cls是由各种原因，比如感染、sirs、体外循环、药物导致的毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，进而引起大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而引起全身性水肿，以低蛋白血症，低血容量性休克和急性肾缺血为主要临床表现。
主要分为：毛细血管渗漏期，恢复期。
治疗：
1.液体治疗：Morisaki在研究中发现，在给脓毒症患者持续48小时输注乳酸林格液和胶体液均可改善循环情况、增加器官血流的前提下，胶体液可以明显改善患者血管上皮水肿及实质脏器损伤情况。在早期ARDS的研究中发现，使用羟乙基淀粉进行液体复苏在改善血流动力学和心排量同时，不增加水肿和呼吸力学参数。以上研究均说明，胶体液体进行液体复苏效果好。
2改善毛细血管通透性。有研究发现，糖皮质激素能明显降低感染导致的血管内皮多糖包被，和紧密连接蛋白降解失活，对感染导致的血管内皮损伤有保护作用。但目前无大规模临床研究来证实糖皮质激素在cls中的作用。
肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。
1.心源性肺水肿
在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。
2.非心源性肺水肿
（1）肺毛细血管通透性增加 ①感染性肺水肿：系因全身和（或）肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。②吸入有害气体：如光气（COCl2）、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。③血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、5-羟色胺等。④弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。⑥变态反应，加药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。⑦放射性肺炎：胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。⑧尿毒症：尿毒症性肺炎即肺水肿的一种表现。⑨淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。⑩急性呼吸窘迫综合征：各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。⑪氧中毒：长时间吸入高浓度氧（>60%），可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。⑫热射病。
（2）肺毛细血管压力增加 ①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。②输液过量。
（3）血浆胶体渗透压降低 ①肝肾疾病引起低蛋白血症。②蛋白丢失性肠病。③营养不良性低蛋白血症。
（4）淋巴循环障碍
（5）组织间隔负压增高 ①复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。②上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管和气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
（6）其他复合性因素 ①高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。②药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、利多卡因、呋喃坦啶、利眠宁、特布他林、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤，或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。③神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。
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