另外我以前在报纸上看到一则信息：说是经常食用大蒜能够有效降低幽门螺杆菌对人体的伤害程度。希望对你有帮助。
幽门螺旋菌是人类最古老、也是最亲密的伙伴之一，德国解剖学家早在1875年就发现人类的胃黏膜层里住着一种螺旋菌，但因为无法培养出纯系菌株，这项结果就遭到忽视和遗忘。一直到了1982年，澳大利亚医生马歇尔和华伦才分离出这种细菌。接下来的10年里，研究人员发现胃里带有这种微生物的人，罹患消化性溃疡（胃壁或12指肠壁破损）的风险较高；而幽门螺旋菌还可能引发一种最常见的胃癌。
由于公共卫生的改善和抗生素的普遍使用，阻碍了细菌的传播，使得过去100年来，幽门螺旋菌在已开发的国家正逐渐销声匿迹。当幽门螺旋菌节节败退时，消化性溃疡和胃癌的罹患率也跟着降低；然而与此同时，食道疾病（包括胃酸逆流和一种特别容易致命的食道癌）却有激增的现象，有广泛而充足的证据显示，这些疾病的增加与幽门螺旋菌的消失有关。这种细菌实际上可能会保护人们免患食道疾病，这有着重要的意义。譬如说，对于目前用来根除胃中幽门螺旋菌的抗生素疗法，应重新加以评估，以免其伤害大于效益。为充分了解幽门螺旋菌对健康的影响，研究人员正在进一步探究这种微生物和宿主之间复杂的互动关系。多样化的幽门螺旋菌
科学家着手研究幽门螺旋菌后，很快就发现，从不同人身上分离出来的菌株，具有高度的歧异性（光是在同一个人的胃里，就可能找到多种菌株）。虽然这些菌株的外表相同，它们的遗传密码却有极大的差异。研究人员已定出了两个菌株的基因组DNA序列：两者都有一个小型染色体，由将近170万个核酸组成，大约有1 550个 基因。
其中带有cagA基因的幽门螺旋菌菌株，会对胃壁造成较严重的发炎反应和组织损伤，所以感染cagA基因菌株的人罹病率较高。幽门螺旋菌菌株，会让实验室中培养的上皮细胞形成大洞（液泡）。造成这种现象的物质是一种毒素，称为“液泡毒素”（vaca），它的基因则称为vacA。液泡毒素除了会让细胞形成液泡外，它还会让胃部抵御感染的白血球丧失活力，减弱对幽门螺旋菌的免疫反应。和cagA不同的是，所有的幽门螺旋菌菌株都具备va-cA基因，但彼此的序列却有很大的差异，仅有一些菌株能够制造功能完备的毒素。vacA有4个主要变型：m1、m2、s1和s2。
幽门螺旋菌与胃壁细胞的作用机制是利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。幽门螺旋菌同时还会释出液泡毒素，让上皮细胞内形成空洞。带有m1和s1基因型的幽门螺旋菌制造的液泡毒素杀伤力最强。因此，如果体内菌株的vacA基因型是m1或s1、再加上cagA基因，此人罹患胃癌的概率最高。让事情更复杂的是，有些人的自身基因还会助长细菌所引起的发炎反应，更容易罹患胃癌。最糟糕的情况就是，一个带有促发炎基因的人，胃里又寄居着带有cagA和s1/m1vacA基因型的幽门螺旋菌。大部分的胃癌病例，都是这种高危险群的宿主，又正好碰上侵略性特别强的菌株。
幽门螺旋菌灭绝的另一面
人类是幽门螺旋菌惟一的宿主，细菌靠口对口、或口对脸来传播。已开发国家感染率远低于其他地区，这样的地理性差异，部分原因可能是过去一世纪以来欧美和其他已开发国家公共卫生的改善。但抗生素的普遍使用，也是造成幽门螺旋菌逐渐消失的原因；即使是为了任何理由短期服用抗生素，都会消灭体内的细菌。在较不常使用抗生素的开发国家中，10岁以上的孩童70 %~100 %胃里有幽门螺旋菌，大部分的人终其一生胃里都有这种细菌；相对地，现在美国出生的小孩不到10 %体内有这种微生物，这个差异显示了人类微生物学的一个重大改变。
再者，幽门螺旋菌的消失可能是一项警讯，显示可能也有其他微生物同样面临灭绝的命运。幽门螺旋菌是惟一能在人类胃里的酸性环境下生存的细菌，它的存在与否，可以很容易经由血液、粪便、呼吸或胃的组织样本检验出来；但是我们身体其他部位，像口腔、结肠、皮肤和阴道，也都存在着复杂的原生生物族群，如果有另一种常见的细菌消失了，我们连侦测它是否减少的诊断工具都没有。
幽门螺旋菌的消失会有什么影响呢？已开发国家的消化性溃疡（除了因服用阿司匹林或布洛芬之类的非类固醇类消炎药物引起的溃疡）和胃癌的罹患率明显降低。由于这些疾病需要多年的时间才会发展，尤其是胃癌，因此罹病率降低的现象实际上会比幽门螺旋菌感染率的降低延迟数十年，然而目前下降的情形已相当惊人。1900年时胃癌仍是美国主要的癌症杀手，到了2000年时胃癌发生率和死亡率已降低80 %以上，现在已远远落在结肠癌、前列腺癌、乳癌和肺癌之后。而且有充足的证据显示，幽门螺旋菌的持续灭绝，在胃癌发生率降低的现象中扮演了重要的角色，这是个好消息。
然而与此同时，有另外一类食道方面的新型疾病，罹病率却意外激增。从 1970年起，美国、英国、瑞典、澳大利亚的流行病学家都注意到食道腺癌病例的陡升，这是一种发生在胃部上方的食道内壁、极具侵略性的癌症。在美国，食道腺癌的发生率一年增加7 %~9 %，使它成为美国成长最快的重大癌症。患者在诊断出有食道腺癌后，5年后的存活率不到10 %。
这些可怕的癌症是从哪里冒出来的？我们知道，造成这种癌症最主要的危险因素是“胃食道逆流疾病”：胃部的酸性物质回涌至食道，而引发慢性发炎疾病，又常称为“胃酸逆流”。这种症状一直到1930年才在医学文献上出现，然而从那之后，胃酸逆流的罹患率就节节升高，现在这种疾病在美国和其他西欧国家都相当普遍。胃酸逆流可能会引发巴瑞特氏食道症，这种癌前病变的现象是1950年由英国外科医生巴瑞特最先提出的。巴瑞特氏食道症的增加刚好和胃酸逆流的增加相呼应，而有这些症状的患者得食道腺癌的风险也较高。我们现在已经知道，胃酸逆流会启动一个约20~50年的病程：在某些病例中，这种症状会慢慢演变成巴瑞特氏食道症，然后恶化为腺癌，和其他上皮组织逐渐发展出癌症的情况类似。但是胃酸逆流和它后续的疾病，为什么会变得越来越普遍呢？
这些疾病的出现，正好是在幽门螺旋菌逐渐消失之际，不禁让人怀疑两者间是否有关联，而最近几年，有越来越多的研究支持，寄居胃部的幽门螺旋菌实际上可避免胃酸逆流而保护食道的理论。此外，带有cagA的菌株（也就是毒性最强、会造成溃疡和胃癌的菌株）似乎对食道的保护也比较强。1998年，美国国家癌症研究院的研究人员发现感染了带有cagA幽门螺旋菌菌株的人，下食道与胃最靠近食道的部位发展出腺癌的风险显著较低。接着美国及荷兰的研究人员证实胃酸逆流及巴瑞特氏食道症，也和幽门螺旋菌的感染有类似的关联；其他来自英国、巴西和瑞典的独立研究，也得到同样的结论。然而或许是因为研究人员采用的方法不同，并不是所有的研究人员都发现这种效果，尽管如此，现有的科学证据已具有相当的说服力了。
[治疗]
幽门螺旋菌在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物，几全无效。临床常以甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素等的2～3药作联合应用。
目录1 拼音2 疾病别名3 疾病代码4 疾病分类5 疾病概述6 疾病描述7 症状体征8 疾病病因9 病理生理10 诊断检查11 鉴别诊断12 治疗方案13 并发症14 预后及预防15 流行病学附：1 幽门螺杆菌感染相关药物 1 拼音yōu mén luó gǎn jun1 gǎn rǎn
2 疾病别名幽门螺旋杆菌感染
3 疾病代码
ICD：A48.8
4 疾病分类感染科
5 疾病概述
幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。感染Hp 后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。
6 疾病描述幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893 年，Bizzozero 报道在狗的胃内观察到一种螺旋状微生物。之后，Kreintz 和Rosenow 在人胃内也发现了螺旋体。1979 年，Warren 发现慢性胃炎和消化性溃疡患者的多数胃黏膜活检标本上定居有弯曲菌样的细菌，有规律地存在于黏膜细胞层的表面及黏液层的下面，易于用WarthinStarry 饱和银染色法染色。直到1983 年，Marshall 及Warren用弯曲菌的微氧培养方法，首次报道成功分离出了这种细菌。从此引起医学届广泛兴趣和深入研究。以后发现此菌许多特征与弯曲菌属相似，而命名为“幽门弯曲菌(Campylobacter pylori，CP)”。也曾有学者将其称为“弯曲杆菌样微生物(Campylobacterlike ani *** ，CLO)”。然而该菌的超微结构、脂肪酸组成、尤其16S rRNA 基因的同源性上与弯曲菌属有明显区别，1989 年Goodwin 等建议成立一个新的属，即Helicobacterium，并把CP 更名“Helicobacter pylori”(Hp)，即幽门螺杆菌，并得到国际医学界的普遍认可。现已基本确定Hp 感染是慢性胃炎、消化性溃疡及胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的最主要病因，是胃癌发生的重要诱因之一，WHO 将其确认为I 类生物致癌因子。这使上述胃十二指肠疾病的防治策略发生了根本性的变革。
7 症状体征感染Hp 后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。急性感染潜伏期2～7 天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，Hp 是引起慢性胃炎的主要原因。慢性胃炎Hp 检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp 检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。胃和十二指肠溃疡(GU&DU)的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp 起著十分重要的作用。在GU 中Hp 检出率多在80%以上，DU 中检出率多在90%以上。有82.5%的DU 患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp 感染是发生DU 的先决条件。目前认为根除Hp 是治愈和防止溃疡复发的关键。低度恶性胃MALT 淋巴瘤一般认为与Hp 阳性慢性胃炎相关，根除Hp 治疗可使77%～83%胃MALT 淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp 根除治疗。长期Hp 感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与Cag A 和Vac A 基因有关，产Cag A 蛋白和Vac A s1/ml 基因型的Hp 菌株诱发胃癌的发生率更高。Hp 感染还和Barrett 食管炎、胃食管反流、功能性消化不良等关系密切。
8 疾病病因Hp 革兰染色阴性，常作S 形或弧形弯曲，有1～3 个螺旋，长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6 条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的1.0～1.5 倍，粗约为30nm，各有着毛点，著毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑，与上皮细胞膜紧密相贴。在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacterfelis，Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter helimannii，Hh)均为3～12 个紧密的螺旋，与Hp 极易区别。人胃活检标本分离的Hp 菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型：Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin associated gene A，Cag A)，表达CagA 蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A，Vac A)；II 型无Cag A，既不表达Cag A 蛋白，也不表达Vac A。Hp 是一种专性微需氧菌，其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp 生长缓慢，通常需3～5 天，才能形成针尖状小菌落(0.5～1.0mm)。能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的抵抗力不强，对干燥及热均很敏感，多种常用消毒剂很容易将其杀灭。
9 病理生理Hp 进入人胃内低pH 环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。
1.Hp 的定值 Hp 的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp 亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett 食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp 进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为Hp 在黏稠的胃黏液中运动提供了基础；而其鞭毛的摆动则为Hp 的运动提供了足够的动力。Hp 产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp 周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp。产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。
2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp 的毒素和有毒性作用的酶以及Hp 诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
(1)Hp 的毒素：约60%Hp 菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性。Vac A 的表达及毒性强弱与Vac A 基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A，128kda)有关，这是Hp 菌株致病性差异的重要原因，其中VacA s1/m1 基因型毒素活性最强，Vac s2/m2 基因型无毒素活性。
(2)Cag 致病岛：1996 年，Censini 等发现Hp 菌株含有一个约40kb 的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp 的Cag 致病岛。研究显示Cag 致病岛与Vac A 的产生、与Hp 对胃上皮细胞表面Leb 抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp 本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素6(IL6)，肿瘤坏死因子α(TNTα)等炎症介质。
(4)Hp 的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
(5)致炎因子：Hp 表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNFα、白细胞叁烯、IL1 和IL2，并进一步加强IL8 的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
(6)胃肠道激素：多数文献证实Hp 感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。
(7)免疫反应：Hp 感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp 后可以阻止这一过程的发展。
10 诊断检查诊断：Hp 感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。
1.细菌培养 Hp 培养有一定难度，一般用牛脑心浸液琼脂、营养琼脂、空肠弯曲菌培养基础琼脂等，但需加入适量全血或血清(马、羊或人等)、药用炭、可溶性淀粉等添加成分。可直接用黏膜标本划种或将黏膜标本研磨成匀浆后接种，在湿度＞90%、微需氧条件(5%O2,7%CO2，80%N2 和7%H2)、37℃培养3～5 天后观察结果并作鉴定。
2.尿素酶依赖性试验 此试验是鉴于Hp 能产生活性很强的尿素酶，分解尿素产生氨和二氧化碳，前者依据pH 的改变，后者依据放射性核素(13C 或14C)标记的二氧化碳呼出量，从而反映胃内尿素酶活性，以判断有无Hp 感染。
(1)快速尿素酶试验(rapid urease test，RUT)：是一种简便实用、快速灵敏、准确的方法，适于胃镜检查的患者，在胃镜室内进行，并可迅速获得结果。是临床上诊断Hp 感染和证实Hp 根除的首选方法。由于Hp 在胃内的分布特点，故活检取材部位对结果影响较大。治疗前在胃窦距幽门2～5cm 范围，多点取材为好，治疗后应在胃窦和胃体同时取材检测。
(2)尿素呼吸试验(urea breath test，UBT)：UBT 是一种非侵入性检测Hp感染的方法，不受胃内Hp 分布的影响。常用13CUBT 和14CUBT，13C 是稳定性核素，无放射性，可用于小孩和孕妇，但试剂和检测费用较高，14C 为放射性核素，试剂费用低、检测方便，但可能造成放射性污染。两者均是有快速、特异、敏感和无痛苦的优点。其单项检测就可作为临床根除Hp 治疗后的疗效判断标准。
3.形态学检 Hp 具有典现的螺旋状或弯曲状形态。尤其在胃黏膜中，Hp 和Hh 的形态有特征性，故可通过形态学方法进行诊断。主要包括胃黏膜直接涂片革兰染色镜检和胃黏膜组织切片染色镜检。
(1)黏膜直接涂片：将活检胃黏膜标本的黏膜面直接涂抹于清洁载玻片上，自然干燥固定后革兰染色，油镜下观察10～20 个视野，观察涂片的细菌形态和数量，可迅速确定有无Hp 感染、感染的程度。由于涂片是对Hp 定植部位的黏液进行观察，阳性率很高,且对治疗后残留的少量Hp 也可作出诊断。本方法简便易行，适于临床应用。
(2)组织学切片：在对活检标本进行病理组织学观察时，可同用特殊染色进行细菌学检查，还可观察Hp 定植的部位及与病变的关系，对于治疗后发生球形变的Hp，可同时行抗Hp 抗体的免疫组化染色进行确定。可行WarthinStarry饱和银染色、改良吉姆萨染色、甲苯胺蓝染色、苯酚复红染色等，其中以WarthinStarry 饱和银染色最好，但较繁琐，多用于科研。改良吉姆萨染色和甲苯胺蓝染色较简便，效果也较好，临床中常用。
4.血清学检查 Hp 感染后诱发全身免疫反应，感染者的血清中可出现抗Hp的特异性抗体(IgG 和IgA)及抗尿素酶、Vac A、Cag A 等的特异性抗体，通过血清学检查可以检出。目前常用的血清学检查方法是ELISA，阳性表是既往或现症感染。近年发展的免疫印迹分析法既可用于诊断Hp 感染，又可判别致病菌株。Hp 的血清学诊断方法主要适用于流行病学调查。由于Hp 根除治疗后血液中的抗Hp 抗体并不能迅速降低，故对评价疗效果意义不大。
5.聚合酶链反应(PCR)检查 PCR 能检出粪便、胃液、唾液及胃黏膜活检标本中Hp，已有多对引物用于临床检验。检测的基因主要有Hp 的特异片段、尿素酶基因Ure A、毒素相关蛋白基因Cag A、致空泡毒素基因Vac A、鞭毛素基因Fla A 等。由于PCR 的高敏感性及临床标本易污染，而临床应用受限，主要用于科研对Hp 进行分型和致病性研究。
实验室检查：
1.细菌培养 直接将胃黏膜标本划种到固体培养基上或将胃黏膜标本研磨成匀浆后接种。置微氧条件下，相对湿度90%以上，37℃孵育48～72h 后观察结果，至少依据涂片染色镜检、尿素酶、过氧化氢酶及氧化酶鉴定。
2.胃活检黏膜涂片 将活检黏膜面直接涂抹于清洁玻片上，自然干燥后革兰染色或复红染色，油镜观察。
3.组织切片染色 胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用WarthinStarry 和Centa 银染色或HE 染色、Giem sa 染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP 染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
4.尿素酶试验 Hp 具高度尿素酶活性，能分解尿素产生NH+4，通过测NH+4存在与否，间接判断有否Hp 感染。有pH 指示剂法、分析化学法和同位素标记尿素试验等方法。
5.14C 尿素呼气试验 给患者口服14C 尿素，如有Hp 感染，20min 后患者呼出的气体中有14CO2，无Hp 感染则无14CO2 呼出。此试验安全、准确，重复性好，但因设备等原因不易推广应用。
6.血清学检查 应用ELISA 方法检测血清或唾液中的抗Hp IgG 或抗Hp IgA，为特异性和敏感性指标。
7.聚合酶链反应(PCR)技术 可检测胃液、胃黏膜、唾液中Hp，阳性率高于尿素酶法。
8.原位鉴定 可应用单克隆抗体进行免疫组织化学检测，Hp 特异探针或引物进行原位杂交及PCR 检测。
其他辅助检查：组织切片染色：胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用WarthinStarry 和centa 银染色或HE 染色、Giemsa 染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP 染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
11 鉴别诊断细菌学检查需与存在于胃黏膜的其他细菌鉴别，如人胃小螺杆菌和弯曲样细菌Ⅱ。
12 治疗方案随着人们对Hp 感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp 的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1 个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp 有良好的抗菌活性，但在体内低pH 环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp 感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用叁联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。
1.根除Hp 治疗指征 Hp 阳性的下列疾病均根除Hp 治疗。
(1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。
(2)胃MALT 淋巴瘤。
(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。
(4)早期胃癌切除术后。
2.根除Hp 治疗方案 目前根除Hp 的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的叁联疗法。PPI 标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg 或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg；铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾（胃疡灵）240mg(胶囊2 粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp 专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用
(1)以PPI 为基础叁联七天疗法：①OMC250：奥美拉唑20mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程7 天。②OAC500：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋克拉霉素500mg，均服2 次/d，疗程7 天。③OAM：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋甲硝唑400.mg，均服2 次/d，疗程7 天。
(2)以CBS 为基础叁联十四天或七天疗法：①BMA：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋阿莫西林500mg，均服2 次/d，疗程14 天。②BMT：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋四环素500mg，均服2 次/d，疗程14 天。③BFC250：体铋240mg＋呋喃唑酮100mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程14 天。④BMC250：体铋240mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程7 天。上述叁联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp 根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI叁联疗法中的PPI 换为H2 受体拮抗剂(H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp 对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可选用PPI 加上铋剂为基础的叁联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7 天，既可克服Hp 耐药又可提高根除率，其Hp 根除率≥90%。近年来提出选用雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC)+两种抗生素组成治疗方案，对Hp 根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp 治疗时由于用药较多，部分药物副作用大，因此临床治疗时应密切注意患者的不良反应和依从性，以保证疗效。
13 并发症并发胃癌、出血等。
14 预后及预防预后：一般预后良好,有并发症者预后欠佳。
预防：鉴于Hp 感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp 感染带来了困难。从20 世纪90 年代以来，Hp 疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp 感染将变为现实，也可能是今后Hp 相关性疾病防治的重要措施。
15 流行病学Hp 感染广泛流行世界各地，人群对Hp 普通易感，半数人群胃内有Hp定植，是人类最常见的慢性感染之一。在不同国家、不同地区、不同种族的人群问Hp 感染率有较大差别。此种差别与社会经济背景、生活习惯、卫生状况及受教育程度不同有关。在发展中国家感染率一般为50%～80%，而发达国家为25%～50%。我国感染率约为61%，属高感染地区。Hp 感染非常顽固，自愈率接近零，因此，感染率随年龄的增长而增高。目前研究认为人是Hp 感染惟一肯定的传染源，与人类接近的动物中猪、猫、羊、猴、家蝇也可能是传染源。Hp 的传播途径尚未完全明了，资料提示主要是人人之间通过粪口和(或)口口途径传播。感染后产生抗菌特异性抗体及抗尿素酶、Cag A 等特异性抗体。
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