内科专家说到，肝硬化腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
1、肝硬化患者门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔，这种情况会引发肝硬化腹水。
2、肝硬化患者产生低白蛋白血症：白蛋白低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3、肝硬化患者淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。进而导致肝硬化腹水的产生。
4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
进而产生肝硬化腹水。
（1）血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白＜ 30g/L 为一临界数值，白蛋白＜ 30g/L 时常发生腹水。
（2）门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
（3）淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
（4）醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
（5）肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
（6）第3 因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3 因子的活力降低。第3 因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
上述六种因素的前三种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后三种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。
腹腔内游离液体超过20毫升时称为腹水，肝硬化是引起腹水的常见原因之一。除门静脉压力升高因素外，血浆白蛋白降低，内分泌因素及肾脏因素等也占有重要位置。肝炎后肝硬化患者，肝窦内的压力增加，使液体流入肝窦周围间隙，当其量超过肝脏淋巴系统所能运走的量时，液体即由肝脏表面流入腹腔而成为腹水，即腹水主要来自肝脏本身的淋巴液。但有的门静脉高压的病人却无腹水形成，这说明必须是在其他因素的参与下才会形成腹水。这些因素有：1、血浆白蛋白的减低，使血管内胶体渗透压降低，血管内液体外渗，从组织中吸收水分的能力也减低，促进腹水的产生。
2、钠水潴留：肝硬化血管扩张物质增加，周围血管扩张，有效血容量相对不足，醛固酮等水、盐代谢物质异常，钠水潴留形成腹水。
3、肝硬化时垂体抗利尿激素的增加，以及肾血流量、肾小球滤过率的降低，排尿量则更少，促进腹水形成。
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