猩红热检查_备孕

患儿出现猩红热症状后，家长要马上带孩子到医院就诊。一般会先对患儿进行身体检查，判断病情。猩红热可做以下检查：

1、血常规。白细胞总数(10-20)×109/L或更高，中性粒细胞可达0.75以上，胞浆中可见中毒颗粒。

2、尿液。一般可有少量蛋白，多为一过性。并发肾炎时，蛋白增加，并出现红、白细胞和管型。

3、分泌物培养和涂片。咽拭子或脓液培养，分离出A组β型溶血性链球菌。还可用咽拭子涂片免疫荧光法，查出A组β型溶血性链球菌。

4、红疹退色试验呈阳性。

5、多价红疹毒素试验在发病早期呈阳性，恢复期成阴性。

6、X线、心电图等检查。

猩红热是由于A组β型溶血性链球菌感染引起的疾病，需要和以下疾病进行鉴别诊断：

1、药疹：也能引起猩红热样皮疹，其他如麻疹、风疹等发疹性疾病，均需与猩红热鉴别。缓症链球菌感染所致的“类猩红热”表现常较重，可有肝、肾损害或休克。需细菌培养方能鉴别。

2、金黄色葡萄球菌感染：某些金黄色葡萄球菌菌株的内毒素分子结构有部分与红疹毒素相同，也可引起猩红热样皮疹。但皮疹消退快，且无脱皮表现，并常伴有迁徙性病灶，病原学检查为金黄色葡萄球菌。

3、川崎病：发热持续时间较长，可有草莓舌、猩红热样皮疹，同时伴有眼结膜充血、口唇干裂、一过性颌下淋巴结肿大及指趾末端膜状或套状脱皮，可引起冠状动脉病变，病原学检查阴性，抗感染治疗无效。

建议家长带孩子到正规医院进行检查，确诊后需要马上对患儿进行隔离并积极治疗。后续的治疗和护理方案，也需要咨询医生后遵照医嘱进行。

药疹（drug eruption）亦称药物性皮炎（dermatitis medicamentosa），是药物通过各种途径进入人体后引起的皮肤、黏膜的炎症反应，严重者尚可累及机体其他系统。药物进入人体最常见的途径为口服，其次为注射，此外还有灌注、外用等。由药物引起的非治疗性反应，统称为药物反应或不良反应，药疹仅是其中的一种表现形式。

【病因】

1．个体因素不同个体对药物反应的敏感性差异较大，其原因包括遗传因素（过敏体质）、某些酶的缺陷、机体病理或生理状态的影响等。同一个体在不同时期对药物的敏感性也可不相同。

2．药物因素绝大部分药物在一定条件下都可在部分个体引起药疹，但不同种类药物致病的危险性不同。临床上易引起药疹的药物种类有：①抗生素：包括半合成青霉素（如氨苄青霉素和羟氨苄青霉素的部分）、磺胺类（如复方磺胺甲恶唑等）、四环素类、酰胺醇类（如氯霉素等）；②解热镇痛药：如阿司匹林、氨基比林、扑热息痛、保泰松等，此类药物常与其他药物制成复方制剂，商品名复杂，使用时应多加注意；③镇静催眠药及抗癫痫药：如苯巴比妥、苯妥英钠、眠尔通、卡马西平等，其中以苯巴比妥引起者较多；④抗痛风药物：如别嘌呤醇；⑤异种血清制剂及疫苗（如破伤风抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等）；⑥中药：某些中药及制剂也有引起药疹的报道。

【发病机制】药疹的发病机制可分为变态反应和非变态反应两大类。

1．变态反应多数药疹属于此类反应。有些药物（如血清、疫苗及生物制品等大分子物质）具有完全抗原的作用；但更多的药物为小分子化合物，属于半抗原，需在机体内和大分子量的载体（如蛋白质、多糖、多肽等）通过共价键结合后才能成为完全抗原并激发免疫反应。引起免疫反应的物质可以是药物原型，也可为其降解或代谢产物，亦可是药物中的赋形剂及杂质。少数药物（如磺胺类、喹诺酮类、吩噻嗪类、四环素类及某些避孕药等）进入人体后，在光线诱导下可转变为抗原性物质，所引起的变应性药疹称光变态反应性药疹。

与药疹发生有关的变态反应包括型I型变态反应（如荨麻疹、血管性水肿及过敏性休克等）、Ⅱ型变态反应（如溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞减少等）、Ⅲ型变态反应（如血管炎、血清病及血清病样综合征等）及Ⅵ型变态反应（如湿疹样及麻疹样药疹、剥脱性皮炎等）。药疹的免疫性反应相当复杂，某些药物（如青霉素等）所致药疹既可以I型变态反应为主，亦可以Ⅱ型或Ⅲ型变态反应为主，也可能为两种或两种以上的变态反应同时参与，其具体机制尚未完全阐明。

变态反应性药疹的特点：①只发生于少数具有过敏体质者，多数人不发生反应；②病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂量无相关性；高敏状态下，甚至极小剂量的药物亦可导致极严重的药疹；③发病有一定的潜伏期，初次用药一般约需4～20天后才出现临床表现，已致敏者如再次用药，则数分钟至24小时之内即可发生；④临床表现复杂，皮损可呈多种类型，但对于某一患者而言常以一种为主；⑤存在交叉过敏及多价过敏现象，前者指机体被某种药物致敏后，可能同时对与该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药物产生过敏；后者指个体处于高敏状态时，可能对某些平常不过敏、与致敏药物化学结构不同的药物也产生过敏；⑥停止使用致敏药物后病情常好转，糖皮质激素治疗常有效。

2．非变态反应能引起非变态反应性药疹的药物相对较少。其可能的发病机制有药理作用（如烟酸可引起血管扩张、面部潮红，抗凝药可引起紫癜，阿司匹林可诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺引起荨麻疹，非甾体抗炎药可通过抑制环氧化酶使白三稀水平升高而引起药疹等）、过量反应（如甲氨蝶呤等治疗剂量与中毒剂量非常接近，常可引起口腔溃疡、出血性皮损及白细胞减少等）、蓄积作用（如碘化物、溴化物长期使用可引起痤疮样皮损，砷剂可引起色素沉着等）、个体某些代谢酶缺陷或抑制、光毒性反应等。

【临床表现】药疹的临床表现复杂，不同药物可引起同种类型药疹，而同一种药物对不同患者或同一患者在不同时期也可出现不同的临床类型。常见以下类型：

1．固定型药疹（fixed drug eruption）常由解热镇痛类、磺胺类或巴比妥类等引起。皮损多见于口唇、口周、龟头等皮肤－黏膜交界处，手足背及躯干亦可发生。典型皮损为圆形或类圆形、水肿性暗紫红色斑疹，直径1～4cm，常为1个，偶可数个，境界清楚，绕以红晕，严重者红斑上可出现水疱或大疱，黏膜皱褶处易糜烂渗出；自觉轻度瘙痒。一般不伴全身症状，如继发感染可自觉疼痛。停药1周左右红斑可消退并遗留灰黑色色素沉着斑。如再次用药，常于数分钟或数小时后在原处出现类似皮损，并向周围扩大，随着复发次数增加，皮损数目亦可增多。

2．荨麻疹型药疹（urticarial drug eruption）较常见，多由血清制品、痢特灵、青霉素等引起。临床表现与急性荨麻疹相似，但持续时间较长，同时可伴有血清病样症状（如发热、关节疼痛、淋巴结肿大甚至蛋白尿等）；若致敏药物排泄缓慢或因不断接触微量致敏原，则可表现为慢性荨麻疹。

3．麻疹型或猩红热型药疹（morbilliform drug eruption and scarlaliniform drug eruption）多由于青霉素（尤其是半合成青霉素）、磺胺类、解热镇痛类、巴比妥类等引起。发病多突然，可伴发热等全身症状，但较麻疹及猩红热轻微。麻疹型药疹表现类似麻疹，皮损为散在或密集分布、针头至米粒大小的红色斑疹或斑丘疹，对称分布，可泛发全身，以躯干为多，严重者可伴发小出血点，多伴明显瘙痒。猩红热型药疹初起为小片红斑，从面颈、上肢、躯干向下发展，于2～3天内遍布全身并相互融合，伴面部四肢肿胀，酷似猩红热的皮损，尤以皱褶部位及四肢屈侧更为明显。本型病程约1～2周，皮损消退后可伴糠状脱屑；若不及时治疗，则可向重型药疹发展。

4．湿疹型药疹（eczematous drug eruption）患者多首先接触或外用青霉素、链霉素、磺胺类及奎宁等药物引起接触性皮炎，使皮肤敏感性增高，以后又使用了相同或相似药物导致。皮损表现为大小不等的红斑、丘疹、丘疱疹及水疱，常融合成片，泛发全身，可继发糜烂、渗出、脱屑等；全身症状常较轻。病程相对较长。

5．紫癜型药疹（purpuric drug eruption）可由抗生素、巴比妥类、利尿药等引起，可通过Ⅱ型变态反应（引起血小板减少性紫癜）或Ⅲ型变态反应（引起血管炎）介导。轻者表现为双侧小腿红色瘀点或瘀斑，散在或密集分布，可略隆起于皮面，压之不褪色，有时可伴风团或中心发生小水疱或血疱；重者四肢躯干均可累及，可伴有关节肿痛、腹痛、血尿、便血等表现。

6．多形红斑型药疹（erythama multiforme drug eruption）多由磺胺类、解热镇痛类及巴比妥类等引起。临床表现与多形红斑相似，多对称分布于四肢伸侧、躯干。皮损为豌豆至蚕豆大小、圆形或椭圆形的水肿性红斑、丘疹，境界清楚，中心呈紫红色（虹膜现象），常出现水疱；伴有瘙痒，累及口腔及外生殖器黏膜时可疼痛。如皮损泛发全身并在原有皮损基础上出现大疱、糜烂及渗出，出现剧烈疼痛、高热、外周血白细胞可升高、肾功能损害及继发感染等，称为重症多形红斑型药疹，属于重型药疹之一，病情凶险，可导致患者死亡。

7．大疱性表皮松解型药疹（drug-induced bullosa epidermalysis）属于重型药疹之一，常由磺胺类、解热镇痛类、抗生素、巴比妥类等引起。起病急骤，部分患者开始时表现为多形红斑或固定型药疹，皮损迅速波及全身并出现大小不等的松驰性水疱或大疱，尼氏征阳性，稍受外力即成糜烂面出现大量渗出，可形成大面积表皮坏死松解，表现类似浅表二度烫伤；触痛明显。口腔、眼、呼吸道、胃肠道黏膜也可累及，全身中毒症状较重，伴高热、乏力、恶心、呕吐、腹泻等全身症状；严重者常因继发感染、肝肾功能衰竭、电解质紊乱、内脏出血等而死亡。

8．剥脱性皮炎型药疹（drug-induced exfolialive dermatitis）属于重型药疹之一，常由磺胺类、巴比妥类、抗癫痫药、解热镇痛类、抗生素等引起。多长期用药后发生，首次发病者潜伏期约20天左右，部分患者是在麻疹样、猩红热样或湿疹型药疹的基础上继续用药或治疗不当所致。皮损初呈麻疹样或猩红热样，逐渐加重并融合成全身弥漫性潮红、肿胀，尤以面部及手足为重，可出现丘疱疹或水疱，伴糜烂和少量渗出；2～3周后皮肤红肿渐消退，全身出现大量鳞片状或落叶状脱屑，手足部则呈手套或袜套状剥脱，头发、指（趾）甲可脱落（病愈后可再生）。可累及口腔黏膜和眼结膜；全身浅表淋巴结常肿大，可伴有支气管肺炎、药物性肝炎，外周血白细胞可显著增高或降低，甚至出现粒细胞缺乏。本型药疹病程较长，如不及时治疗，严重者常因全身衰竭或继发感染而死亡。

9．痤疮型药疹（acneiform drug eruption）多由于长期应用碘剂、溴剂、糖皮质激素和避孕药等引起。皮损表现为毛囊性丘疹、丘脓疱疹等痤疮样皮损，多见于面部及胸背部。病程进展缓慢。

10．光感型药疹（photosensitive drug eruption）多由于使用冬眠灵、磺胺类、四环素类、灰黄霉素、补骨脂、喹诺酮类、吩噻嗪类及避孕药等后经日光或紫外线照射而发病。可分为两类：①光毒反应性药疹：多发生于曝光后7～8小时，仅在曝光部位出现与晒斑相似的皮损，任何人均可发生；②光变态反应性药疹：仅少数人发生，有一定的潜伏期，表现为曝光部位出现湿疹样皮损，同时累及非曝光部位，病程较长。

临床上将病情严重、死亡率较高的重症多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹及剥脱性皮炎型药疹称为重型药疹。此外药物还可以引起其他形态药疹如黄褐斑、皮肤色素沉着、系统性红斑狼疮样反应、扁平苔藓样、天疱疮样皮损等。

【实验室检查】致敏药物的检测可分体内和体外试验两类，但目前的检测方法在敏感性、特异性及安全性等方面尚存在诸多不足。

1．体内试验

（1）皮肤试验：常用的特异性方法有划破试验、皮内试验、点刺试验、斑贴试验、眼结膜试验、舌含试验、皮窗试验等，其中以皮内试验、点刺试验及斑贴试验较常用，且皮内试验的准确性较高。

（2）药物激发试验：指药疹消退一段时间后，内服试验剂量（一般为治疗量的1／8～1／4或更小量），以探查可疑致敏药物。此试验仅适用于口服药物所致的较轻型药疹，同时疾病本身又要求必须使用该药治疗时（如抗结核药、抗癫痫药等），禁止应用于速发型变态反应性药疹和重型药疹患者。

2．体外试验体外试验安全性高，可选择嗜碱性粒细胞脱颗粒试验、放射变应原吸附试验、淋巴细胞转化试验、琼脂弥散试验等，但上述试验结果均不稳定。

【诊断和鉴别诊断】本病根据明确的服药史、潜伏期及各型药疹的典型临床皮损进行诊断，同时需排除具有类似皮损的其他皮肤病及发疹性传染病。如患者服用两种以上的药物，准确判断致敏药物将更为困难，应根据患者过去的服药史、药疹史及此次用药与发病的关系等信息加以综合分析。

本病由于表现复杂，因此鉴别诊断也比较复杂。麻疹样或猩红热样药疹应与麻疹或猩红热进行鉴别；大疱性表皮松解型药疹应与金葡萄性烫伤样皮肤综合征进行鉴别；生殖器部位的固定型药疹出现破溃时，应与生殖器疱疹、硬下疳等进行鉴别。

【预防】药疹为医源性疾病，因此预防尤为重要。临床用药过程中必须注意：

（1）用药前应仔细询问药物过敏史，避免使用已知过敏药物或结构相似药物。

（2）应用青霉素、链霉素、血清制品、普鲁卡因等药物时应作皮试，皮试前还应备好急救药物，以应急需，皮试阳性者禁用该药。

（3）避免滥用药物，采取安全给药途径，对过敏体质者尽量选用致敏性较低的药物，尤应注意复方制剂中含有的已知过敏药物。

（4）注意药疹的早期症状，如突然出现瘙痒、红斑、发热等表现，应立即停用一切可疑药物并密切观察，已出现的表现应作妥善处理。

（5）将已知致敏药物记入患者病历首页或建立患者药物禁忌卡片，并嘱患者牢记，每次看病时应告知医师。

【治疗】药疹确诊后首先应立即停用一切可疑药物，再根据不同类型进行处理。

1．轻型药疹停用致敏药物后，皮损多迅速消退。可给予抗组胺剂、维生素C等，必要时给予中等剂量泼尼松（30～60mg／d），皮损消退后可逐渐减量直至停药。局部若以红斑、丘疹为主可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂，以糜烂渗出为主可用0.1％雷夫奴尔、3％硼酸溶液或0.1％洗必泰溶液等湿敷。

2．重型药疹原则为及时抢救、降低死亡率、减少并发症、缩短病程。

（1）及早足量使用糖皮质激素：是降低死亡率的前提。一般可给氢化可的松300～400mg／d静滴，或用地塞米松10～20mg／d，分2次静滴，尽量在24小时内均衡给药；糖皮质激素如足量，病情应在3～5天内控制，如未满意控制应加大剂量（增加原剂量的1／3～1／2）；待皮损颜色转淡、无新发皮损、体温下降后可逐渐减量。

（2）防治继发感染：是降低死亡率的关键。应强调消毒隔离，抗生素并非常规预防感染的唯一手段；如有感染存在，选用抗生素时应注意避免使用易过敏药物（特别应注意交叉过敏或多价过敏），可结合细菌学检查结果选用过敏反应发生较少的抗生素（如红霉素、林可霉素等）。如抗生素治疗效果不佳应注意有无真菌感染的可能，如确诊应尽快加用抗真菌药物。

（3）加强支持疗法：可创造稳定的个体环境，同时改善患者的生存质量。由于高热、进食困难、创面大量渗出或皮肤大片剥脱等常导致低蛋白血症、水电解质紊乱，应及时加以纠正，必要时可输入新鲜血液、血浆或清蛋白以维持胶体渗透压，可有效减少渗出；若伴有肝脏损害，应加强保肝治疗。

（4）加强护理及外用药物治疗：是缩短病程、成功治疗的重要保障。对皮损面积广、糜烂渗出重者应注意保暖，可每天更换无菌被单，局部可用3％硼酸溶液或生理盐水湿敷，同时注意防止褥疮的发生。累及黏膜者应特别注意眼睛的护理，需定期冲洗以减少感染及防止球睑结膜粘连，闭眼困难者可用油纱布覆盖以防角膜长久暴露而损伤。

目录1 拼音2 概述3 诊断4 治疗措施5 病因学6 发病机理7 病理改变8 流行病学9 临床表现10 预防附：1 治疗药物过敏的穴位 1 拼音

yào wù guò mǐn

2 概述

药物通过各种途径进入人体后，引起器官和组织的反应，称为药物反应（drug reaction）。在药物副作用中，约1/3～1/4累及皮肤，故有人提出皮肤药物反应（cutaneous drug raciotns）一名。在所有皮肤和粘膜药物反应中，又以药疹（drug erupton）或药物性皮炎（dermatitis medicamentosa）更为突出。因此，本文重点叙述药疹。

3 诊断

鉴于药物反应范围广泛，表现复杂，且多于特异性，要确定诊断有时比较困难。对于药疹的诊断，目前仍以临床病史为主要依据，再结合皮疹表现和实验室检查，并除外其他疾病的可能性，进行综合分析判断。

实验室检查方面，发皮肤划痕、皮内试验常以检测患者对青霉素或碘化物有无敏感性，对防止过敏性休克反应有一定价值，但对预防药疹的发生意义不大。体外试验以淋巴细胞转化试验及放射变应原吸附试验（radioallergosorbernt test,RAST）等已用于致敏原的检测，但仅对部分药物可靠，在有条件情况下可采用，有一定参考价值。

4 治疗措施

（一）去除病因停用一切可疑的致病药物是必须首先采取的步骤，切忌在已经出现药物反应的先兆表现时做手脚未断然停药的作法。

（二）支持疗法给患者以有利的条件，避免不利因素，以期顺利地渡过其自限性的病程，如卧床休息、饮食富于营养，保持适宜冷暖环境，预防继发感染等。

（三）加强排泄酌情采用泻剂、利尿剂，以期促进体内药物的排出。

（四）药物治疗需根据病情轻重采取不同措施。

1.轻症病例 ①抗组胺药物1～2种口服；②维生素C 1g静注，日1次；③10%葡萄糖酸钙或10%硫代硫酸钠10ml静注，日1～2日；④局部外搽含有樟脑或薄荷的炉甘石洗剂、振荡洗剂或扑粉，一日多次，以止痒、散热、消炎、，一般一周左右可痊愈。

2.病情稍重的病例指皮疹比较广泛，且伴发热者。①卧床休息；②涂上述药物；③强的松每日20～30mg，分3～4次口服，一般2周左右可完全恢复。

3.严重病例包括重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解形和全身剥脱性皮炎型药疹。应立即采取下列措施：

⑴皮质类固醇：氢化可的松300～500mg，维生素C3g，10%氯化钾20～30ml加入5～10%葡萄糖液1000～2000ml缓慢滴注，日1次，宜保持24小时连续滴注，待体温恢复正常皮疹大部分消退及血象正常时，可逐渐递减激素用量直至改用相当量的强的松或地塞米松口服。如皮疹消退，全身情况进一步好转，再逐步减少激素口服量，原则是每次减量为当时日量的1/6～1/10，每减一次，需观察3～5日，随时注意减量中的反跳现象。在处理重症药疹中存在的问题往往是出在激素的用量或用法不当方面，如开始剂量太小或以后减量太快。

⑵抗组胺药物：选用二种同时口服。

⑶输新鲜血液输血浆：每次200～400ml，每周2～3次，一般4～5次即可。

⑷抗生素：选用适当抗生素以预防感染，但必须慎重，因严重药疹患者，常处于高度过敏状态，不但容易发生药物的交叉过敏，而且可能出现多原性敏感，即对与原来致敏药物在结构上完全无关的药物产生过敏，引起新的药疹。

⑸局部治疗：在重症药疹患者，对皮肤及粘膜损害的局部治疗和护理非常重要，往往成为治疗成败的关键。早期急性阶段，皮损可用大量扑粉或炉甘石洗剂，以保护皮肤和消炎、消肿。如有渗液，可用生理盐水或3%硼酸溶液湿敷，每日更换4～6次，待干燥后改用0.5%新霉素、3%糖馏油糊剂，每日1～2次。

眼结膜及角膜常受累，必须及时处理，可用生理盐水或3%硼酸不冲洗，清除分泌物，滴醋酸去炎松或氢化可的松眼液，每3～4小时一次，每晚擦硼酸或氢化可的松眼膏，以防角膜剥脱导致失明及结膜粘连。口腔及唇部粘膜损害常妨碍进食，可用复方硼砂液含漱，日数次，外搽粘膜溃疡膏或珠黄散、锡类散等。对无法进食者可用鼻饲。

⑹如伴发心、肺、肝、肾及脑等脏器损害以及造血机能障碍等需及时作用应处理。

⑺密切注意水与电解质的平衡；并酌情给予三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷及维生素B6等药物。

5 病因学

毋庸置疑，引起药物反应的直接原因当然是药物。据本科60年代统计资料分析，引起药疹的药物主要有以下4类：即磺胺药（占21.6%）、解热镇痛药(占14.3%)、抗生素(占12.3%)及镇静安眠药（占11%），总计占致病药物的近60%。据1983～1992年住院的104例重型药疹分析，致病药物的前4类主要是：抗生素、抗痛风药（各26例，分别占25%），解热镇痛药（20例，占19.2%）及磺胺药（12例外中11.5%），与以往资料相比，致病药物主次序列及种类均有不小变化，如磺胺药致病比数则明显减少，且仅为复方SMZ一种；抗痛风药跃居首位，均为别嘌呤醇；抗生素中以头孢菌素类为主。近几年，报导较多尚有痢特灵、噻嗪类药物、非类固醇抗炎剂、异菸进、对氨基水杨酸、氯丙嗪、卡巴西平、免疫抑制剂、抗癌药物、血清生物制品以及中草药特别是一些中成药制剂。

6 发病机理

药物反应发生的机理颇为复杂，有变态反应性，亦有非变态反应性或其他特殊机制。

（一）变态反应大多数药疹发生与此有关。其主要依据是：①几乎均发生药理学所允许的用量下；②有一定的潜伏期；③患者仅对某种或某类药物过敏，具有高度特异性；④对某种药物已经致敏者，若再次用同样药物，即使微量，常导致药疹复发；⑤应用与致敏药物结构相近的药物可出现交叉过敏；⑥用致敏药物作皮试，可获阳性结果；⑦少数药物所致的以Ⅰ型反应为主的药疹可作短时间脱敏；⑧抗过敏药物，特别是皮质类固醇治疗常见显效。

化学性药物多属半抗原，在进入体内后必须先与组织中某些蛋白质组分作共价结合成为全抗原（半抗原载体复合物）才开始发挥作用。药物抗原性的强弱与其其本身的化学结构有关，一般认为高分子量的或具苯核或嘧啶核的药物，其抗原性较强，如青霉素G及其衍生物、多聚体、长效磺胺、苯巴比妥、复方阿司匹林等所引起的药疹就比较多见；而抗原性弱或不具抗原性的药物，如氯化钾、碳氢钠等则很少引起或不引起药疹。

变应性药物反应的类型不一，它可以Ⅰ至Ⅳ型任何一型表现出来，有时在同一患者可以兼有两种以类型反应。

（二）非变态反应及其他

1.毒性作用多由于用量过大所致，如大剂量巴比妥类安眠药物引起的中枢神经抑制；氮芥、白血宁等引起的骨髓抑制或肝损害；农药1059、1605吸收引起的中毒反应等。

2.药理作用如抗组胺药物引起的嗜睡；皮质类固醇引起的欣 *** ；菸酸引起的面部潮红等。

3.光感作用服用氯丙嗪、磺胺药后，再受日光照射，可引起主要发生暴露部位的皮炎。按其发生机理又可有光变应性和光毒性反应两种。

4.酶系统的扰乱如大仑丁可通过干扰叶酸盐的吸收和代谢，引起口腔溃疡；13顺维生素A酸可改变脂质代谢引起黄瘤；异菸肼可影响维生素B6代谢而引起多发性神经炎。

5.沉积作用药物或其产物沉积于特殊组织中引起的反应，如铋、汞、银、铅等重金属盐沉积于齿龈，砷剂沉积于皮肤（色素沉着、角化），及阿的平引起的皮肤发黄等。

6.特殊的局部 *** 作用如阿司匹林可直接腐蚀胃粘膜，引起胃出血、胃溃疡；磺胺结晶阻塞肾小管、肾盂和输管，引起尿痛、血尿、尿少甚至尿闭等。

7.菌群失调人体内的正常菌群，在多年共同进化过程中能相互适宜，一些菌群能抑制另一些菌群过度繁殖，某些菌群尚能合成维生素B族和维生素K，供机体健康需要。总之，微生物与微生物之间，微生物与机体间均达到矛盾的统一。但如果长期或大量应用抗生素、皮质固醇或免疫抑制剂，可扰乱这些平衡。如广谱抗生素的应用常可导致条件致病菌的感染。

8.致畸、致癌作用某些药物长期应用后可能有致畸、致癌作用，如沙利度胺（thalidomide）及维A酸（tretinon）等。

（三）影响因素除上述作为直接致病因素的药物本身及其可能的致病机制外，以下几方面的因素在药物反应的发生、发展中也往往直到一定作用。

1.用药情况

⑴滥用：多数是由于医师用药原则掌握不严，随意投药。还有一部分是由于患者一知半解地应用自备药物或自购药物服用而引起药物反应。

⑵错用：医生开错处方，或药房发错药，抑或患者错服药物，当然这些都属偶然事件。

⑶服药自杀：这是极少见现象。

⑷用药剂量：用药剂量过大，可引起严重甚至死亡。但有时正常剂量也可出现药物反应，这与不同个体对药物的吸收、代谢和排泄速度不同有关，特别是老年患者更应密切注意。

⑸用药疗程；急性病症，用药时间一般不长，即使所用药物毒性较强，其危害性也可能较少。但慢性病症，特别象癌肿患者，所用抗癌药物疗程较长，往往发生药物的积蓄作用，产生毒性产生。当然，也有些药物如安眠药、镇静剂等，在长期重复应用搬弄是非，可引起药瘾作用。

⑹用药种类过多：对于有过敏体制的有，一般用药种类越多，发生反应的机会亦越多。这可能是由于药物之间的交叉反应，或协同作用所致。

⑺用药途径：一般认为药物通过注射比口服较易引起反应。外用抗原性强的药膏，如磺胺、四环素软膏等吸收后药物反应的姓率亦远高于口服者。外用硼酸溶液湿敷因药物吸收过量引起婴儿死亡的事例早有报告。孕妇或哺乳期妇女服用的药物，可进入胎儿或婴儿体内引起反应。

⑻交叉过敏：很多在结构上有共同之处的药物，例如含有共同“苯胺”核心的磺胺药、普照鲁卡因、对氨水杨酸等均可引起相同的反应，称之为交叉过敏。这种反应在第一次用药10小时左右即可发生，而不需要经过4～5日以上的潜伏期。

⑼重用致敏药物：如患者对某一种药物已发生过敏而以后再重复应用可发生更为严重的反应。致敏药物的重用通常是由于：①医生的疏忽，未了解患者过去的药物反应史；②患者未主动告诉医生他的药物过敏史；③用了可发生交叉过敏的药物；④个别处于高敏状态的药疹患者，容易对本来不敏感的药物发生过敏反应。

⑽注射器不洁：不洁的注射器、针头、针筒、药瓶、皮管等均可能由于将某些致热原带入体内引起不良反应。

2.机体情况

⑴性别：药物反应男女均可姓，但男略多于女（3∶2）。由于性别上的差异，雌性激素、灰黄霉素可引起男性 *** 发育，而雄性激素会引起女性患者的男性化。

⑵年龄：儿童除对麻醉剂较成人敏感外，对一般药物有较大的耐受性。儿童对药物的过敏反应亦较少见。

⑶特异质反应（idiosyncrasy）：即不是通过免疫机理发生的一种对药物的异常反应。发生原因不明。

⑷遗传因素：如具有遗传过敏（atopy）体质的患者，对青霉素类药物有发生严重反应的潜在危险性。

⑸过敏或变应性体质：大多数药物反应是发生在具有一定的过敏性体质的患者。其变应性发病机理已在前面论及。

7 病理改变

由药物反应引起的组织病理变化与非药物引起的大多相似，缺乏特异性，亦无诊断价值，故此处从略。

8 流行病学

建国以来，由于医药卫生事业的飞跃发展，新药品种不断增加，广大病人用药的机会也日益增多，因而，药物反应也有明显增多趋势。据我校皮肤科建国后10年的统计，难药疹一项就从1949年占皮肤科初诊病人的0.1%增加到1958年的1.2%，增加了12倍，上海市几个大医院的统计显示，药疹从1949～1954年占皮肤科20万初诊病人的0.5%增至1955～1958年28万病人的1.2%，与前者基本一致。最近，我校皮肤科统计了1982～1986年5年中38万初诊病人，药疹患者就诊比数又增至2.37%。1983～1991年我校华山医院皮肤科住院的2418人中有药前208例，占8.6%。以往，药物反应多见于城市，近年来由于医药的普及，药物反应在农村中亦较前多见。由于中草药的广泛应用，中药引起的药物反应有所增加。实际上，几乎每人在一生中都有机会接触这种或那种药物，因此，几乎所有人在一定的情况下都有可能产生某种药物反应。随着药物品种的不断增加，药物反应的类型和表现也发生了相应的变化。药物大都是医生给予的，因此，药物反应主要是医源性疾病。若医生在用药时间能谨慎从事，药物反应虽不可能完全避免，但肯定可能大大地减少。

9 临床表现

由于药物反应可累及到各个系统和器官，范围广，有全身的亦有局部的。本节只讨论部分典型的药疹和少数特殊类型的药物反应。

（一）变应性药疹这是药疹中种类最多且最常见的一种类型。根据其潜伏期、发生发展情况、皮疹表现及转归等，至少可分为10多个亚型，如固定性红斑、猩红热样红斑、麻疹样红斑、荨麻疹样、多形红斑样、结节红斑要、玫瑰糠疹样、紫癜形及大疱性表皮坏死松解形等。它们具有下列一些共同点：①有一定潜伏期，一般为4～20日，平均7～8日，如已被致敏，再次用同样药物，常在24小时，平均7～8小时内即可发病。最短者仅数分钟，迟者亦不超过72小时；②多数起病突然，可先有畏寒、不适、发热等前驱症状；③皮疹发生发展，除固定红斑外，照例呈泛发性和对称性分布；④常伴轻重不一的全身性反应，轻者可有不明显，重者可头痛、寒战、高热等；⑤病程有一定自限性，轻者在一周左右，重者亦不超过一月；⑥除在疱性表皮坏死松解形预后严重外，余均较好。以下分别介绍几种有代表性的亚型。

1.固定性红斑（固定疹）是药疹中最常见的一种，据统计占药疹的22%～44%，本科909例药疹中有318例为本形，占34.98%。常见的致病药物为磺胺类（以长效磺胺占首位）、解热镇痛药、四环素类及镇静水肿性斑片，圆形或椭圆形，边缘清楚，重者斑上有一至数个水疱或大疱。红斑数一至数片不等，分布不对称。可发生在任何部位，常好发于口唇及外生殖器等皮肤粘膜交界处，常因磨擦引起糜烂。如复发，通常仍在原处发作，与前一次留下的色素斑完全或部分重叠，且常较前一次扩大、增多。皮损局部可伴瘙痒，皮损广泛者间有不同程度的发热。红斑消退后常留下明日煌紫褐 *** 素斑，多年不退尽，具有诊断价值。少数不带紫色的水肿性红斑，则消退快，且可不留痕迹。个别病例可伴发多形红斑样、荨麻疹样或麻疹样红斑。

2.猩红热样红斑皮疹发生突然，常伴以寒战、发热（38℃以上）、头痛、全身不适等。皮疹开始为大、小片红斑，从面颈、躯干、上肢向下肢发展，24小时即可遍布全身，分布对称，呈水肿性、鲜红色，压之可退色。以后皮疹增多扩大，相互融合，可累及整个皮肤，酷似猩红热。但患者一般情况良好，而无猩红热的其他表现。皮疹发展至 *** 后，红肿渐消，继以大片脱屑，体温之后鳞屑即逐渐变薄变细变少，似糠秕状，皮肤恢复正常，全病程不超过一个月，一般无内脏损害。若皮疹象麻疹，则称玫瑰糠疹形药疹；余类推。

3.重症多形红斑（StevensJohnso syndrome）此系严重的大疱性多形红斑，除皮肤损害外，眼、口、外生殖器等出现严重的粘膜损害，有明显糜、渗出。常伴寒战、高热。亦可并发支气管炎、肺炎、胸腔积液及肾脏损害。眼损害可导致失明。罹患该型药疹者儿童多见。但必须指出，本症候群有时并非药物所引起。

4.大疱性表皮坏死松解形药疹这是我们1958年在国内首次见到的一种药疹类型，临床上比较少见，但相当严重。起病急，皮疹于2～3日内遍及全身。初为鲜红或紫红色斑。有时起病时呈多形红斑样，以后增多扩大，融合成棕红色大片。严重者粘膜同时累及，可谓体无完肤。大片上出现松弛性大疱，形成很多平行的3～10cm长的皱褶，可以从一处推动到另一处。表皮极细薄，稍擦即破，显示明显的棘层松解现象。全身常伴40℃左右的高热。重者可同时或先后累及胃、肠道、肝、肾、心、脑等脏器。曾见一例因本病死亡患者，其鼻饲管壁上密布脱落的粘膜。病程有一定自限性，皮疹常于2～4周后开始消退。如发生严重并发症或某些重要脏器的严重受累，或因处理不当可于2周左右死亡。

血液白细胞总数多在10×109/L（10000/mm3）以上，中性粒细胞约80%，嗜酸闰细胞绝对计数为0或很低。重症死亡病例病理解剖发现：①表皮显著萎缩，棘层细胞只有1～2层甚至全消失，细胞间和细胞内水肿，真皮充血水肿，有围管小圆细胞浸润，胶原纤维破碎变怀。口腔粘膜病变与皮肤相似。②淋巴结肿大，髓质增生，内皮粘膜增生肿大，皮质滤泡萎缩。③肝切面黄红相间，可见瘀血，和肝细胞变怀。镜检示脚步上叶中央严重瘀血，残留肝细胞脂变、离解；肝实质与汇管而分界不清，有的肝细胞边界模糊不清，有的坏死溶解而被吸收。④肾切面肿胀，包膜外翻。镜检示血管充血，曲管浊肿，皮质间质内有淋巴细胞、单核细胞为主形成的灶性浸润。⑤脑灰质神经细胞呈各种变性，枕叶神经细胞呈水样变性、肿胀，间有卫星细胞现象。基底核及小胶质细胞灶样增生。⑥心肌有间质性水肿和弥漫性轻度不圆细胞浸润。

大疱性表皮坏松解形药疹与Lyell(1956年)报告的中毒性表皮坏死松解症（toxic epidermal necrolysis）有不少相似这处，后者皮损似烫伤样，不一定有大疱，局部疼痛明显，无明显内脏损害，且常复发。但也有人认为二者可能是同一疾病。

（二）其他类型药疹及药物反应病因尚未完全明确。类型较多，兹择其要者分述如下：

1.全身剥脱性皮炎型是药疹中比较严重的类型之一，其严重性仅次于大疱性表皮坏死松解形药疹，在未用皮质类固醇年代，其病死率很高。由于引起此型药疹的用药剂量较大或疗程较长，故可能在变应性反应基础上合并有一定的毒性反应。

本型药疹不常见，据我科不完全统计，1949～1958年的909例药疹中占2.53%，1959～1975年418例住院药疹中本型占7.9%。1983～1992年收治的104例重症药疹中本型药疹有23例，占22%。由于病情严重，若不及时抢救。可导致死亡。

本症的特点是潜伏期长，常在20～20日以上；病程长，一般至少在一个月以上。整个病程发展可分为4个阶段：①前驱期，表现为短暂性皮疹，如局限于胸、腹或股部的对称性红斑，自觉瘙痒，或伴发热，此为警告症状，若此时即停药可能避免发病。②发疹期，可缓慢地逐渐从面部向下发展，或开始为急性发作，以后路以疹或快或慢地波及全身。在皮疹发作处于 *** 时，全身皮肤鲜红肿胀，面部水肿显著，常有溢液结痂，伴畏寒与发热。部分患者可出现肝、肾、心等内脏损害。周围血象白细胞总数多增高，一般在15×109～20×109/L（15000～20000/mm3）之间。③剥脱期，这是本症的特征性表现。皮疹红肿开始消退，继而呈鱼鳞状至大片形脱屑，鳞屑晨可布满床单、手如戴破手套，足如穿破袜子，并且反复脱落，持续可达一至数月之久。头发、指（趾）甲亦常同时脱落。④恢复期，鱼鳞状脱屑变或糠秕状，继而逐渐消失，皮肤恢复正常。自应用皮质类固醇后，病程可以显著缩短，预后亦大大改观。

2.短程锑剂皮炎型这是50年代我国采用酒古酸锑钾静脉注射短程治疗日本血吸虫病时所见的一种轻型毒性皮炎。其特点为：①患病率高，一般在30%～40%以上，有的可高达60%～70%；②潜伏期短，均在开始治疗后2～3日内发病；③均在锑剂用量达到0.3g后发疹；④夏季多见；⑤皮疹对称分布于面、颈、手背和手指伸面，偶见于胸腹部，酷似痱子，密集而不融合，炎症反应轻微，自觉微痒或烧灼感，个别有发热等全身症状；⑥病程具自限性，即使不停药，皮疹亦大多于3～5日内自行消失，伴以糠秕样脱屑；⑦再治偶有复发。未见任何并发症和后遗症。组织化学检查发现皮疹与正常皮肤含锑量无甚差异（均约2.5μg/dl）。组织病理似接触性皮炎，无特异性。

3. *** 状增生型多由于长期服用左碘、溴剂等引起。潜伏期常大一月左右。我们曾见2例，在全身红斑形药疹的基础上出现散在分布，不甚规则，显著高出皮面，约3～4cm，直径的蕈样 *** 状增殖性肉芽肿，触之相当坚实，主要发生于躯干部。对症治疗后逐渐消退，全程约3周。

4.红斑狼疮样反应自60年代初期发现肼屈嗪可以引起红斑狼疮样反应后，迄今已知道有50多种药物诸如青霉素、普鲁卡因胺、异烟肼、对氨基水杨酸、保泰松、甲基硫氧嘧啶、利血平、灭滴灵及口服避孕药物等，可引起这类反应。临床上主要表现为多关节痛、肌痛、多浆膜炎、肺部症状、发热、肝脾和淋巴结肿大、肢端发绀和皮疹等。本症与真正的红斑狼疮不同之处在于发热、管型尿、血尿和氮质嗪引起的，在症状消失后，实验室阳性可持续存在数月以至数年。

5.真菌病型反应由于大量抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂的应用，常引起体内环境平衡扰乱和菌群失调，出现真菌病例反应，表现为白念珠菌、曲菌或皮肤癣菌感染，前两者可有胃肠道、肺或其他内脏感染，可同时累及多个脏器。生前应用免疫抑制剂者尸解中发现严重的全身性真菌感染并非少见。值得注意的是一部分患皮肤癣菌病者，由于上述药物的应用，癣病皮损范围变得更加广泛，且不易治疗，即使治愈亦易复发，造成癣病防治上的困难。

6.皮质类固醇型反应若激素应用的剂量较大，时间较久，常可引起多种不良反应，甚至招致死亡。它引起的副作用主要有：①继发性细菌或真菌感染：最多见；②胃肠道：“类固醇溃疡”，甚至并发出血、穿孔；③中枢神经系统：欣快、易激动、头晕、头痛、失眠等；④心血管系统：心悸、血压升高、血栓形成、心律不剂等；⑤内分泌系统：柯兴样症候群、骨质疏松、糖尿症、皮质功能减退及儿童生长发育抑制等；⑥皮肤：痤疮、多毛、毛细血管扩张、瘀斑、皮肤萎缩等；⑦眼：视力模糊、眼压增高、白内障及青光眼等。

近年来，随着新药大量涌现，80年代有人提出了“新药疹”的概念，使人们对药物反应有了进一步认识。几乎所有新药均可引起各种不同的药物反应。β内酰胺类抗生素种类繁多，各种头孢菌素类与青霉素类均可引起斑疹或斑丘类皮疹。细胞毒药物可引起脱发、荨麻疹、毒性青皮坏死、光敏性皮炎及口腔炎等。抗风湿新药的种类也较多，可引起光敏性皮炎、荨麻疹、紫癜、斑丘疹及口腔炎。利福平、D青毒胺及硫甲丙脯酸（captopril）可引起斑丘疹、荨麻疹及红斑性天疱疮（落叶型）。β阻滞剂如何普洛称（心得舒，alprenolol）、氧烯洛尔（心得平，oxprenolol）、普萘洛尔（心得安，proproanolol）等长期应用后可出现银屑病样皮疹，部分患者伴掌跖角化过度，还可引起湿疹、苔藓样疹和其他类型性多毛症，还可逆转男性型脱发、也可引起StevensJohnson综合征。

10 预防

由于药物反应发病率高，危害性大，严重者可致死亡，故重视预防有重要的意义，如医生不随便给药，病人不滥用药，药物反应是可以大大减少的。

1.在用药前，首先明确诊断，不要在病情未搞清前，采用多种药物围攻，以为总有一种药物会产生效用，这样易出现不必要的药物反应。

2.对所用药物的成分、性能、适应证、禁忌证、副作用、配伍禁忌等应全面熟习掌握，做到不滥用、错用、多用药物。

3.用药前应详细询问患者有无药物过敏史，特别是对有过敏性体质者更不可忽视。对有过药物过敏反应者，应注意交叉敏感或多源笥敏感反应的发生。

4.用药应有计划性，剂量不宜过大，种类不宜过多，时间不宜过久，并定期观察，特别是应用有一定毒性的药物，如免疫抑制剂、抗癌药物等，更应严密观察，经常检查血象等。

5.某些器官有功能障碍时，常对某些药物不能耐受，如患肾病者需慎用重金属药物。

6.在用药期间应注意一些警告症状或不耐受现象，如皮肤瘙痒、红斑或发热等，一旦出现应考虑立即停药。

7.凡已发生过敏性药物反应者，都应发给药物禁忌卡，注明致敏药物名称及反应类型，以供复诊时参考。

8.国家医药管理部门必须加强药政管理。药品在出厂投放市场前，必须经过严格的检查，把好的药品质量关。

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