其原因颇多，大致有以下几种。
一是病人年龄大，体质差，营养不良。
二是伤情严重；局部血液供应差。
三是骨折部位特殊。胫骨中下三分之一交界处、腕舟骨中间及股骨颈，血液供应较差，骨折后有相当比例不能如期愈合。
四是骨折端之间有肌肉、肌腱或其他组织嵌入，影响对位；或治疗不及时，处理不妥当。如复位不良，对位不佳，骨折断端相距较远，难以连接；骨折固定不牢靠，骨折断端相对活动，骨痂难以生长；固定不妥当，如螺丝钉恰好打在骨折缝内，阻挡骨痂生长等。
五是骨质本身病变。病理性骨折，即骨骼本身有肿瘤、感染等病变，如不针对病因处理，骨折不易长好。
到了愈合时期仍然长不好的骨折，病人精神上忍受痛苦，工作、生活受影响，还可能引起关节僵硬、肌肉萎缩、骨质疏松等并发症，日后容易发生创伤性关节炎，遗留终生遗憾。年高体弱者若下肢或脊柱骨折，卧床不起，可诱发多种并发症，影响康复，威胁生命。
对骨折延迟愈合或骨不连，可延长固定时间，增加骨折端压力。有时小腿胫腓骨双骨折，腓骨按期愈合，胫骨却迟迟不长。先行愈合的朋骨支撑小腿，承受压力，致使胫骨压力减少，不利于愈合。这时医生便将腓骨截断，使胫骨断端受到纵向嵌插压力，骨痂生长加快。此外，还可试用促进骨折愈合药物或仪器。如仍无效果，可根据具体情况进行手术。
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由于老人年龄大，身体机能的衰退，老年人骨折恢复一般需要三到五个月的时间才能恢复，但是一般来说术后3天到一周就可以早期下地活动了，适量活动可以促进骨折愈合，运动后还可以使关节功能活动加强不会出现关节活动障碍。因为骨头上有成骨细胞(一)撞击期
从受力的一刹那开始，直到能量消除为止，时间短暂。骨与周围软组织损伤程度与能量吸收大小密切相关，高能量高速度损伤所致骨折越严重。
(二)诱导期
主要表现为血肿形成，骨折断端的骨细胞、破损的骨膜和周围细胞发生坏死。骨折后，骨的营养动脉及其分支和周围肌肉遭受撕裂．有不同程度的出血，其严重程度与骨折类型、骨的体积、解剖部位和移位大小有关。出血可外渗至周围形成血肿，出血量常被低估，严重者如长骨干和骨盆，可引起低容量性创伤性休克。骨折断端细胞死亡后，血肿内氧分压降低．酸度升高．局部含有激肽、前列腺素及非胶原蛋白，并释放多种细胞因子。
(三)炎症期
伤后早期即开始，直至软骨细胞和骨细胞出现。局部炎症反应表现为血管扩张、血浆渗出、水肿及炎性细胞浸润，其中包括嗜中性粒细胞、肥大细胞和巨噬细胞，并有破骨细胞开始清除死骨。血肿内的纤维蛋白网受到新生血管的侵犯，伴随血管侵入其周围有大量间充质细胞增生，并分化为成纤维细胞及吞噬细胞等。随着血肿内红细胞的破坏，纤维蛋白渗出，血肿逐渐被清除，被纤维蛋白、网状原纤维和胶原纤维的松散网络所代替，并很快机化为肉芽组织，继而形成纤维性骨痂。
(四)软骨痂期
血肿已机化，骨折端充满细胞成分，且有明显新生血管，破骨细胞继续清除残留死骨。邻近骨折端部位有骨膜下新骨形成，在断端间隙也开始有成软骨细胞出现，以软骨样组织代替纤维血管性间质。
(五)硬骨痂期
骨折后一方面在断端附近的骨膜及骨内膜开始增生、肥厚．并有血管侵入，以膜内骨化方式成骨；另一方面，在骨折断端之间和被掀起的骨膜下，由血肿机化形成的纤维血管性肉芽组织大部分转变为软骨，以软骨内骨化方式成骨，软骨细胞由增殖、肥大、变性、骨化而成骨。软骨样成分已为碱性磷酸酶染色呈强阳性的细胞所代替。
根据部位，来自骨外膜的膜内骨化及部分软骨内骨化而包绕骨折外围的新生骨称外骨痂；来自骨内膜两种骨化而包绕骨皮质内层的新生骨称为内骨痂。随血肿机化，其纤维组织亦逐渐经软骨内骨化，最后与内、外骨痴相连，形成桥梁骨痂。至此完成原始骨痴。
内、外骨痂及桥梁骨痂进一步改造。骨折断端的死骨经过爬行营代过程，新生血管伴成骨细胞和破骨细胞侵入，死骨被清除，排列杂乱的骨小梁逐渐趋向规律，皮质骨的哈佛系统重新建立，幼稚的交织骨逐渐为成熟的板层骨所代替，骨质连接更趋坚固，骨髓腔也为骨痴封闭。此一过程大约需8~12周完成。
（六）塑形与改建期
再生的骨根据力学原则及人体的需要不断进行改建．即不断有破骨细胞吸收和成骨细胞形成新骨。如果骨折对位对线良好，骨折处可完全恢复原状，髓腔亦重新畅通，不留任何骨折痕迹 即使有轻微移传及成角畸形，特别在儿童及少年患者多能完全纠正，凹侧缺损的部分可通过膜内骨化而得到补充，凸侧多余的骨则被吸收，以适应局部的负荷。但这种改建有其一定的限度，畸形严重者将很难完全矫正。
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