白人秃顶率为什么高

1、白人身上容易基因突变

有外国科学家以1125名男性欧洲人为研究对象，他们在第20个染色体的DNA中发现了两个变异基因。

这两个变异基因使得携带者患雄激素性脱发病症的几率超过70％，而没有携带任一个基因的男性患病几率只有10％。每7个高加索白人中，就有一人身上存在这种变异基因。这个研究说明，男性秃顶主要与遗传基因相关，大约80％的秃顶是遗传造成的。

2、雄性激素产生太多

白人的秃顶大都是脂溢性脱发，其原因就是雄性激素较多，主要是睾丸分泌的雄性激素进入血液循环后，到达头皮经转化作用形成毒性物质刺激毛囊，毛囊能量代谢和蛋白质代谢发生障碍，致使头发脱落。

秃顶早期征兆

1、洗头时掉头发增多

一天到底能掉多少头发，从洗头中最容易看出来。不要用淋浴洗头，偶尔用一次洗脸盆来洗头，洗完后水先不要倒，把掉下来的头发捞起来，然后数一下掉了多少根头发。这个方法虽然费一些时间，但是很有预防意义。

2、头发开始变得细软

掉头发后，也可以观察下你掉下来的头发到底是什么特征。如果掉下来的头发很硬很粗，那么这个头发是自然脱落的，毛囊本身功能没有问题；但如果掉下来的头发很细软，或者头发长不长就掉下来了，那就是毛囊功能出现了问题。

再这样发展下去，以后长出来的头发会越来越细、越来越软，到最后变成绒毛一样，秃顶其实就是这么形成的。所以，掉下来细头发、软头发，这就是一个警示信号，说明你的毛囊正在受到侵害。

白化病

白化病 (albinism) 是由于不同基因的突变，导致黑色素或黑色素体生物合成缺陷，从而表现为皮肤、眼睛、毛发等的色素缺乏。白化病具有广泛的遗传异质性。在小鼠中已发现的与毛发颜色有关的基因位点多达 100 多个。目前已明确的引起人类白化病的基因有几十个，大致分为以下两大类：

1. 非综合征性（ nonsyndromic ）：

(1) 眼皮肤白化病：呈常染色体隐性遗传，如 OCA1 ， OCA2 ， OCA3 ， OCA4 。

(2) 眼白化病：呈 X 连锁隐性遗传，如 OA1 。

2. 综合征性（ syndromic ）：

(1) Hermansky-Pudlak 综合征（ HPS ）：常染色体隐性遗传，如 HPS1~HPS7 。

(2) Chediak-Higashi 综合征 (CHS), ： 常染色体隐性遗传，如 CHS1 。

(3) Griscelli 综合征 (GS) ： 常染色体隐性遗传 , 如 GS1 ， GS2 ， GS3 。

(4) Usher 综合征 (USH), 常染色体隐性遗传，如 USH1B 。

有关上述基因的详细描述可参见 HPSD 数据库 。由于引起白化病的基因不同，疾病发生的机理有所不同。通常是涉及到黑色素生物合成和黑色素细胞内黑色素体生物合成 / 转运缺陷两个环节。酪氨酸酶 (tyrasinase, TYR) 是黑色素生物合成中的关键酶，催化酪氨酸转变成多巴醌。酪氨酸酶基因 (TYR) 的突变使该酶缺乏，导致黑色素生成障碍。酪氨酸酶相关蛋白－ 1(tyrosinase-related protein-1, TYRP1) 具有稳定酪氨酸酶的作用，在黑色素体内组成酶复合体，参与黑色素的合成。

黑色素是在黑色素体 (melanosome) 中合成。在黑色素细胞内经一系列与蛋白转运 (protein trafficking) 和颗粒形成相关的蛋白作用，在胞浆内包装形成黑色素体，再与质膜融合并分泌黑色素。 HPS1 蛋白、 CHS 蛋白、 OCA2 蛋白、 OA1 蛋白等可能参与黑色素体的生物合成与功能，目前各自具体的功能 尚 未 完 全 阐 明 。 AP3 复 合 体 由 不 同 亚 基 组 成 的 四 聚 体，是 蛋 白 跨 高 尔 基 体转 运的 重 要 成 分， 可招募 新 合 成 的 颗 粒 膜 蛋 白， 转 运 至 黑 色 素 体 或 溶 酶 体 等。 因上述基因突变后，黑色素体形成和黑色素细胞特异蛋白转运发生缺陷，导致白化病的发生。这种缺陷多伴有其它亚细胞器如溶酶体、血小板致密体等的形成与转运缺陷，使胶质样物质积聚和血小板功能缺陷，引起相应的症状和体征。 HPS 患者肺胶样物质的积聚可导致肺纤维化或结肠炎，是患者多于 30 － 50 岁死亡的主要原因，又称致死型白化病。

【临床表现】

各型 OCA 患者主要表现为皮肤黑色素减少、对紫外光辅射敏感，易患皮肤癌； OCA 与 OA 均导致眼色素减低、并引起黄斑发育不良、眼球震颤、视神经根异常并发夜盲症、视力减退、甚至双眼视力丧失。 OCA1 患者一般表现为出生时头发和皮肤变白，虹膜颜色变淡， TYR 酶活性完全缺乏时，将持续一生。若残留部分 TYR 酶活性， 10 岁前仍有色素形成，随后皮肤、毛发、虹膜颜色逐渐变淡。 OCA2 是最常见的一类白化病，患者出生时头发有色素但皮肤灰白，典型 OCA2 患者表型为黄头发和白皮肤 ( 各种人种 ) 。 OCA3 的特征是皮肤和头发呈微红色。一般认为 OA 仅累及眼睛，也有报道认为皮肤黑色素细胞受累，可视作另一类 OCA 。 HPS 是一种疾病综合征，同时具有 OCA 症状、出血倾向、和组织中胶质样物质积聚导致脑、肺、肾脏等损害的三联征。其特征是黑色素体、溶酶体、血小板致密体同时受累，电镜下观察，血小板致密体消失或减少，是本病诊断的重要指征。 CHS 的特征是包括 OCA 症状、核周围溶酶体肿大、进行性神经系统损害、 NK 细胞和细胞毒 T 细胞缺乏导致患者易受感染和肿瘤发生。免疫功能受损及溶酶体肿大是 CHS 与 HPS 相鉴别的重要特征。

【诊断与防治】

白化病的诊断主要依据眼部的症状与体征。 OCA 伴有皮肤和毛发的色素改变，应注意三种 OCA 的鉴别诊断。酪氨酸酶活性测定有助于 TYR 的诊断，分子学诊断是鉴别诊断和产前诊断的可靠方法。尚有一些伴白化病症状的单基因病尚未阐明，这给分型诊断带来一定困难。

白化病的危害主要是眼部损害和皮肤癌的易患性，除对症治疗外，尽量减少紫外辐射对眼睛和皮肤的损害。 HPS 患者常于中年病逝，且有出血倾向，个别患者因拔牙或分娩大出血休克，应采取相应的预防措施，避免服用含乙酰水扬酸和阿斯匹林的药物。一些 HPS 患者对血管加压素 (DDAVP) 治疗后，可缓解出血倾向，常作为术前或拔牙前用药。急性期 HPS 患者可进行输血治疗。由于目前对白化病缺乏有效的治疗，产前诊断很重要，特别是 HPS 和 CHS ，防止患儿出生。

【遗传咨询】

除 OA1 为 X 连锁隐性遗传外，其余均为常染色体隐性遗传。一些 OCA1 和 OCA3 基因的复合杂合子或纯合子也残留部分酶活性，表型不同于导致酶活性完全缺乏的突变杂合子或纯合子。由于白化病是许多不同的单基因病的共同症状，呈现明显的遗传异质性，咨询时特别要注意除色素减低以外的其它症状或体征。由于色素减低在不同人种的表型有所不同，描述方式也有差异。

一般不会短命，但是后代一定会增加携带致死基因的风险，一旦得了现代医学解决不了的疾病就完蛋。混血是把两个种族的基因混合，各种人类特征也是取平均，比如我们与黑人混血，平均智商是（105+80）/2=92.5，但更严重的是由于混血造成的基因缺失又使各种族的变异基因无法继承下去，即混血是1+1小于2，后代既无很好的运动天分，也没有较高的智商，03Y染色体DNA是变种DNA，只有我们有，混血的情况下会发生基因缺失而无法继承下去，同样我们和白人混血除了无法继承我们的03DNA外，也无法继承白人的一些变种基因。白人和黑人也是一样，这就是南美人种不聪明的原因。所以从优生学角度考虑，我们不应提倡混血。科学家的最新研究却发现，欧洲血统的人生来就比其他人种有更多的基因缺陷。最近一个英国科学团队研究发现,白人罹患精神疾病的概率是东亚人的5倍以上,他们还在白人身上发现了一种容易诱发精神病的基因,而这种基因只有白人身上有,其它种族身上都没有.<br>让人意想不到的是,科学家在尼安德特人身上也发现了这种基因,科学家推测,很可能正是这种突变的基因导致了尼安德特人的灭绝.<br>白人狐臭，大毛孔，多体毛，缺乏正常黑色素，眼眶过于凹陷。显然不是病态特征就是退化特征。

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