脓毒血症的发生、发展中起到重要作用。
3、免疫功能紊乱：脓毒血症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒血症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多；另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4、肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒血症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
败：细菌由局部病灶进入血液，大量迅速繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状。脓：局部化脓病灶的化脓性细菌栓子间歇进入血液，在全身各处组织和器官内产生转移脓肿。
临床上，败血症、脓血症和毒血症多为混合型，难以截然分开。如败血症本身就已包含毒血症。而败血症与脓血症可同时存在，称为脓毒败血症。
不同： 败血症：一般起病急聚，在突然的剧烈寒战后，出现高达40～℃的发热。因致病菌在血液中持续存在和不断繁殖，高热每日波动在0.5～1℃左右，呈稽留热。眼结膜。粘膜和皮肤常出现瘀血点。血液细菌培养常为阳性，但由于抗生素的应用，有时可为阴性。一般不出现转移性脓肿。
脓血症：也是突然的剧烈寒战后发生高热，但因细菌栓子间歇地进入血液循环，寒战和高热的发生呈阵发性，间歇期间的体温可正常，故呈驰张热，病程多数呈亚急性或慢性。自第二周开始，转移性脓肿可不断出现。转移性脓肿多发生在腰背及四肢的皮下或深部软组织内，一般反应轻微，无明显疼痛或压痛，不易引起病人注意。如转移到其他内脏器官，则有相应的临床症状：肺部脓肿有恶臭痰，肝脓肿时肝大压痛、膈肌升高等。在寒战高热时采血送细菌培养常为阳性。
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