1、颅腔内容物体积增大 如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注,脑血流量增加,颅内血量增多。
2、颅内空间相对变小,如颅内血肿、肿瘤、脓肿等。
3、先天性畸形使颅腔的容积变小,如狭颅症、颅底凹陷症等。
最危险的并发症是脑疝。
脑疝定义:当颅腔内分腔有占位性病变时,该分腔的压力大于邻近分腔的压力,脑组织从高压力区向低压力区移位,导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而出现一系列严重临床症状和体征,称为脑疝。
颅内压增高的“三主症”:头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
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颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,通常以侧卧位是腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。正常为80-180mmH2O。
最常见 的原因是脑水肿,脑水肿是各种因素(物理性、化学性、生物性等)所指的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。
水分既可聚集于细胞内,也可聚集于细胞外间隙,两者常同时存在并以其中一种为主。
脑水肿的发生机制和病理生理十分复杂,主要与血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍有关。
临床上常将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。
二氧化碳蓄积和高碳酸血症
下丘脑、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢遭受刺激引起脑血管扩张,使脑血容量急剧增加,导致颅内压增高
脑脊液分泌过多
见于脉络从乳头状瘤或颅内某些炎症
脑脊液吸收障碍,如蛛网膜下腔出血后,红细胞阻塞蛛网膜颗粒;脑脊液蛋白含量增高;颅内静脉窦血栓形成。
脑脊液循环障碍,如先天性导水管狭窄或闭锁;肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室;小脑扁桃体下疝阻塞第四脑室中孔和枕骨大孔区;炎症引起的脑底池黏连。
颅内压增高的发生发展过程中,机体通过代偿,即脑脊液和脑血流量的调节,以维持正常的功能。但有一定的限度,超过限度就会引起颅内压增高。
由于脑组织需保持一定的血流量以维持其正常功能,因此以脑脊液量的减少为主。
颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管
脑脊液的吸收加快
由于脉络从的血管收缩,脑脊液的分泌减少
颅内压增高的情况下,脑灌注压下降,血流量减少,脑缺氧。为了改善脑缺氧,机体通过全身血管张力的调整
颅内压增高时,脑灌注压降低。只要颅内压不超过35mmHg,灌注压不低于40-50mmHg,脑血管就能根据血液的化学因素(主要是动脉血二氧化碳分压)产生收缩或舒张,石脑血流保持相对恒定。
当颅内压增高至35mmHg以上,脑灌注压在40mmHg一下,脑血流量减少到正常的1/2或更少,脑处于严重缺氧状态,PaCO2多超过50mmHg,脑血管的自动调节功能基本丧失,处于麻痹状态。
为了保持必需的血流量,机体通过自主神经系统的反射作用,是全身周围血管收缩,血压升高,心搏量增加,以提高脑灌注压。与此同时呼吸减慢、加深,使肺泡内气体获得充分交换,提高血氧饱和度。这种以升高动脉压,并伴心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应,即为全身血管加压反应或库欣反应。多见于急性颅内压增高的病例,慢性者不明显。
库欣反应:血压、脉搏、呼吸的改变——血压升高,脉搏缓慢,呼吸深慢(两慢一高)
以上两种方式进行脑血流的调节
颅腔内容虽有增加,但未超过代偿容积,颅内压可保持正常,临床上不会出现颅内压增高的症状。其长短取决于病变的性质、部位和发展速度。
颅内容物增加超过颅腔代偿容积,逐渐出现颅内压增高的表现,如头痛、恶心等。此期颅压不超过体动脉压的1/3,脑组织轻度缺血缺氧。由于脑血管自动调节功能良好,仍能保持足够的脑血流量,如能及时接触病因,脑功能容易恢复,预后良好。
病变进一步发展,脑组织有较严重的缺血缺氧。病人出现较严重的颅内压增高的“三联征”——头痛、呕吐、视乳头水肿。
头痛——最常见的症状。多出现于晚间和晨起。
头痛剧烈时常伴恶心、呕吐,呕吐呈喷射状,虽与进食无关,但较易发生于饭后。
较长时间的颅内压增高可引起视盘水肿,表现为视盘充血,边缘模糊,中央凹陷消失,静脉怒张,严重者可见出血。
如颅内压增高长期不缓解,则出现继发性视神经萎缩,表现为视盘苍白,视力减退,甚至失明。
病情急剧发展时,表现为库欣反应的特点。
病情以至晚期,病人深昏迷,一切反应及生理反射均消失,双侧瞳孔散大,去脑强直,血压下降,心率快,脉搏细速,呼吸不规则甚至停止。
对头痛主诉者,应想到颅内压增高的可能。头痛伴有呕吐者,则应高度警惕颅内压增高的存在。出现三联征表现者可确诊。
颅缝分离,头颅增大,见于儿童。
脑回压迹增多。
蝶鞍骨质吸收。
颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多、加深。
以上征象多在持续3月以上的颅内压增高方可出现。
此检查无异常,不能否定颅内压增高的存在。
可以直接测压力,同时获取脑脊液做实验室检查。
对颅内压明显增高的病人有促成脑疝的危险,应尽量避免。
将导管或微型压力传感器置于颅内,转换为数字信号记录。根据其波形和大小可及时了解颅内压的变化,判断病情,指导治疗,估计预后。
X线
CT
MRI
DSA
CT血管造影和MRA
最根本和最有效 的治疗方法。
脱水
限制液体入量: 颅内压增高较明显者,摄入量应限制在1500-2000ml,输液速度不可过快。
渗透性脱水: 静脉或口服高深液体。
常用的脱水剂
20%甘露醇溶液125-250ml,静脉快速滴注,紧急情况下可加压推注,间隔6-12小时再次使用。其性质稳定,脱水作用强,反跳现象轻,应用最广泛,大剂量对肾脏有损害。
甘油果糖250ml,静滴,间隔8-12小时一次。既有脱水作用,又能通过血脑屏障进入脑组织,被氧化成磷酸化基质,改善微循环,且不引起肾脏损害。
利尿性脱水:脱水作用弱,易引起电解质紊乱,很少单独使用。与渗透性脱水剂合用可加强其降压效果
常用利尿药
氢氯噻嗪25mg,3-4次/日,口服。
呋噻米20-40mg,每8-12小时一次,静注或肌注。
依他尼酸钠25-50mg,每8-12小时一次,肌注。
应用脱水疗法应注意:根据病人情况选用脱水剂;渗透性脱水剂应快速滴注或加压推注;长期脱水需警惕水和电解质紊乱;严重休克,心、肾功能障碍,或颅内有活动性出血而无手术条件者,禁用脱水剂。
激素:肾上腺皮质激素
应用于重型颅脑损伤等颅内压增高的患者
使用方法
常规剂量
短期大剂量冲击疗法
治疗中应注意防止并发高血糖、应激性溃疡、感染
近年对其疗效有质疑,临床上逐渐减少使用
冬眠低温
作用
保护血脑屏障,防治脑水肿
降低脑代谢率和耗氧量
保护脑细胞膜结构
减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害
冬眠的分度(按低温程度)
轻度低温:33-35℃
中度低温:28-32℃
深度低温:17-27℃
超深低温:<16℃
常用的冬眠合剂
冬眠Ⅰ号
氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+度冷丁100mg
冬眠Ⅱ号
异丙嗪50mg+度冷丁100mg+海得琴(双氢麦角碱)0.6mg
冬眠Ⅲ号
异丙嗪50mg+度冷丁100mg
冬眠Ⅳ号
异丙嗪50mg+度冷丁100mg+乙酰普吗嗪20mg
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