垂体后叶高信号存在是垂体瘤吗

病情分析：

根据以上，您的磁共振结果显示您的垂体有微腺瘤，相应的实验室检查也符合本结果，此微腺瘤影响血压、肾功能。持续的高血压对身体影响很大，会导致高血压性肾病等疾病。

指导意见：

用磁共振检查出来的微腺瘤一般是比较准确的，这个并不做手术的话对机体影响比较大，长期的高糖皮质激素状态会引起高血压、高血糖、高血脂、低蛋白，还易导致感染、精神状态、水钠储留等全身疾病。您最好去医院查一下，有手术指证的话最好手术治疗。由于各个城市的生活水平以及医疗条件不同，价格也不等，还有您的手术范围也不同，所以您最好到医院完善相关术前检查再说。

【别名】中枢性尿崩症；糖尿病、视神经萎缩、听力减退、尿崩症综合征(diabetesinsipidus-diabetesmellitus-opticatrophy-deafnesssyndrome，DIDOAM综合症)；遗传性少年型糖尿病；糖尿病视神经萎缩；听力减退、尿崩症综合征(diabetesinsipidus-diabetes)。1938年Wolfram首先报道一个家庭8个同胞兄妹中有4例发生糖尿病与视神经萎缩，后来Ducan认为这种患者尚可伴耳聋，1970年Ikkos认为还可伴有尿崩症，1977年Cremers等收集文献，将患有少年型糖尿病、视神经萎缩，听力减退，尿崩症，尿道和膀胱无张力等异常者命名为Wolfram综合征。Wolfram综合征是由于下丘脑-垂体轴受损，抗利尿素(ADH)分泌不足所致，临床以多饮、多尿、烦渴和低比重尿为特征。

【病因病理】本征为一种常染色体隐性遗传病，主要病理改变为垂体后叶、视神经、脑桥及小脑程度不等的退变和萎缩。下丘脑由中央灰质组成，其中视上核和室旁核分泌的ADH与运载蛋白相结合，经轴突沿垂体柄向下，经垂体后叶的下视丘-垂体通道运输至后叶贮存并释放。ADH增加肾脏远曲小管及集合小管对水分的渗透性，增加肾脏对水分的再吸收，也可促进小血管平滑肌的收缩，以调节人体的体液平衡。沿下丘脑-垂体轴发生的肿瘤性病变、肉芽肿病变及外伤，都可能影响ADH的分泌和输送，导致中枢性尿崩症。此外，约1/3的中枢性尿崩症原因不明，约1％属遗传性，可能因渗透压感觉缺陷引起。在累及下丘脑垂体轴的浸润性病变中，组织细胞增生症为最主要病因，而生殖细胞瘤是儿童中最常引起中枢性尿崩症的肿瘤。

【临床表现】多在20岁前发病，男女均可发病，大多数以糖尿病症状起病，临床表现为多饮、多尿、烦渴，视力下降，听力障碍等。根据致病原因不同还可见其他不同症状，如颅咽管瘤患者可有头痛、呕吐等颅内压增高症状及视力、视野改变；组织细胞增生症患者几乎都为女性，除尿崩症，还可有眼球突出、颅骨缺损以及肺部异常改变。

【影像学表现】CT、MRl表现所见为视神经萎缩和脑桥、小脑萎缩，同时可帮助除外垂体区肿瘤及听神经瘤。CT能很好显示下丘脑-垂体轴的肿瘤或肉芽肿病变，但不能观察垂体后叶功能。CT显示钙化优于MRl，能很好地显示鞍区颅咽管瘤，对鞍上生殖细胞瘤的显示也较满意，缺点是垂体柄及鞍内垂体的显示较差。MRI是目前诊断中枢性尿崩症的最佳影像技术。高分辨率MR能清晰显示下丘脑-垂体轴之形态，并检出鞍区的微细异常。正常情况下，于T1WI垂体后叶高信号是神经垂体的一个功能标志，见于大多数的正常人，此高信号缺如，可能是中枢性尿崩症的主要MR特征。反之此高信号存在，则不支持中枢性尿崩症的诊断。中枢性尿崩症的另一特征是漏斗部增粗，增强扫描呈均匀的异常对比增强，此见于组织细胞增生症、结节病及韦格纳肉芽肿，后者鼻窦和鼻咽部活检常有慢性肉芽肿性炎症，且皮质激素治疗后症状改善，MRI信号也恢复正常。如为肿瘤引起，MRI可有相应表现。

这个根本就讲得很通俗简单了。

你之所以看不懂，是因为上面的一些字母和数字，你不明白其中的意思。这些字母和数字，是指人的脊椎上面各个脊椎位置。你若要像弄明白的话，得弄个模型图来才能告诉你大概的位置在那里。

所以，你对这个具体的位置，知道和不知道，没有什么区别。告诉你第三腰椎，你知道是在那个位置吗？

上面报告主要想说明，发现了几个肿瘤。并且通过加强造影以后，测出肿物的大小。而这些肿物所在的位置，就是根据上面的各个骨头的位置来区分

所以，你看这个报告，直接就看最后一句就行了。

最后一句的意思就是说，发现了多个肿瘤，这些肿瘤考虑是多发性神经纤维瘤。

其他的，你看不看都罢。

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