医学上，DIC是什么意思，主要临床表现有哪些？
dic也叫弥散性血管内凝血，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。
在微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解（纤溶）过程加强，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。通常，治疗以对症治疗为主，DIC属于重症、突发性的危重病，发病期间必须由医护人员特殊护理。
DIC始于凝血系统的被激活，基本病理变化是在微小血管内形成微血栓。因此，启动凝血过程的动因和途径是DIC发病的重要方面。
1.凝血酶原酶形成
(1)血管内皮广泛受损：细菌及内毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原纤维暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相继激活多种凝血因子，最终形成凝血酶原酶。因为参与反应的各种因子都存在于血浆中，因此这一凝血途径被称为内源性凝血系统。
(2)组织破坏：在严重创伤、烧伤、外科大手术、恶性肿瘤时，损伤和坏死组织可释放组织因子(或称Ⅲ因子)入血，形成凝血酶原酶。由于触发物质(Ⅲ因子)来源于组织，故被称为外源性凝血系统。目前认为组织因子释放引起的外源性凝血系统激活是造成DIC的主要途径。
(3)促凝物质释放：损伤的红细胞、白细胞和血小板可释放大量的促凝物质，如磷脂蛋白、血小板3因子(PF3)，加速凝血过程。
2.凝血酶形成
凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。
3.纤维蛋白形成
在凝血酶作用下，纤维蛋白原首先形成纤维蛋白单体，进而形成稳定的不溶性的纤维蛋白。
与凝血系统保持相对平衡的是纤维蛋白溶解系统，它的主要功能是将沉积在血管中的纤维蛋白溶解，去除由于纤维蛋白沉着引起的血管阻塞。纤维蛋白溶解过程大致分为两个阶段：首先是纤溶酶原被激活，形成纤溶酶。随后纤溶酶分解纤维蛋白(原)，形成纤维蛋白(原)降解产物(FDP),随血流运走。
DIC（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程. 症状：主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。 确诊可由一下：1、存在引起DIC的基础性疾病2、有下列两项以上者
多发性出血倾向；不易解释的休克；多发性微血管栓塞症状和体征；抗凝治疗有效
3、实验室3项以上异常
1）血小板明显减少或呈进行性减少
2）纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性下降
3）3P实验阳性或血清FDP大于20mg/L
4）凝血酶原时间比正常对照延长3s以上或呈动态性变化；
5）纤溶酶原含量及活性降低
6）AT-Ⅲ含量及活性降低
7）血浆因子Ⅷ：C活性小于50%。 现在清楚了吧！o(∩_∩)o...
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