ABPA（allergic broncho pulmonary ergillosis，过敏性支气管肺曲霉病）是机体对曲霉抗原的过敏反应，为过敏性支气管真菌病中最常见和最具特征性的一种疾病，1952年在英国首先报道。其致病曲霉以烟曲霉最常见，赫曲霉、稻曲霉（A.oryzae）、土曲霉偶可见到。ABPA急性期主要症状有喘息、咯血、黏脓痰、发热、胸痛和咳出棕色痰栓。其中咯血绝大多数为痰血，但有4%患者咯血量偏大。急性期症状持续时间较长，往往需要激素治疗半年才能消退，少数病例演变为激素依赖性哮喘期。偶见过敏性支气管肺曲霉病 与曲霉球同时存在。过敏性支气管肺曲霉病 在极少数也可以出现肺外播散，如出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、胸腔渗液等。糖皮质激素治疗可以缓解和消除急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。
2 疾病名称ABPA
3 英文名称allergic broncho pulmonary ergillosis
4 缩写过敏性支气管肺曲霉病
5 ABPA的别名变应性支气管肺曲霉菌病；allergic bronchopneumonic ergillosis；allergic bronchopulmonary ergillosis
6 分类
呼吸科 >感染性疾病 >肺真菌病 >肺曲霉病
7 ICD号B44.8
8 流行病学ABPA的发病率缺少准确统计资料。英国一份报告称46例门诊哮喘病人中11%符合ABPA诊断标准。美国报道42例激素依赖型哮喘中有7%具备ABPA的7条主要诊断标准（见后）。一组烟曲霉皮试阳性哮喘患者中有28%符合ABPA的临床与血清学标准。据非丝虫病流行的爱丁堡某门诊部报道，一组表现为肺浸润和嗜酸性粒细胞增高的患者中有51%为ABPA。早年曾认为本病在英国较美国更常见。但后来在哮喘人群的直接皮试调查表明，北美和英国的ABPA患病率相似。女性略高于男性 （1.3∶1），诊断时平均年龄45±13岁，56%患者在10岁前有哮喘。慢性哮喘和支气管扩张症患者中患病率较高，肺囊性纤维化患者中6%～11%合并ABPA，提示气道炎症或黏液纤毛功能障碍可能促进本病的发生。亦有报道过敏性支气管肺曲霉病发病具有家族性倾向，可能存在遗传因素的影响。
9 ABPA的病因ABPA大部分病例是由于对曲菌高度过敏所致，特别是对熏烟曲菌过敏，但临床上对白色念珠菌、蠕虫孢子、月状弯孢霉等免疫反应得各种临床表现。
10 发病机制ABPA是机体对曲霉抗原的过敏反应，主要的不是病原体直接引起组织损伤。患者血清多克隆特异性Ig和总IgE明显升高。与烟曲霉皮试阳性哮喘或曲霉球患者比较，过敏性支气管肺曲霉病患者的多克隆Ig的各种亚型和所有抗原特异性Ig均趋于上升。从患者支气管肺泡灌洗液中可测得抗原特异性IgA和IgE的抗体，提示它们在肺局部产生；支气管肺泡灌洗液抗原特异性IgG虽然增加，而血清中亦见增加，不能证明其在肺局部产生。抗原特异性抗体是异质性的，尽管90%以上患者中可以发现抗Ag7抗体，但不同个体差异很大。在烟曲霉复制的猴过敏性支气管肺曲霉病实验模型中发现IgE和IgG可使其病理改变被动转移，表明Ig可以介导过敏性支气管肺曲霉病的某些局部反应。在过敏性支气管肺曲霉病急性期除IgG和IgE升高外，患者周围淋巴细胞亦释放抗原特异性IgE。与肺外烟曲霉感染不同，过敏性支气管肺曲霉病急性加重期患者补体激活，循环血中出现C1q沉淀素，提示免疫复合物的存在。故推测过敏性支气管肺曲霉病的支气管痉挛为I型过敏反应（IgE）介导，而支气管及其周围的炎症反应由Ⅲ型过敏反应（免疫复合物）所介导。细胞免疫反应在过敏性支气管肺曲霉病发病机制中的作用不能肯定，虽然病理上可见单核细胞浸润和肉芽肿形成，但皮肤迟发型过敏反应和周围血淋巴细胞对烟曲霉抗原的增殖反应缺如。在正常宿主曲霉的致病力很弱，但它的某些产物可以抑制趋化和调理作用，从而削弱吞噬细胞的吞噬功能。在鼠的曲霉感染模型已经证明，病原菌产生的弹性蛋白酶与其组织侵袭力相一致。因此，除过敏反应外，曲霉抑制宿主吞噬细胞吞噬功能和组织侵袭作用在过敏性支气管肺曲霉病发病机制中也起一定作用。
ABPA的病理改变包括渗出性细支气管炎、黏液嵌塞、支气管中心性肉芽肿、近端支气管的囊性支气管扩张、肺不张和嗜酸性粒细胞肺炎。支气管黏膜常见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。引起黏液嵌塞的栓子由浓缩的退化嗜酸性粒细胞板层 （lamellae）及曲霉菌丝所组成。嵌塞的近端支气管扩张，而远端保持正常，有别于通常的细菌性感染。除嗜酸性粒细胞浸润外，偶见肺实质坏死性肉芽肿和闭塞性细支气管炎。尽管病理标本上存在明显的嗜酸性粒细胞浸润，但支气管肺泡灌洗液中很少见到，与慢性嗜酸性粒细胞肺炎和过敏性肺血管炎（churgstraus综合征）明显不同。
11 ABPA的临床表现11.1 ABPA的典型表现急性期主要症状有喘息（96%）、咯血（85%）、黏脓痰（80%）、发热（68%）、胸痛（55%）和咳出棕色痰栓（54%）。其中咯血绝大多数为痰血，但有4%患者咯血量偏大。急性期症状持续时间较长，往往需要激素治疗半年才能消退，少数病例演变为激素依赖性哮喘期。由于对急性发作期界定不一，其发生频率报道不一。一组50例过敏性支气管肺曲霉病经5年随访发现有29%的患者由于呼吸道症状误工10天以上；250例1年的观察有17例出现X线上的急性浸润，66%患者出现慢性气急。在过敏性支气管肺曲霉病虽然哮喘症状较轻，但有近半数患者需要长期局部吸入或全身应用激素。
影像学改变大多出现于病程的某一阶段。一过性X线改变平均每两年出现1次，并不总是与急性症状相关联。肺上叶改变更常见，为下叶的2～3倍。病变性质包括肺实变、肺不张、条状阴影（气道壁增厚）、分叉或直线状条带影（黏液嵌塞）以及囊状圆形阴影（支气管囊状扩张）。80%～90%患者出现不同程度的肺浸润，从小片状至大片状的整叶实变，其中黏液嵌塞是过敏性支气管肺曲霉病常见、并有一定特征性的X线征象，有37%～65%患者在病程某一时间有黏液嵌塞的X线证据，占全部一过性病变的近1/3。典型表现为2～3cm长、5～8mm直条状或指套状分叉的不透光阴影。据报道，急性浸润期后有半数患者呈现持续局限性改变；有80%患者在浸润消散后原先正常肺区内显示持续性的环状阴影；30%～40%患者出现普遍性肺过度充气或肺容积减少。
ABPA患者的肺功能损害包括肺动力学和气体交换的异常，但变化不定，主要取决于疾病的活动程度。静止期过敏性支气管肺曲霉病多为阻塞性损害，而出现肺浸润的急性加重期则合并限制性损害。与哮喘类似程度的气道阻塞对β2受体激动药的反应逊于哮喘。肺弥散量降低，表明气体交换障碍。有研究表明，过敏性支气管肺曲霉病可逆性气道阻塞伴弥散量降低与肺容积减少相平行。随着病程进展，常出现不可逆性气道阻塞及不同程度的肺纤维化，肺功能损害进一步加重。
11.2 ABPA的不典型表现偶见ABPA与曲霉球同时存在。ABPA在极少数也可以出现肺外播散，如出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、胸腔渗液等。
12 ABPA的并发症ABPA可合并肺囊性纤维化。
13 实验室检查血清总IgE升高（＞1000ng/m1）。曲霉沉淀素抗体阳性。血清特异性：IgE和IgG抗体升高。周围血嗜酸性粒细胞增加。
14 辅助检查影像学改变大多出现于病程的某一阶段。一过性X线改变平均每两年出现1次，并不总是与急性症状相关联。肺上叶改变更常见，为下叶的2～3倍。病变性质包括肺实变、肺不张、条状阴影（气道壁增厚）、分叉或直线状条带影（黏液嵌塞）以及囊状圆形阴影（支气管囊状扩张）。80%～90%患者出现不同程度的肺浸润，从小片状至大片状的整叶实变，其中黏液嵌塞是过敏性支气管肺曲霉病常见、并有一定特征性的X线征象，有37%～65%患者在病程某一时间有黏液嵌塞的X线证据，占全部一过性病变的近1/3。典型表现为2～3cm长、5～8mm直条状或指套状分叉的不透光阴影。据报道，急性浸润期后有半数患者呈现持续局限性改变；有80%患者在浸润消散后原先正常肺区内显示持续性的环状阴影；30%～40%患者出现普遍性肺过度充气或肺容积减少。
15 ABPA的诊断ABPA诊断不易。其诊断标准的单项条款不具特异性。54%哮喘患者胸片上可见条带状阴影，20%～28%患者可以有阳性烟曲霉即刻皮肤反应，22%患者对8种曲霉抗原至少有1种出现血清沉淀素阳性。过敏性支气管肺曲霉病的必备诊断标准包括：①哮喘（轻重不一）；②肺浸润；③曲霉抗原即刻皮肤反应阳性；④血清总IgE升高（＞1000ng/m1）；⑤曲霉沉淀素抗体阳性；⑥血清特异性：IgE和IgG抗体升高；⑦周围血嗜酸性粒细胞增加。上述标准对急性加重期患者诊断准确性较高。
16 鉴别诊断在ABPA出现肺浸润者周围血嗜酸性粒细胞增加和总IgE升高（平均2000～14000ng/ml）均相当显著，可以与曲霉皮试阳性哮喘患者明确区分。总IgE升高可以早于急性发作的临床症状，被认为是激素治疗的指征。缓解期（自发或经治疗）患者肺浸润、血液嗜酸性粒细胞增高、甚至皮肤试验及血清学诊断指标均可缺如，诊断困难。轻度加重期患者的诊断亦常被延误，直至肺浸润和血清学标准等指标出现才能确诊。关于血清学诊断技术，放射免疫法和ELASA法测定特异性IgE和IgG较对流免疫电泳法和免疫扩散法对于区别过敏性支气管肺曲霉病与哮喘其敏感性和特异性均为优越，对于孤立性曲霉球上述技术的应用价值相仿。
17 ABPA的治疗糖皮质激素治疗可以缓解和消除ABPA急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。推荐剂量泼尼松每天0.5mg/kg，2周后改为隔天给药，持续2～3月。减量根据临床症状、X线表现和总IgE水平酌定。通常要求经过治疗总IgE水平降低35%以上，而不一定要求完全恢复正常。在治疗第1年中，要定期随访血清总IgE。皮质激素的疗效并非总能持续维持，据一组40例过敏性支气管肺曲霉病 5年随访研究，仅10%的患者完全缓解；19例成为激素依赖型患者，发生41例急性加重；12例发生肺纤维化和不可逆性气道阻塞。
其他治疗如吸入抗真菌药物包括两性霉素B，有助于急性症状消退，但仍常有反复发作。曾有人报道口服酮康唑可改善过敏性支气管肺曲霉病的哮喘症状，但未能被重复。免疫治疗无效反可能使疾病恶化，吸入激素亦不能预防过敏性支气管肺曲霉病的急性加重。
18 预后如果病人FEV1持续性低于0.8L，预后差。
19 ABPA的预防ABPA的主要预防措施：
1.治疗原发病，以消除或缩短病人的高危期。
2.防止或减少乙肝病人与曲霉孢子接触。
3.预防性用药。
20 相关药品泼尼松、两性霉素B、酮康唑
21 相关检查肺曲霉菌病的临床表现由真菌和感染者之间的相互作用所决定。侵袭性曲霉菌感染往往出现在重症免疫功能低下的患者中，包括：中性粒细胞减少患者和日益增加的非中性粒细胞减少患者（如：肺移植患者、危重症患者和使用激素的患者）。没有上述危险因素的患者也可出现肺曲霉菌感染，这些患者早期的临床表现往往是不典型和非特异性的、很少有发热；不能忽视这些患者感染肺曲霉菌病的可能性，因为及时治疗是提高生存率的关键。
当健康成人大量接触真菌孢子时，也会导致侵袭性曲霉菌病的发生。慢性肺曲霉菌病往往发生在没有明显免疫缺陷但合并潜在肺部疾病的患者中，如：慢性阻塞性肺部疾病（COPD）、结节病、既往或目前有结核（TB）感染或者非结核分枝杆菌感染。
曲霉菌性支气管炎可导致感染者出现迁延的呼吸系统症状，但是反复痰曲霉菌检测均为阴性。过敏性支气管肺曲霉菌病一般发生在合并哮喘和囊性纤维化的患者中，如果不及时治疗，可导致肺或气道的不可逆性损伤。
最近有学者提出需要对过敏性支气管肺曲霉菌病进行重新分型。外源性过敏性肺泡炎和慢性肺曲霉菌病往往发生在接触曲霉菌后。需密切关注呼吸道曲霉菌无症状定植；因为当出现免疫抑制 / 缺陷时，这种无症状定植会演变为临床肺曲霉菌感染。
肺曲霉菌感染的不同临床综合症应视为同一疾病的不同阶段。因为随着免疫抑制治疗程度的改变，肺曲霉菌病的临床综合症也会随之出现变化。
研究背景
曲霉菌是一种常见的真菌，会导致一系列临床综合症的发生。虽然吸入曲霉菌孢子很常见，但是只有很少一部分人会进展为肺曲霉菌病。曲霉菌感染的临床特点、病程和预后很大程度上由感染者的免疫抑制 / 缺陷程度所决定，虽然也有越来越多的研究提示基因在这其中发挥了重要的作用。
病原体以及患者免疫缺陷程度会决定可能会进展为哪种临床综合征（图 1）。
图 1：曲霉菌和宿主之间的相互作用。ABPA：过敏性支气管肺曲霉菌病。IA：侵袭性曲霉菌病。
侵袭性曲霉菌病（IA）主要发生在有严重免疫缺陷的患者中，如造血干细胞移植（HSCT）患者、实体器官移植患者，正在接受化疗或使用糖皮质激素治疗的患者。慢性肺曲霉菌病（CPA）进展较缓慢，通常发生在有慢性肺部疾病的患者中，但不伴随或只有轻度的免疫缺陷。
最近研究发现，曲霉菌性支气管炎一般发生在囊性纤维化（CF）、支气管扩张、肺移植患者和在重症监护室接受呼吸机治疗的患者中。吸入曲霉菌产生的过敏反应会导致过敏性支气管肺曲霉菌病（ABPA）和重症哮喘的发生。
肺曲霉菌病主要由烟曲霉引起；黄曲霉常见于过敏性鼻窦炎、术后曲霉菌病和真菌性角膜炎。土霉菌是 IA 的一个常见病因，对两性霉素 B 耐药。黑曲霉是 IA 或曲霉菌性支气管炎的条件致病菌，也经常会定植在呼吸道中。
最近的研究在曲霉菌感染的临床表现方面取得了不少进展，这有助于提高曲霉菌病诊断的准确性。这篇综述会详细介绍肺曲霉菌病的临床表现及治疗。
侵袭性曲霉菌病
IA 在组织学上表现为肺组织中有曲霉菌菌丝的浸润。IA 的临床进展相对较快，从数天到数周不等。IA 一般发生在中性粒细胞减少的患者中；但是越来越多的研究指出，IA 也可发生在没有中性粒细胞减少的患者中。
1、中性粒细胞减少患者
IA 的最常见危险因素就是中性粒细胞减少症。中性粒细胞减少症持续时间和严重程度与 IA 的发生密切相关。血小板可能是避免 IA 发生的重要防御机制。但是血小板减少往往和中性粒细胞减少同时发生。
在中性粒细胞减少的患者中，曲霉菌感染会累及血管，导致其他器官，如：皮肤、大脑或眼睛等，发生播散感染的可能性增大（图 2）。接受异基因 HSCT 的患者和化疗后长期中性粒细胞减少的患者 IA 感染的风险更高。已有不少学者对中性粒细胞减少症患者 IA 进行了研究。
2、无中性粒细胞减少患者
IA 也经常发生在无中性粒细胞减少的患者中。最常见的危险因素是激素的使用，这经常发生在入院前。IA 也会发生在实体器官移植（特别是肺移植和心肺移植）、艾滋病（AIDS）、COPD、重症监护室（ICU）、肝衰竭和慢性肉芽肿性病变患者中。
和中性粒细胞减少患者不同，这些患者的曲霉菌感染往往不会累及血管壁。发烧并不常见，一般只出现在病程晚期（图 2）。病程的长短可以反映出患者整体免疫缺陷 / 抑制情况。病情进展相对缓慢，往往需要数周，而不是几天。影像学上没有累及血管的表现，这一点也和临床上病程相对较长相一致。
图 2：不同肺曲霉菌病的病例特点。CGD：慢性肉芽肿性病变。CPA：慢性肺曲霉菌病。GVHD：移植物抗宿主病。HSCT：造血干细胞移植。IPA：侵袭性曲霉菌病。
但影像学上缺乏典型改变也会导致诊断延迟的发生，特别是对于接受心脏移植的患者。无中性粒细胞减少患者的 IA 感染往往缺乏典型的症状和影像学改变，因此诊断通常比较困难。有研究发现，超过半数合并 IA 的肝硬化患者，IA 往往在患者死后才能得到明确诊断。对死亡 ICU 患者的尸检发现，IA 是最常见的感染相关漏诊疾病。
3、肺移植患者
曲霉菌感染是肺移植患者中最常见的真菌感染。最近一项针对实体器官移植患者的研究发现，在肺移植患者的所有真菌感染中，IA 占了 44%；这一比例高于其他实体器官中 IA 的发生率（除了心脏移植）。曲霉菌菌感染往往最早且最常累及气管和支气管。
移植患者出现发热、咳嗽和喘息等症状后行诊断性支气管镜检查或行支气管镜随访时，若发现气管或支气管内有溃疡或假膜形成，曲霉菌感染即可得到明确诊断。IA 一般发生在移植术后，往往会播散到其他器官。
预防性使用吸入或口服伏立康唑或伊曲康唑，已常规应用于那些有高危 IA 风险的肺移植术后患者。IA 最常见的的危险因素是移植前或移植后曲霉菌的定植；回顾性研究已证实，移植后曲霉菌定植是死亡率的一个独立危险因素。
其他危险因素包括：应用阿伦单抗或胸腺球蛋白、单肺移植、巨细胞病毒感染、低丙种球蛋白血症和使用单克隆抗体后出现排斥反应。一项针对接受移植的 CF 患者的研究发现，术中曲霉菌培养阳性患者发生 IA 的风险是那些培养阴性患者的 4 倍。
4、危重病患者
IA 在 ICU 中的发病率越来越高，这会导致高院内死亡率和高医疗费用的产生。ICU 中大部分 IA 患者不存在中性粒细胞减少，但往往有很多常见的危险因素，如：COPD、激素使用、多种抗生素治疗、肾功能衰竭、肝功能衰竭和糖尿病等。
许多患者的 IA 感染往往继发于脓毒症，这很可能是由于所谓的“免疫麻痹”所导致。COPD 急性加重后大量使用激素可能导致 IA 发生的风险增加。美国一个多中心研究发现，77% 的危重病 IA 患者在住院期间曾接受过大剂量激素治疗。
最近有病例报道指出，重症 H1N1 感染和体外膜肺氧合应用后继发 IA 感染。有研究指出，部分 ICU 中的 IA 感染可能是由于曲霉菌污染了空气过滤器所导致。随着危重病患者积极治疗后生存时间的延长，IA 的发生率也不断的增加。
ICU 患者中 IA 的明确诊断并不容易。由于缺乏典型的临床依据，经常导致延误诊断。ICU 患者 IA 的影像学表现往往是非特异性的，表现为实变、斑片样浸润、空洞或结节；常和肺不张、胸腔积液或成人呼吸窘迫综合征（ARDS）同时发生。
只有部分患者的病变会累及气管和支气管，几乎所有的患者都会伴随肺实质病变。支气管镜检查可能有助于发现假膜的存在。
5、健康成人
有报道指出，当健康成人大量接触曲霉菌孢子时（如：发霉的干草、树皮碎片、溺水或吸入蘑菇种植厂的粉尘），也会导致 IA 的发生。Arendrup 等报道，2 名健康成人在园艺工作（工作需接触树皮碎片）1 天后进展为 IA，症状是在接触曲霉菌后 1 或 2 周才出现。
感染源可能是潮湿的或明显的发霉环境或物体。影像学上往往表现为严重间质性肺炎或粟粒样改变，后期会进展为空洞形成。临床上需与外源性过敏性肺泡炎（EAA）进行鉴别诊断。若误诊为 EAA，可能会导致激素的使用，从而使临床症状恶化。
6、诊断方法
已有不少研究评估过中性粒细胞减少患者中曲霉菌感染诊断试验的有效性，如：真菌培养、半乳甘露聚糖（GM）测试或 PCR，但是很少有研究评估过上述测试对于非中性粒细胞减少患者的效力。除了β-D- 葡聚糖测试，其他试验中呼吸样本均优于血液样本。
数个研究证实，对于肺移植患者，支气管肺泡灌洗液（BAL）GM 和 PCR 试验均能有效诊断曲霉菌感染。GM测试根据不同研究中使用的不同诊断标准，敏感度波动于 60% 到 93% 之间。烟曲霉特异 PCR 试验的敏感度为 85%，泛真菌 PCR 试验的敏感度为 100%。
这两个测试的敏感度均高于显微镜镜检和真菌培养。显微镜镜检和真菌培养的敏感度通常均低于 50%。BAL GM 试验能有效预测患者预后。对于非中性粒细胞减少患者，BAL GM 结果≥ 2.0 往往提示预后较差。
相反，对于 HSCT 患者，血清 GM 试验比 BAL GM 试验能更有效预测患者预后。痰 PCR 试验对曲霉菌诊断也是有价值的，但是相关研究数据很少。
对于合并 IA 的重症 COPD 患者，相比真菌培养或血清 GM 试验，BAL GM 试验（诊断标准为 0.8）诊断的敏感度更高。有研究证实，BAL GM 试验对于中性粒细胞减少和非中性粒细胞减少患者敏感度均较高，但是血清GM 试验的敏感度较低。
进行多个检测（真菌培养、GM 试验和 PCR）可以增加诊断的敏感度，但是不会改善特异性。重症患者常会进行侵入性诊断检测（如：BAL），那么应如何解读曲霉菌培养或 GM 试验的阳性结果。多个测试结果均为阳性往往提示有曲霉菌感染，两次呼吸样本检测均阴性基本可以除外曲霉菌感染。
在一项针对曲霉菌培养阳性的危重症患者队列研究发现，172 名患者中只有 83 名患者考虑为疑似或确诊 IA。因此，当 ICU 患者行曲霉菌培养为阳性时，仍需行相关检查（如：胸部 CT 扫描），同时进行风险评估。
有研究指出，使用特定的临床计算方法可能有助于鉴别到底是曲霉菌定植还是感染。IA 在影像学上往往无特异性表现，以胸膜为基底的楔形阴性、结节或空洞相对较特异。对于免疫功能低下的患者，培养显示有曲霉菌往往有较高的阳性预测值。
7、治疗
一个多中心临床回顾性研究发现，使用伏立康唑治疗 IA 能显著降低死亡率。因此几乎所有指南都指出，治疗 IA首选伏立康唑。虽然前瞻性研究中绝大多数受试者均为血液系统恶性肿瘤患者或 HSCT 患者，但是对于非中性粒细胞减少患者，仍考虑首选伏立康唑治疗。
当 IA 合并肾功能衰竭时，需慎用伏立康唑和两性霉素 B；而合并肝功能衰竭时，需慎用伏立康唑。静脉制剂的伏立康唑含有环糊精，该物质会累积在肾脏中，导致肾功能衰竭。但是考虑到使用伏立康唑能显著改善 IA 患者的预后，许多专家仍建议使用伏立康唑。
卡泊芬静和米卡芬静的问世为部分患者提供了新的选择。一旦开始使用伏立康唑，需密切监测血药浓度，同时关注药物间的相互作用。对于非中性粒细胞减少的 IA 患者，至少需治疗 12 周。可通过 CT 随访了解病变情况同时结合免疫抑制 / 缺陷情况来决定疗程长短。
慢性肺曲霉菌病
直到最近研究人员才意识到，CPA 正成为一个全球性的健康问题同时开始关注其发病率。CPA 会导致高发病率和死亡率，目前尚不清楚其最佳的治疗方案。因为 CPA 的高复发率，治疗通常是长期甚至是终身的。部分患者会难以耐受药物副作用或者进展为耐药。
几乎所有的 CPA 患者都会存在某种程度的呼吸系统病理改变，这些呼吸系统病理改变最终均会导致肺部空洞形成。全球范围内，既往结核感染治疗后是 CPA 最常见的危险因素。
变态反应性支气管肺曲菌病（Allergic bronchopulmonary aspergillosis）Allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) complicates asthma and cystic fibrosis. The survival factors in Aspergillus fumigatus that support saprophytic growth in bronchial mucus are not understood. Prednisone remains the most definitive treatment but need not be administered indefinitely. MHC II -restricted CD4(+) T( H)2 clones have been derived from patients with ABPA. The total serum IgE concentration is elevated sharply but is "nonspecific. " IgE serum isotypic antibodies to A fumigatus are useful in diagnosisthis is in contrast to the situation for patients with asthma without ABPA. High-resolution computed tomography of the chest demonstrates multiple areas of bronchiectasis in most patients with ABPA and is a useful radiologic tool. Some asthma control patients might have a few bronchiectatic airways, but not to the extent seen in or of the same character as those in ABPA. This review discusses clinical, radiologic, investigational, pathogenetic, and treatment issues of ABPA.
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