2. B族 维生素 缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏 维生素B1 ，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3. 中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有 营养 不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过 量 或 营养不良 者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。
甲醇中毒 是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。
重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。
4.药物可引起视神经损害 乙胺丁醇是一种人工合成的抗结核药物，长期应用乙胺丁醇约有2%的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用乙胺丁醇治疗，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及 色 觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。乙胺丁醇所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视力恢复后，继续服用乙胺丁醇却少有视神经炎复发者。
此外，异烟肼、链霉素、氯霉素、氯喹、洋地黄、氯磺丙脲(chlorpropamide)、碘氯羟喹(iodochlorhydroxyquin)、口服 避孕 药以及有机杀虫剂等，均有引起视神经损害的报道。
5.感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒、 传染性单核细胞增多 症、急性播散性脑脊髓炎、 脑膜炎 、带状 疱疹 、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和 龋齿 等也可以引起。
由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设。然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由 鼻窦炎 引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症。因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。
6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和 交感性眼炎 ，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起 球后视神经炎 。
7.全身性疾病 如梅毒、结核、 结节 病、 球孢子菌病 、 隐球菌病 和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种 眼病 ，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性 痴呆 者。
8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部 缺血性视神经病变 ，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中 老年 人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。
颅内动脉炎(或称 巨细胞动脉炎 )也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人 血液 黏稠度增高、血沉率加快。此外， 结节性多动脉炎 和无脉病等也可引起视神经损害。
9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。 糖尿 病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为 哺乳期 视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。
10. 肿瘤 包括 白血病 及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学 检查 常难以发现病变。通常以 肺癌 及 乳腺癌 较易引起癌性视神经病变。
多发性硬化是一种累及神经系统多个部位的脱髓鞘性疾病，可以造成严重的临床症状和后遗症，并且可多次复发。多发性硬化的诊断需要有多部位和多次发作的证据。而视神经炎只是一个部位和一次发作，需要找到其他部位或发作时才能诊断多发性硬化。视神经炎多造成失明和眼球疼痛，不累及神经系统，大多数采用激素治疗后可以较快缓解，恢复视力。为什么视神经炎患者常常会担心发生多发性硬化？
中国人多发性硬化常常为视神经－脊髓受累，许多多发性硬化患者初次症状就是视神经炎。脊髓受累时表现为下肢无力、麻木和尿潴留或失禁。而脊髓症状可能在视神经炎后几个月或数年发生。因此是否发展成多发性硬化，在只有视神经炎时是很难预料的。
到底有多少视神经炎的患者会发生多发性硬化呢？
西方国家研究发现，大约20％的多发性硬化患者的首发症状就是视神经炎。而开始时表现为视神经炎的患者有70％左右会发展成多发性硬化。发展成为多发性硬化的时间大多数在视神经炎后2年，还有1／3在3－11年之间。日本和亚洲国家这个比例较西方国家低。我国尚无这方面的报告。由于我国多发性硬化患者较西方国家少，这个问题的解答可能还需要一段时间。
那么，视神经炎如何治疗呢？
首先，寻找其他部位受累的证据。治疗不充分的患者可以在短时间内复发，出现眼球疼痛、视力再度下降，或者另一只眼的视力下降（或感到物体的颜色改变），因此如果治疗不充分，不能称作复发。即使治疗充分时，另一只眼在15天（有的学者认为30天）出现视神经炎也不视作复发，只视作一次发作。我见到不少过早停用激素而复发的视神经炎患者。
需要注意的是，由于多发性硬化多发生在10－50岁之间，因此小于10岁和50岁以上的患者出现这些症状时应该更加广泛地考虑其他可能，尤其是老年患者有脑血管病等可能。
最有价值的辅助检查是磁共振检查。国外研究发现，在只有视神经炎时，磁共振就可以在50％－70％的患者脑内发现有多发性硬化样病灶。大约90％只有视神经炎时脑内就有多发性硬化样病灶的患者，在5－10年内会发生多发性硬化，而没有多发性硬化样病灶的患者只有5％－10％发生。因此，经济条件许可的患者在视神经炎时进行磁共振检查，在一定程度上可以帮助预测是否会发生多发性硬化。
比较便宜的检查有腰穿后进行寡克隆区带和IgG合成率的检查。这两个检查只需要花费200元左右，诊断价值一点也不低于磁共振。还有诱发电位检查也比较便宜，体感诱发电位检查时需要插入针电极，有一些痛苦，而听觉诱发电位没有痛苦。
我建议视神经炎患者在密切注意病情的同时，优先选择磁共振检查，其他两种检查可以在有症状后进行。
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