2. 呼吸系统症状 急性肾衰竭除感染的并发症外，因过度容量负荷，尚可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等急性肾衰竭症状。
3. 循环系统症状 急性肾衰竭症状多因尿少和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现
4. 神经系统症状 临床上一部分急性肾衰竭症状会出现意识障碍、躁动、谵妄、抽播、昏迷等尿毒症脑病症状。
5. 血液系统症状 大部分急性肾衰竭症状可有出血倾向及轻度贫血现象。
急性肾衰竭（ARF）是指由各种原因引起肾脏功能短时间内（数小时或数天）
急剧下降的临床综合征。临床主要表现为突然少尿、无尿，水、电解质失衡及酸碱平衡紊乱，血肌酐及尿素氮迅速增高，以及全身各系统并发症。其血肌酐平均每日增加≥4
4．2μmol／L。本病有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征，包括肾前性氮质血症、肾后性氮质血症及肾脏实质疾病所致的急性肾衰竭；临床上ARF主要为狭义的急性肾衰竭，即是急性肾小管坏死（ANT）。本病属中医“癃闭”、“关格”等病证范畴。
【病因与发病机制】
1．病因ANT的病因很多，但主要分为两大类：一是肾血流灌注不足（缺血性），为造成ANT的最常见的原因。引起ANT时，肾血流灌注压和肾血流量减少的程度及持续时间有很大不同，可从数分钟至数小时甚或数天不等。病因有严重创伤、外科手术后、产科并发症、严重感染、严重的血容量不足、循环功能不全、降压药物使用过量、各种肝病、非甾体类抗炎药物的应用等。二是肾毒性物质（肾中毒），可分为：
①外源性。如碳氢化合物、有机溶剂、重金属、X线造影剂、抗菌药物（如氨基糖苷类抗生素）等。
②内源性。肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等可引起，如广泛肌肉创伤和出血时，使大量肌红蛋白和血红蛋白进入血循环，可致ARF；高钙血症、高尿酸血症同样可致ARF。
2．发病机制目前对于缺血所致ANT的发病机制，主要有以下解释：
①肾血流动力学异常。主要肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成血流动力学障碍的原因主要有；交感神经过度兴奋；肾内肾索一血管紧张素系统兴奋；肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生增多；由于血管缺血，导致血管物内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最重要机制；管一球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。
②肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致，表现为：ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na-、CI-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，使胞质内Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒等。
③肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加重已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过及肾小管闻质缺血性障碍。
【病理】ARF病理损害部位和程度随病因和疾病严重程度不同而异。一般肉眼检查：肾肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色。光镜检查：肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基底膜完整。一般病程一周左右，坏死肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基底膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累，并且程度严重，皮质区小管，特别是小管髓襻升段和远端小管的病变最明显，上皮细胞呈灶性坏死，随缺血程度加重，病变发展累及肾小管各段和集合管，因此病变分布很不均匀。上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基底膜发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基底膜损害严重者，细胞往往不能再生，被结缔组织增生所代替，因此，缺血型损害恢复时间较长。
【临床表现】ARF常继发于各种严重疾病所致的周围循环衰竭或肾中毒后。常因发现患者血肌酐（Cr）或尿素氮（BUN）在严重疾病过程中突然明显上升，尿量明显减少，或出现其他有关肾功能急性减退的症状，如神经、心血管或肺部等相应症状而被注意。临床病程典型者分为起始期、维持期及恢复期，但在许多病例中三个时期并不一定均出现。
1．起始期此期患者常有肾小管坏死的病因，但未发生明显的肾实质损伤。
随着病情发展，肾实质损伤，肾小球滤过率突然下降，临床出现急性肾衰竭表现，进入维持期。
2．维持期又称为少尿期。一般为7～14d，短者2d，长者可达4周，肾小球滤过率保持在低水平。肾中毒所致者较短，挤压伤、严重创伤所致较长，提示肾损害严重，预后多不良。有以下表现：
（1）尿量常明显减少：尿量＜400ml／d称为少尿，＜100ml／d称为无尿。
（2）全身系统症状：
①消化系统表现食欲缺乏、恶心呕吐、腹胀腹痛、消化道出血；
②循环系统出现高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等；
③呼吸系统可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等；
④神经系统多见烦躁头痛、嗜睡、谵语、抽搐、昏迷，或癫痫发作；
⑤血液系统可有出血及贫血。
（3）水、电解质和酸碱平衡紊乱：
①水、钠潴留可见全身水肿，血压升高，其中肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭常危及生命。
②高钾血症可见烦躁、嗜睡、四肢乏力、手足麻木、胸闷、憋气、感觉异常、肌腱反射消失、迟缓性瘫痪等症状，并致心率缓慢、心律失常、心脏骤停等。
③低钠血症见疲乏无力、表情淡漠、嗜睡、惊厥、抽搐、昏迷等。
④钙、磷代谢紊乱表现为血磷升高，血钙降低，后者常致抽搐发作并使高血钾对心肌毒性作用加重。
⑤代谢性酸中毒表现疲倦，嗜睡，出现深而快的呼吸，食欲缺乏，恶心呕吐，甚至昏迷。
3．恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量可达3 000～5 000ml／d。此期一般持续1～3周，血尿素氮、血肌酐开始下降，尿毒症状逐渐改善，但易发生水、电解质平衡紊乱，出现脱水、低血钾、低血钠等表现。多尿后，肾功能恢复正常约需数月至1年，表现为肌酐清除率逐渐升高，血肌酐、尿素氮逐渐降至正常，但肾小管的浓缩和酸化功能尚有障碍，需经数月才能完全复原。部分患者遗留不同程度的肾功能损害，严重者需长期透析疗法以维持生命。
临床上有25％～50％的急性肾衰竭患者尿量并不减少，尿量可在500ml／d以上，称为非少尿型急性肾衰竭。一般尿量在800～1 000ml／d以上，但血肌酐每日仍可上升4
4．2～8
8．4μmol／L以上。非少尿型患者临床病情较轻，病程较短，并发症少，但临床病死率仍可达20％左右。
肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。而肾衰竭的治疗方法是什么？大家可从下文中有所了解。（4）贫血。是慢性肾衰竭的临床表现之一，作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一，抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显的差异。过去曾有过报道在20例急进性肾炎患者中，其中半数出现过贫血。治急性肾衰竭家用简妙方，急性肾衰竭轻度发作的情形很常见，较严重的急性肾衰竭(例如由肾小球肾炎引发的急性肾衰竭)则极为少见。治急性肾衰竭家用简妙方：
至于链球菌引起的咽喉炎或皮肤感染，则在小孩身上可引起急性肾小球肾炎。遗传：有些肾炎是因家族遗传胶原蛋白的缺陷而导致肾小球肾炎，最后造成末期肾衰竭，病人亦会有其他的异常如：耳聋或骨骼异常，通常家族史上会有明显的末期肾衰竭病史。肾炎权威专家解答有关“肾炎是什么”的问题。具体“原发性肾炎是什么”的相关内容如下。（5）夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭患者中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显的小管间质病变，这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。急性肾衰竭轻度发作的情形很常见，但是较严重的急性肾衰竭（例如由肾小球肾炎引发的急性肾衰竭）则极为少见。
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