什么是头痛？
头痛是伤害性刺激（致病因素）作用于机体所产生的主观感受，其疼痛部位位于头部。头痛也可以是痛觉传导纤维或痛觉各级中枢或调节痛觉的镇痛结构发生病变所致。头痛还可以是面部或颈部病变所引起的牵涉痛。
头痛是临床上最为常见的临床症状之一。没有过头痛经历的人可以说是绝无仅有的。
头痛仅仅是一个临床症状，而不是一种单独的疾病，很多很多疾病都可引起头痛，如脑炎、感冒、偏头痛等。
头痛往往伴有一定的情感反应，其反应的程度个体之间差异较大。换言之，对于一定程度的疾病，有人能耐受，有人则有明显的反应。
遇到头痛时应该怎么办？
上面我们谈到，头痛仅仅是一个临床症状，能引起头痛的疾病是很多的。那么，当你遇到头痛时应该怎么办？
（1）一定要及时到医院请神经内科专科医师检查，由专科医师在进行详细的病史询问和体格检查后，判断头痛可能是由哪些疾病引起的，还需要进行哪些检查。
（2）在没有弄清楚引起头痛的病因之前，切忌盲目服用止痛药。如果头痛确实难以忍受，应由专科医师决定是否可以服，服用哪种止痛药合适。
（3）在明确病因（找到了引起头痛的疾病）后，止痛的关键是针对病因治疗，在此基础上才适当服用止痛药物。
头痛是怎样产生的?
头痛与机体其他部位疼痛的发生过程一样，多数都是由于致痛因子(物理性或化学性的)作用于头部疼痛敏感组织内的感受器，经痛觉传导通路至中枢神经系统进行分析、整合而产生痛觉。当然，心因性精神因素所致头痛纯属于患者的主观体验。
头部对疼痛敏感的组织有以下几部分：
(1)颅外部分：
颅外的各种结构如头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、骨膜以及血管、肌肉和末梢神经等对疼痛均较敏感。其中主要结构有：
①颅外动脉：颅外动脉对各种理化因子的刺激而产生的疼痛为最常见。头面部动脉分布非常丰富，前额部有来源于颈内动脉的额动脉和眶上动脉；颞部和枕部有来源于颈外动脉的颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉。各种原因致使血管内腔扩张、管壁牵拉、扭转等都产生明显头痛。其中颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉最为敏感。
颅外静脉与同名动脉伴行，但对痛觉较迟钝。
②颅外肌肉：颅外的头颈部肌肉持续性地收缩和血流受阻，引起各种代谢产物堆积、释放出“致痛因子”而产生头痛，如紧张性头痛。
经常造成头痛的肌肉有：位于头部两侧颞窝内的颞肌，位于颈部深层的头半棘肌、头最长肌、颈最长肌、颈髂肋肌及枕下肌群，其次还有颈部中层的头夹肌和颈夹肌，浅层的斜方肌、肩胛提肌和菱形肌等。
③颅外末梢神经：分布于颅外的末梢神经对疼痛也十分敏感。若受到刺激可产生深部放射痛，常被患者诉为头痛。临床上造成头痛的神经有：额部的滑车上神经的眶上神经，属于三叉神经第一支的分支；颞部的耳颞神经，属于三叉神经的第三支；顶枕部的枕大神经、枕小神经和耳大神经都属于脊神经颈丛的分支。
④头颅骨膜：头颅骨膜所造成的疼痛程度因部位而异。如头顶部的骨膜几乎无痛感，而颅底部骨膜对疼痛敏感。
头骨、板障静脉及导水管无痛觉。
(2)颅内部分：
颅内结构对疼痛敏感的主要是硬脑膜、血管和颅神经。
①硬脑膜：硬脑膜对疼痛的敏感程度各部位是不同的。
颅顶部的硬脑膜只有硬脑膜动脉两旁5毫米以内的部分和静脉窦边缘部分对疼痛敏感，其余的硬脑膜对痛觉均较迟钝。颅顶硬脑膜的形成物——上矢状窦，其前1/3对痛觉迟钝，越向后对痛觉越敏感。
颅底的硬脑膜对疼痛均较敏感。
前颅凹底部的硬脑膜以嗅球窝处痛觉最敏感。
中颅凹底部的硬脑膜对疼痛感觉迟钝。
后颅凹底部沿核窦、乙状窦两边的硬脑膜痛觉比较敏感。
②颅内血管：硬脑膜动脉比硬脑膜对疼痛更为敏感，其中以硬脑膜中动脉对疼痛最为敏感。
脑动脉中，颈内动脉有痛感；大脑前动脉从起始部到折向内侧面的膝部有痛感，其余部分则痛感极迟钝或无痛感；大脑中动脉从起始部起1～2厘米以内有痛感；脑底的椎-基底动脉主干有痛感，其他部位痛感如何，目前尚不清楚。
大脑静脉多无痛感，仅在它们与静脉窦相接处数毫米以内的部分可有痛感。
③颅神经根：神经根如三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经在颅内的根丝受到刺激或牵拉时会出现疼痛。
④蛛网膜：除在脑底的大血管周围部分的蛛网膜有痛感之外，几乎均无痛感。
脑实质、室管膜、脉络丛无痛感组织。
头痛的致病因素有哪些?
头痛的致病因素主要包括：
(1)物理因素：颅内外疼痛敏感组织受到炎症、损伤或肿物的压迫等因素而致头痛。
①血管被牵引、伸展或移位：颅内血管的牵引或移位时出现头痛，叫做牵引性头痛，主要见于以下三种情况：
A 颅内占位性病变：脑肿瘤、血肿、脓肿等。
B 颅内压增高：脑水肿、静脉窦血栓、脑积水、脑肿瘤或脑囊虫压迫堵塞影响脑脊液循环等。
C 颅内压降低：有时腰椎穿刺或腰椎麻醉后，由于脑脊液失去较多，颅内压降低，使颅内静脉窦及静脉扩张或牵引而引起头痛。
②血管扩张：各种原因引起颅内、外动脉扩张可以产生头痛。例如颅内外急性感染时，病原体毒素可以引起动脉扩张；代谢性疾病如低血糖、高碳酸血症与缺氧；中毒性疾病如一氧化碳中毒、酒精中毒等皆因颅内、外血管扩张而致头痛。
③脑膜受刺激：颅内炎性渗出物如脑膜炎，或出血性疾病的血液刺激脑膜，如蛛网膜下腔出血，因脑膜受刺激或脑水肿牵引脑膜而发生头痛。
④头颈部肌肉收缩：因头颈部肌肉持续性收缩而引起的头痛，称紧张性头痛。可以分为两类：一是原发性，原因不明，头颈部肌肉持续收缩引起头痛，称紧张性头痛；二是症状性，由于颈部疾病引起反射性颈肌紧张性收缩，如颈椎性关节病、颈部外伤或颈椎间盘病变等。
⑤神经刺激或病损：颅神经、颈神经压迫性病变或炎症，如三叉神经炎、枕神经炎、肿瘤压迫。颅神经刺激性病变如三叉神经痛等。
⑥牵涉性头痛：眼、耳、鼻、副鼻窦、牙齿、颈部等处的病变，可扩散或反射到头面部，产生牵涉性头痛。
(2)生化因素：
生化方面的因素目前受到高度重视。近年来通过对偏头痛的研究，发现去甲肾上腺素、5- 羟色胺、缓激肽、前列腺素等在反复发作性偏头痛病人血液内有明显的变化。如去甲肾上腺素的释放可使血管收缩；5-羟色胺若游离在血浆内，可使大血管收缩，小血管扩张。当偏头痛发作时，因5-羟色胺减少而有利于缓激肽对脑血管发挥作用，产生无菌性炎症反应，因而引起头痛。此外，组织胺也可使颅内血管扩张而引起头痛。
(3)内分泌因素：
从很多临床病例中可以看到头痛的缓解和发作与内分泌有密切的关系。例如偏头痛，多见于妇女，初次发病常在青春期，而且有在月经期好发，妊娠期缓解，更年期停止的倾向。紧张性头痛在月经期、更年期往往加重。
(4)神经精神因素：
主要由于外界环境的各种刺激，使病人产生忧虑、焦急情绪等结果。
为什么说头痛是常见症状?
头痛作为一种临床症状是十分常见的，每个人在一生的经历中可能都有过头痛的经历。在临床工作中，以头痛作为就诊原因者是极为多见的，在神经科门诊中就更为常见了。有人统计，由头痛而来神经科门诊就诊者，高达就诊人数的30%至40%。
流行病学调查结果表明，70%的人曾有过头痛，20%的人曾因头痛而就诊。
一句话，无论是流行病学调查结果，还是临床工作实践，都认为头痛是十分常见的症状。
总之，头痛是内科最常见的症状之一，各种各样的原因，只要对头部（包括颅内的或颅外的）的痛觉感受器构成刺激，均可产生头痛的症状。
临床上，像上呼吸道感染，神经官能症，偏头痛等常见疾病均可引起头痛，因此头痛在临床上也就很常见了。
头痛的诊断要点有哪些?
头痛症状复杂，虽然与全身某些急慢性疾病、神经精神状态和机体功能情况有密切关系，但只要详细询问病史和进行必要的检查，一般并不难确诊。
首先应详细询问病史，可以概括了解头痛的原因，缩小诊断范围，有利于集中力量作必要查体，甚至只通过问病史即可确诊，所以询问病史十分重要。病史的重点是：头痛的性质、部位、时间性、诱因以及先兆症状和其他伴随症状。
(1)头痛时间性：
头痛发作的时间性，对诊断头痛有重要参考价值。例如眶上神经引起的头痛，多发生于感冒后几天，或发生于感冒后期，而且疼痛上午较重，下午较轻，一旦遇风寒则加重。额窦炎也是上午重下午轻，但鼻塞不通时加重。而屈光不正、眼疲劳等引起的头痛则是用眼过多时开始，尤其是近距离费眼的细致工作时头痛加重。
(2)头痛性质：
有时根据头痛的性质可以判断头痛的病因。例如原发性三叉神经痛表现为颜面部发作性、短暂的电击样疼痛。咽后部发作性疼痛向耳及枕部放射常是舌咽神经痛的特点。血管性头痛则为搏动跳动样头痛。但临床上某种类型的头痛其性质可表现多样性。
(3)头痛部位：
头痛的部位对病灶的诊断仅有参考价值。一般颅外病变头痛与病灶一致，或位于病灶附近，如颅源性、鼻源性和齿源性头痛。青光眼引起的头痛多位于眼的周围或眼上部。头颅深部病变或颅内病变时，头痛部位与病变部位不一定符合，小脑幕以上的病变疼痛多位于病变的同侧，以额部为多，并向颞部放射。小脑幕以下肿瘤头痛多位于后枕部。
(4)头痛伴随症状：
①剧烈恶心、呕吐：常为高颅压的症状，多见于肿瘤或脑膜炎。突发性头痛伴有恶心、呕吐，吐后头痛缓解者可见于血管性头痛。
②伴有明显的眩晕：头痛时伴有明显眩晕者多见于后颅凹病变，如小脑肿瘤、桥小脑角瘤、椎-基动脉缺血、小脑脓肿等。
③伴有视力障碍及其他眼部症状：某些眼源性头痛(如青光眼)和某些部位的脑瘤，可以有短暂的视力减退或视力模糊；椎-基底动脉缺血也可有短暂的视力减退；血管性头痛发作前可有视觉先兆，如闪烁性暗点、偏盲等。
④精神症状：病程早期出现精神症状意义较大，如早期出现淡漠或欣快，可能为额叶肿瘤。
⑤植物神经症状：头痛时常常伴有面色苍白、多汗、恶心、呕吐、心跳等植物神经症状，可见于血管性头痛。
⑥伴有颅神经麻痹及其他神经科体征：伴有神经科体征者多见于脑肿瘤及各种脑血管病。
总之，要抓住病史、症状及体征来详细分析以明确诊断。
头痛病人的神经系统检查主要包括哪些内容?
头痛病人神经系统检查主要包括以下6个方面：
(1)一般检查：
①精神状态：检查病人有无感知障碍、记忆障碍、情感障碍和智能障碍。
②意识障碍：有无嗜睡、昏睡、意识模糊、谵妄甚至昏迷。
(2)语言、运用与认识能力的检查：
①语言的检查：利用听、说、读、写等方法，观察语言功能，看有无失语。
②运用机能检查：检查有无运动性失用症、观念性失用症和观念运动性失用症。
③视、触、听觉认识能力检查：检查病人有无视觉、触觉及听觉方面的异常。
(3)颅神经检查：
①嗅神经检查：有无单侧或双侧嗅觉丧失。
②视神经检查：包括视力、视野和眼底等检查。
③眼球运动的检查：应注意眼裂、眼位、眼球运动及瞳孔等方面的内容。
④三叉神经检查：应注意面部的感觉、运动以及角膜反射等方面的内容。
⑤面神经检查：观察面部是否对称，包括前额皱纹、鼻唇沟和口角是否对称。
⑥位听神经检查：检查病人有无耳聋，有无前庭神经损害如眩晕、恶心、呕吐及共济失调。
⑦舌咽及迷走神经检查：检查病人声音有无嘶哑、饮水发呛、咽反射消失等。
⑧副神经检查：利用转颈、耸肩等方法观察有无副神经支配的斜方肌和胸锁乳突肌瘫痪。
⑨舌下神经检查：令患者伸舌，观察有无偏斜和舌肌萎缩。
(4)运动系统检查：
①肌力检查：检查肌肉收缩力有无肌力减弱和瘫痪。
②肌张力检查：有无肌张力增强或减低。
③不自主运动检查：观察患者有无不自主运动，如震颤、抽搐、舞蹈样动作、手足徐动征和痉挛性动作等。
④共济运动检查：可令患者作指鼻试验、指指试验、跟膝胫试验等。
(5)感觉系统检查：
①浅感觉：包括痛觉、温度觉和触觉。
②深感觉：包括位置觉、运动觉和震动觉。
(6)反射检查：
①浅反射：包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射和肛门反射。
②深反射：包括肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟反射等。
③病理反射：包括霍夫曼征、巴彬斯基征查多和克氏等征。
④脑膜刺激征：包括颈项强直、克氏征和布鲁氏征。
头痛病人的实验室检查有哪些项目?
临床上对头痛病人除需要询问有关的头痛病史外，还要进行常规的内科系统检查和神经科检查，必要时选择适当的实验室检查，以取得正确的诊断。
(1)血、尿、便常规检查：
以了解病人有无感染，有无寄生虫和肾脏疾患等。
(2)X线检查：
包括颅平片、颈椎四位片、鼻颏位片和鼻额位片，以了解病人有无颅内外骨质病变，有无颈椎病及副鼻窦病变。
(3)脑脊液检查：
头痛病人如怀疑有颅内病变者，可做腰穿抽取脑脊液化验，以了解有无颅压增高和颅内出血等。
(4)脑电图和脑地形图：
探讨有无颅内病变，并对其定性做一参考，对癫痫、颅内肿瘤、散发性脑炎有一定诊断意义。
(5)脑血流图检查：
对颅内血流情况可做间接的了解。
(6)CT和磁共振(MRI)检查：
对严重头痛又高度可疑脑内器质性病变的患者做CT和MRI检查十分必要。对于颅内肿瘤、寄生虫、血肿及脑血管病变都能提供确切的诊断依据。
头部痛觉是如何传至大脑的，痛阈与头痛有何关系？
作用于头部的各种致病因素刺激痛觉神经末梢，而后产生神经冲动，经痛觉传导通路传至中枢，最终传导到大脑皮层，由皮层综合分析而感知疼痛。其基本路径是：头部致痛因素�痛觉神经末梢�颅神经中的三叉、舌咽、迷走神经及颈神经（枕大、枕小及耳大神经）延髓或颈髓、丘脑、大脑皮层。
致痛因素已如前述，各种各样，在此不再一一叙述。痛觉神经末梢即痛觉感受器，痛觉感受器主要分为两类，即高机械痛感受器和多觉痛型感受器，高机械痛感受器对机械伤害性刺激发生反应，多觉痛型感受器则对一种以上的伤害性刺激发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉痛型感受器。
头部痛觉的传入纤维为三叉神经、舌咽神经和迷走神经。其第一级神经核团为三叉神经半月节等，其轴突终止于三叉神经感觉末梢和三叉神经背末梢，由此换元发出纤维越过对侧组成三叉丘系，然后投射到丘脑后内侧，此为传导痛觉的第三级神经元，在此水平即可产生粗略的痛觉。由丘脑再发出纤维经内囊投射到大脑皮层中央后回的下1/3处，从而在此水平形成对痛觉的完整的感知。
疼痛具有保护机体避免伤害的作用，即痛觉可作为对于机体伤害的一种警告，引起机体发生一系列防御性保护反应。但痛觉冲动的产生，需要致病因子的刺激强度达到一定程度才能够产生，这即所谓的痛阈的问题。
痛阈又分痛感受阈和痛反应阈。痛感受阈是受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小的刺激量，另外测定受试者能耐受的最大伤害性刺激量称耐痛阈。痛反应阈是指能引起躯体反射（如反射，叫喊等）和内胎反射（血压，脉搏，瞳孔，呼吸等）所需的最小伤害性刺激量。其中内胎反射是不受主观意志支配的客观指标。
痛阈的高低因人而异，且受多种因素影响，比如年龄、性别、性格、心理状态以及致病因素的性质等。痛阈降低会使人对疼痛的敏感性提高，正常的刺激，如体内生理范围的改变亦可出现痛感。久而久之，会引起情绪的改变和体内功能的紊乱，导致血管病等。肌肉持续性收缩，从而会出现血管源性头痛和肌紧张性头痛，给患者带来痛苦。
痛阈升高，则对于超出生理痛阈范围的刺激，亦不能感受疼痛或反应迟钝，从而对疼痛不能早期发现，早期诊断，丧失早期治疗的机会。总之，痛阈的升高或降低，对人体都是不利的。
脑内哪些结构有镇痛作用，它们是如何调节痛觉的？
脑内有些结构具有调节痛觉即镇痛的作用，此即内源性痛觉调节系统，它以中脑导水管周围灰质(PAG)为核心，联结延髓头端脂内侧网状结构，然后通过下行及下行抑制通路对痛觉传入冲动进行调节。
PAG是内源性痛觉调节系统的核心。其在痛觉调节系统中的重要性在于凡是激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。实验表明：吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团(尾状核、下丘脑、隔区、优隔核)所产生的镇痛效应，均可被注入微量阿片受体拮抗剂纳洛酮于PAG而阻断。
PAG的下行抑制需经其他核团传递。中继的5-羟色胺神经元是PAG下行抑制的主要传递站。实验表明，应用5-羟色胺可减弱由刺激PAG所产生的镇痛效应。
PAG还有投射到前脑等部位的上行抑制系统，但其具体的机制尚不清楚。
完整版请看这里：http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/tjb/toutong.htm
首先你说你是贫困家庭，还买保健品，你妈这被洗脑洗的多严重啊，不管多少钱， 都贫困了，还买什么保健品啊，其次真菌多糖作为保健品没有什么真假可言，这玩意成本价也就几十块钱不得了，吃不死人，作用也没多大，降血糖靠这玩意，早挂了，你妈买的500一瓶也许都不值100，那种忽悠老年人的组织卖的东西都是翻了十来倍的卖。你现在不是应该跟你妈说淘宝多少钱，而是应该别让你妈再去那种专门坑老年人的买保健品组织了，他们就是各种洗脑，各种忽悠，没病都带你说出病来，和传销差不多，实在不行就报警，让民警来劝说你妈，你多抽点空陪陪你妈一、什么是复合多糖？
根据“科普中国”核定过后的多糖（polysaccharide）词条中显示——多糖是由糖苷键结合的糖链，至少要超过10个的单糖组成的聚合糖高分子碳水化合物，可用通式(C6H10O5)n表示。
而在健康领域以及医疗领域常常关注的“多糖”实际上是“非淀粉多糖”，值得一提的是“淀粉”本身也属于多糖。对于多糖的重要性其实我们应该有更加深刻的认知。简单来说，多糖类化合物广泛存在于动物细胞膜和植物、微生物的细胞壁中，是由醛基和酮基通过苷键连接的高分子聚合物，也是构成生命的四大基本物质之一。
而非淀粉多糖种类繁多，结构复杂，具有特殊的生物活性，如茯苓多糖、香菇多糖、银耳多糖、枸杞多糖等，这类多糖对人体的免疫功能有调节作用，是一种免疫调节剂，它们能激活免疫受体， 提高机体的免疫功能。如，它们可激活T、B淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞等免疫细胞，还能活化补体，促进细胞因子生成，可对免疫系统发挥多方面的调节作用。
就目前来说，多糖本身对人体健康有益的很多功效作用已经得到了科学研究的认可，比如其对人体免疫力的强化。如果说对健康养生领域确实比较了解，那么重视多糖实际上也并非什么坏事。不过需要注意的，如果有的那种打着“包治百病”旗号的宣传，那肯定也是不靠谱的。
二、多糖的研究现状
多糖为健康领域所熟知，主要还是因为上个世纪60年代，《自然》杂志中有关“香菇多糖”的研究，其中主要验证了“香菇多糖”在抗癌方面具有一定作用。
而实际上，对多糖的研究在近些年来进一步增大规模，特别是中医药在国际上受到越来越多的重视之后，进一步围绕某些中草药中所含多糖成分进行科学化的实验、解构已经成为多糖研究的一个重要方向。
比如，下图就是通过酸酶水解-HPLC 法检测香菇多糖中 β-D-葡聚糖含量的谱图，简单来说，就是进一步去围绕香菇多糖中所含有的 β-D-葡聚糖进行水解研究。β-D-葡聚糖是香菇多糖中主要活性成分，其含量是表征香菇多糖产品质量的主要指标之一。
除了在成分分析上的研究以外，学界同时十分注重对各类多糖不同功效（健康方向）的研究和梳理。比如华南理工大学廖文镇博士有关竹荪多糖功能化抗肿瘤药物研究表明：竹荪多糖DP1 具有显著的免疫调节活性，能够特异性地与小鼠巨噬细胞 RAW264.7 细胞膜表面受体CR3 相互作用，通过一系列可能的信号转导通路（PI3K/Akt/MAPK/NF-κB）激活免疫应答，促进免疫因子 NO、TNF-α 和 IL-6 的分泌。此外，DP1 具有良好的热稳定性和酸碱稳定性，经高温（145℃）、强酸（pH=2）和强碱（pH=10）的处理后，仍然具有一定的免疫调节活性。
总而言之，多糖/复合多糖从健康的角度来说，确实有着正面作用，但多糖的被科学化验证的功效则需要根据不同类型的多糖，以及在不同领域的表现进行了解，在科学验证的基础上去分析。通俗易懂的说：“香菇多糖”有着提高人体免疫力，甚至在抑制肿瘤方面也有一定的作用。
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