AS是什么病?

AS是什么病?,第1张

AS是强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis)的简称。

下腰痛,是门诊工作中相当常见的症状。其中,结构性因素(mechanical factors),如软组织损伤、椎间盘突出...等,占大多数。然而,炎性因素(inflammatory factors)亦不容忽视。尤其年轻人的下腰痛,并有晨间僵硬时,若能排除结构性因素,即必须考虑强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis;简称AS)或其他血清阴性脊椎关节病变(Seronegative spondyloarthropathy)之可能。

强直性脊柱炎,好发於 20至40岁之成年人。主要症状为下腰痛、脊椎僵硬及运动范围受限、X线显示有两侧骶髂关节炎(sacroilitis)为其特徵。本文将概述强直性脊柱炎之病理机制、诊断、治疗与进展。

流行病学

强直性脊柱炎(以下简称AS),好发於 20至 40岁的成年人,男女比例约为 5-10:1,於一般人口之盛行率与各不同种族之「B27型人类白血球抗原」(一种与免疫反应有关的组织抗原,英文简称HLA-B27)有很大关系(表1),95%患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性)。在台湾,强直性脊柱炎患者总数约占全人口的 0.1-0.4%(约四万人),表示强直性脊柱炎并不少见,但却常常被忽略了!被忽略的原因很多,一方面是患者发病时,多为青壮之年,加上误以为腰酸背痛,多半是跌打损伤所致,因而忽略了或延误就医;另一方面则是过去医师的免疫学知识不足,缺乏诊断此病的能力与警觉性,因此患者也就常常被误诊了。

表1.各种族之HLA-B27阳性率与强直性脊柱炎发病率(%)

种族

B27阳性率(%)

AS发病率(%)

印地安人(Haida Indians)

50

6.2

爱斯基摩人(Yupic Eskimos)

40

0.20

挪威( Norway Samis)

24

0.08

印地安人(Pima Indians)

18

6.0

白种人(Caucasians)

4-13

0.24

中国人

2-9

0.2

非洲黑人

0

0

发病机制

有关强直性脊柱炎的发病机制及HLA-B27与AS的关系,至今仍不十分清楚,目前认为病因为多重因子交互影响,而其中基因及环境因素(如细菌感染)则扮演重要的角色。

近年来研究的进展主要在下列几方面:

1. HLA-B27结构与角色

1968年Dr.Eric Thorsby发现HLA-B27, 1973年发现HLA-B27与AS有强烈的关联性,据统计,95%的患者具有HLA-B27抗原(即HLA-B27阳性);所有HLA-B27(+)的人,有2-10%终将发展成AS。除了HLA-B27外,B7, B22, B40, BW42等与AS也有弱关联性.目前已经分析出HLA-B27的结构及氨基酸序列,并证实HLA-B27分为至少七种亚型(5,17) 。 发现B27结构上有一「凹槽」,就是B27与抗原结合之处,是决定抗原性的重要关键。

2. 与微生物的关系

AS发病与否,与细菌造成的胃肠道或泌尿道感染关系密切。细菌感染,常常使得B27阳性的人发病,或已发病的人恶化。很多学者发现:有些细菌(如Klebsiella, Yersinia, Shigella spp.)的片段结构与B27结构上的「凹槽」有相似之处,或许因而让免疫细胞「误认」!----误认自己身上的正常细胞的B27(正常细胞都有B27)为入侵的细菌,因而引发自体免疫疾病。这就是所谓的【分子相似学说】(Molecular mimicry theory)。

3.致关节炎抗原学说

当某些外来的细菌侵入人体后,会在关节等处产生一些「抗原」(可能是细菌的片段或代谢产物)。这些「抗原」可以与B27结合,并使得此结合后的复合体("B27+抗原")(6)变成被免疫细胞攻击的目标,因而引发一连串的免疫反应---此即「致关节炎抗原学说」(Arthritogenic peptide theory)(5)。目前已有许多研究证据支持此学说。

4.动物实验模型

利用转基因技术,研究者可以将人类的HLA-B27植入老鼠体内的基因,这种转基因鼠(Transgenic mice)经过暴露於某些环境因素(如细菌感染)之后,也像人类一样会产生类似脊柱炎的症状,因此提供了一个很好的动物研究模型,有助於了解强直性脊柱炎的致病机制。这一类的研究目前正进行中,期望在未来会有令人振奋的结果.

症状及病理异常

典型的强直性脊柱炎症状为(表2):慢性下腰痛、晨间脊椎僵硬及运动范围受限。 下腰痛通常以两侧骶髂关节处(Sacro-iliac joints, SI joints)为最,有时可似坐骨神经痛般往后腿延伸。严重时於胸骨-肋骨交接处亦有压痛。 脊椎僵硬及运动范围受限, 於休息时更明显,尤以晨间为最(通常大於一小时),严重时患者在半夜因疼痛及僵硬感而醒。运动过后则症状减轻,此点可与一般结构性下腰痛区分(表3)。有时患者会有胸椎及颈椎的疼痛与僵硬。 除了上述轴心关节症状外,部份患者同时有周边关节炎--以侵犯髋关节(大腿与骨盆交接处)最多,有将近四分之一的AS患者侵犯髋关节;其次为膝及肩关节(不侵犯周边小关节)。偶而有(20%)肌腱,韧带与骨骼交接处的发炎 , 亦为重要表现之一,好发处为脚后跟及足底。 另有少数患者会有关节外症状----主要侵犯眼睛、肾脏、心脏、肺部等(8)。其中葡萄膜炎与虹膜炎(uveitis)发生於百分之二十的AS患者,症状为眼睛红肿充血、视力模糊,严重时可能失明。约15%的AS患者会并发A型免疫球蛋白肾炎(IgA nephropathy),幸而多为无症状的轻微血尿,只有少数患者造成肾功能异常。心脏侵犯多为无症状且轻微的主动脉瓣闭锁不全或传导阻滞。至於上肺部纤维化则极为罕见。 病程严重及控制不良者,末期因脊椎融合,形成竹节状,可因而造成畸型、驼背(7)。脊柱融合之后,因丧失柔软度,变得较易骨折,或因而造成神经压迫。

表2.强直性脊柱炎的临床表现

关节炎

脊椎炎(100%)

周边关节炎(25%)

肌腱,韧带与骨骼交接处的发炎(15%)

关节外症状

葡萄膜炎(20 %)

肾脏(15%)

心脏(3%)

肺部(罕见 )

末期并发症

脊柱融合(竹节状脊椎 )

骨折

神经压迫

表3.下腰痛的鉴别诊断

炎症性(inflammatory)

结构性(mechanical)

晨间僵硬

>30分钟

<30分钟

休息时

加剧

减轻

运动后

减轻

加剧

神经压迫

一般无

可能有

血中炎性指标

可能升高

正常

疾病举例

强直性脊柱炎

其他血清阴性脊椎关节病变

骨关节炎

椎间盘突出

脊椎滑脱症

非典型强直性脊柱炎

强直性脊柱炎好发於成年男性,偶而可见於幼年及女性患者,且这两个族群的临床表现与典型AS稍有不同。幼年型患者於16岁以前发病,常有周边关节炎,稍晚才有典型的骶髂关节炎,预后较差。而女性患者的骶髂关节炎亦不明显,颈椎的侵犯较多,但预后较好。

诊断

过去,由於患者的延误就医及医师的免疫学知识不足,强直性脊柱炎患者常常被误诊。然而,经由详细的病史询问、理学检查、X线拍片及医师的警觉心,再配合必要时的实验室检查,要诊断强直性脊柱炎并不难。

病史询问

发病年龄

有否典型的强直性脊柱炎症状:如慢性下腰痛、晨间脊椎僵硬及运动范围受限等

有否其他肌肉骨骼或关节外症状

家族病史

理学检查

检查骶髂关节的疼痛

脊椎弯曲度的测量

深吸、呼间胸围的测量

另外亦应检查脚后跟、足底、胸骨等处有无压痛或肿胀;眼睛、心脏、肺部等处的理学检查也不能忘记。

实验室检查

诊断强直性脊柱炎,必要时需配合实验室检查。血中炎性指标(如CRP及ESR)於AS活性期可见增加;血中免疫球蛋白可能增加(尤其是A型免疫球蛋白)。对於诊断不明确的患者,「B27型人类白血球抗原」(HLA-B27)阳性与否可为参考。

X光摄影

X光摄影对诊断极有帮助,骶髂关节炎与脊椎炎皆可经由一般X光摄影得到诊断。

核医学检查

核医学骨骼扫描(Bone scan)对强直性脊柱炎的价值在追踪及评估疾病的活性,对早期骶髂关节炎的诊断亦有帮助,但对已经纤维化或 融合的病灶则无助益,不能用以评估疾病的严重度。

诊断标准

目前普遍认定的诊断标准,是1984年Dr. van der Linden提出的(表4):

表4. 强直性脊柱炎诊断标准 (Modified New York criteria,1984)

1.下腰痛及僵硬,休息无法减轻,3个月以上

3.扩胸范围受限

2.腰椎运动范围受限

4.X光有骶髂关节炎,双侧2级或单侧3级以上

确定诊断:第4点 加 1-3中任何一点

1987年Dr. Linden又提出新的诊断标准"Linden criteria" (表5),此标准适度地反应了家族病史及\fs24 HLA-B27的角色,应可提高诊断的敏感度,值得推广(16)。

表5. 新的诊断标准(Linden criteria,1987)

1.炎症性下腰痛,45岁以前发病

2.HLA-B27阳性或家人有AS病史,且有下列 任何一点者:

a.反覆性无法解释的胸痛或僵硬

b.单侧葡萄膜炎及肌腱,韧带与骨骼交接处的发炎

c.其他血清阴性脊椎关节病变

3.腰椎运动范围受限

4.扩胸范围受限

5. X光有荐肠关节炎

治疗

强直性脊柱炎的治疗目标为:1.减轻疼痛,2.保持脊椎活动范围及功能,3.并预防并发症的发生。

一.患者教育与遗传谘询

强直性脊柱炎的病程通常是慢性、反反覆覆的,因此,让患者了解疾病的病程、预后及可能的并发症,并能充份地配合追踪及治疗是最基本的。医师应适当地给予患者遗传谘询及生活型态的宣传教育。睡眠干扰常是主要的问题,教导患者睡姿宜平躺或趴睡,枕头宜低,床板宜硬,铺约五公分厚之软垫。

在遗传谘询方面,据统计,所有HLA-B27(+)的人,有2-10%终将发展成AS;若爸爸为AS患者,则小孩得AS之可能性约为10%。

二.运动及物理治疗

运动对强直性脊柱炎患者是非常重要的。对减轻疼痛,保持脊椎活动范围及增进生活质量皆有帮助。运动种类不限,原则上只要能活动关节的运动皆可----如柔软体操、游泳、跳舞...等都是很好的运动。少数不动脊椎的运动(如自行车)及剧烈碰撞的运动(如拳击)则应避免。

维持正确的姿势也很重要,应避免长时间维持一个姿势不动(如"摊"在沙发上看电视...);鼓励患者多做伸展运动及伸张脊椎的运动,以预防脊椎的变形。

三.药物治疗

1. 消炎止痛药(NSAID)

目的在减轻疼痛,使患者能多做运动,并增进生活质量;不能改变疾病的病程及活性。剂量可由患者根据疼痛程度自行调整给药,以晨间僵硬为主的症状,可於睡前投与长效剂量。可能的副作用为:肠胃不适、水肿、肾功能障碍等。

2. 免疫调节剂

最常被使用的药是「磺胺匹林」Salfasalazine,具有调节满免疫系统的功用,可改变强直性脊柱炎的疾病活性。一般建议应早期使用,适应症包括:1).16岁以前发病者, 2).疾病活性仍高时,3).有周边关节炎及关节外症状者、4).发病初期5-10年内。少数人使用后有副作用--主要是皮肤过敏、肠胃不适、肝功能障碍...等。

四.手术

对脊椎严重变形的患者,可以手术改善关节功能。髋关节严重受损时可行关节修补或置换术。

病程及预后

强直性脊柱炎的病程通常是慢性、反反覆覆的。评估疾病活性最好的指标是患者的症状。整体而言,强直性脊柱炎的预后是相当良好的,一般并不影响寿命(14)。百分之九十的患者仍然可以拥有良好的生活质量。预后不好的指标是:1.发病年龄小於十六岁,2.有周边关节炎者,3.侵犯关节以外器官的患者,4.疾病活性常居高不下者。

结语

强直性脊柱炎是一个常见但却容易被忽略的疾问题。经过详细的询问病史、理学检查、X光摄影及医师的警觉心,要诊断强直性脊柱炎其实并不难。尤其年轻人的反覆下腰痛,若并有晨间僵硬,应考虑强直性脊柱炎之可能。早期诊断及治疗有助於改善病程并增进生活质量。治疗原则为多运动并适当地使用免疫调节剂(如Sulfasalazine)。一旦被诊断强直性脊柱炎,最重要的是定期复诊及治疗,以避免脊椎变形及并发症。

强直性脊柱炎(ankylosingspondylitis,AS)是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要症状的疾病。与HLA-B27呈强关联。某些微生物(如克雷白杆菌)与易感者自身组织具有共同抗原,可引发异常免疫应答。

是四肢大关节以及椎间盘纤维环及其附近结缔组织纤维化和骨化,以及关节强直为病变特点的慢性炎性疾病。强直性脊柱炎属风湿病范畴,病因尚不明确,是以脊柱为主要病变部位的慢性病,累及骶髂关节,引起脊柱强直和纤维化,造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病变,是自身免疫性疾病。

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扩展资料

临床表现:腰和(或)脊柱、腹股沟、臀部或下肢酸痛不适,或不对称性外周寡关节炎、尤其是下肢寡关节炎,症状持续≥6周;夜间痛或晨僵明显;活动后缓解;足跟痛或其他肌腱附着点病;虹膜睫状体炎现在症或既往史;AS家族史或HLA-B27阳性;非甾体抗炎药能迅速缓解症状。

影像学或病理学,双侧X线骶髂关节炎≥Ⅲ期;双侧CT骶髂关节炎≥Ⅱ期;CT骶髂关节炎不足Ⅱ级者,可行MRI检查。如表现软骨破坏、关节旁水肿和(或)广泛脂肪沉积,尤其动态增强检查关节或关节旁增强强度>20%,且增强斜率>10%/min者;骶髂关节病理学检查显示炎症者。

参考资料来源:/www.baidu.com/link?url=OuJ6q-Wk-YhweAlqNav80EnccOPT3kmJGCCKq2iwAJMXSYYeUaxkrj8QBx3B4I8GZSRJjyE6tyqb9cBZpmXycECN_mz2Ovf0dJCBmpbq47tohZjY00UAxv6qkPAoC3OhC07-_MjEVobk0bzsgIY2tK&wd=&eqid=ae4764eb00017d0e000000035cc17afe"target="_blank"title="只支持选中一个链接时生效">百度百科——强直性脊柱炎


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