小儿腹泻由什么引起

小儿腹泻可能是哪些疾病

小儿腹泻是哪些疾病引起的？造成小儿腹泻的主要原因是什么？今日这篇文告诉你小儿腹泻可能是哪些疾病？

小儿腹泻病(diarrheal diseases)是多病原、多因素引起的以腹泻为主的一组疾病。主要特点为大便次数增多和大便性状改变，可伴有发热、呕吐、腹痛等症状及不同程度的水、电解质、酸碱平衡紊乱。

腹泻病为小儿常见病，多发生在5岁以下小儿，尤以2岁内婴幼儿多见，夏季及秋末冬初发病数最高。全球每年有10亿例次年龄小于5岁的儿童发生腹泻,并导致500万患儿死亡。我国5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201.46％，其死亡率为0.51‰。世界卫生组织(WHO)1978年在日内瓦建立了全球性急性腹泻病控制中心，把腹泻病控制列为全球性卫生战略任务之一。制定了腹泻病控制规划，着重研究了感染性腹泻病的病原学，流行病学，发病机制及防治等有关问题。经过努力，腹泻病的研究和防治工作已取得十分显著的进展。

一、病因

腹泻病由多种病因引起，分感染性和非感染性腹泻两大类。任何年龄都可患感染性腹泻，婴幼儿多为急性且病情严重，年长儿可为急性或慢性，营养不良儿腹泻常呈迁延经过。感染性腹泻目前仍然是对人类健康威胁最大的疾病之一，由于过去对腹泻病因所知有限，因而妨碍了防治工作的有效进行。近40来年国外对本病病因的研究有显著的进展，国内也取得了较大成绩。现将腹泻病的常见病因分类如下。

（一）感染性腹泻1．肠道内感染

(1) 细菌性：不包括细菌性痢疾、霍乱(cholera)等法定传染病。

1）致泻性大肠埃希菌：①产肠毒素性大肠埃希菌（ETEC）；②侵袭性大肠埃希菌（EIEC）；③致病性大肠埃希菌（EPEC）；④出血性大肠埃希菌（EHEC）；⑤黏附-集聚性大肠埃希菌（EAEC）

2）空肠弯曲菌（Campylobacter）。

3）耶尔森菌（Yersinia）。

4）鼠伤寒沙门菌（Salmonella typhimurium）。

5）其他：变形杆菌，铜绿假单胞菌，枸橼酸杆菌，克雷伯杆菌，金黄色葡萄球菌和难辨梭状芽孢杆菌等

(2)病毒性：主要为轮状病毒（rotavirus），其他病毒包括肠道病毒(ECHO)，诺瓦克（norwalk）病毒，杯状病毒(human caliciviruses)，星状病毒(astrovirus)，腺病毒(adenovirus)，诺如病毒(norovirus)等。

(3)寄生虫性：蓝氏贾第鞭毛虫（梨形鞭毛虫,giardia lamblia），隐孢子虫(cryptosporidium parvum)，结肠小袋纤毛虫(balantidium coli)，溶组织阿米巴原虫(entamoeba histolytica)

(4) 真菌性：白念珠菌 (Candida albicans) 。

上述腹泻病原在我国的总体分布：第一位是轮状病毒及志贺菌，第二位为肠致泻性大肠埃希菌，第三位是空肠弯曲菌及沙门菌，其他为致泻性弧菌和小肠结肠炎耶尔森菌等。

（二）非感染性腹泻

1．饮食护理不当。

2．牛乳过敏。

3．低（或无）丙种球蛋白血症。

4．肠易激综合征。

5．先天性失氯性腹泻。

二、诊断

腹泻病的诊断步骤：

（一）病史

详细询问病史是诊断腹泻病的关键，也是治疗的依据。常由于询问病史不详,妨碍了正确诊断而给予不必要的药物，尤其对非感染性婴儿腹泻，一般只要改善喂养方法、调整饮食即可达到停止腹泻的目的。询问病史应包括以下几方面。

1．流行病学史

年龄、性别、居住环境、个别或集体发病、散发性或流行性、季节、最近有无腹泻病接触史等。如细菌性腹泻多发生在夏季，病毒性腹泻常在秋冬季节流行。

2．过去用药情况

长期接受广谱抗生素治疗的患儿，突然发生严重腹泻、须考虑金黄色葡萄球菌肠炎。长期接受广谱抗生素、激素或免疫抑制剂治疗的体弱患儿，出现顽固性腹泻，粪便为黄色水样，有时呈豆腐渣状或有较多泡沫、带黏液、色绿者，应注意白色念珠菌性肠炎。

3．粪便的性质

了解粪便的性质对诊断很有帮助。

(1)饥饿性粪便：粪质少、黏液多、色深绿呈碱性反应，见于长期饥饿或母乳不足的婴儿。

(2)糖（淀粉）过多粪便：为深棕色、水样有泡沫（发酵）便、呈酸性反应，表示碳水化合物消化不良。

(3)脂肪粪便：为淡黄色液体、量多、发亮、在便盆内可滑动，在尿布上有油腻感，不易洗掉，说明脂肪消化不良。

(4)小肠炎粪便：稀糊状，或为蛋花汤样甚至水样，常无肉眼脓血。病毒性肠炎粪便多为白色米汤样，或淡黄色稀水样。

(5)结肠炎粪便：为黏液、脓血便。

(6)血便：阿米巴痢疾粪便以血便为主，似猪肝色。粪便混有鲜血，并有大量黏液，粪质极少。婴幼儿伴有阵发性腹痛者应考虑肠套叠。大量鲜血水样或果酱样粪便，腥臭味并有发热、腹痛、腹胀者多为出血性坏死性肠炎。

4．其他胃肠道症状

(1)腹痛：分泌性腹泻可无或只有轻度腹痛。严重腹痛以渗出性腹泻和侵袭性腹泻多见。腹痛的部位可能提示病变部位，小肠病变的疼痛位于脐周或右下腹（回肠）；结肠病变的疼痛多位于下腹部；直肠受累则多有里急后重。腹泻而无腹痛，提示非炎症性肠功能紊乱所致。

(2)呕吐：吐出物多系不消化物，严重时吃什么吐什么。严重酸中毒时可呕吐咖啡水样物。患轮状病毒性肠炎时，呕吐常发生在腹泻之前；腹泻出现后，呕吐持续1～2天停止。

5．发热 各种肠炎可有不同程度发热，结肠炎发热尤为明显，可高达39～40℃。

（二）体检

全面详细的体检对作出正确诊断有重要意义。

1．脱水、酸中毒

一般腹泻患者可有不同程度脱水、酸中毒。体检可发现：表情烦躁或淡漠、昏睡，呼吸正常或深快、带果酸味，口唇湿润或干燥，前囟和眼眶正常或凹陷，皮肤弹性正常或减低，脉搏正常或快弱，四肢温暖或厥冷等。根据上述表现并结合腹泻次数和大便量，呕吐量及尿量的多少来判断脱水、酸中毒的程度。

轻度脱水体重丢失5%以下，中度脱水5%～10%、重度脱水10%以上。严重脱水者可出现低血容量性休克征。

2．腹部检查

腹部呈舟状或膨隆，肠鸣音低或亢进，腹部压痛部位，有无包块及包块大小、部位、压痛、形状和移动性等。

3．腹泻伴全身性感染

如肺炎、中耳炎、脑膜炎、肾盂肾炎、败血症者应全面查体，以发现相应体征。

（三）腹泻分型1．腹泻依病程可分为

急性腹泻，病程在2周以内；迁延性腹泻，病程持续或反复在2周～2个月；慢性腹泻，病程持续或反复超过2个月。

2．腹泻根据严重程度可分为

轻型腹泻，排便次数小于10次/天，或粪便量小于每次10ml/kg，无中毒症状，只伴轻、中度脱水。重型腹泻，排便次数大于10次/天，或粪便量大于每次10ml/kg，有中毒症状，伴有中度以上脱水。

（四）实验室检查

实验室检查对腹泻的病因诊断有决定性的意义。

1．粪便检查

应检查患者首次或初期所排新鲜粪便，包括肉眼检查、排便量和气味。粪便的显微镜检查，包括涂片和病原体染色。粪便常规检查查见红、白细胞、脓细胞、吞噬细胞者多属杆菌痢疾或侵袭性肠炎；梨形鞭毛虫病或阿米巴痢疾可查见寄生虫卵或原虫；查见大量真菌孢子及菌丝者为真菌性肠炎。

2．粪便培养

腹泻应进行细菌培养，各种肠炎可培养分离出相关的病原。

3．粪便的电子显微镜（电镜）检查

直到20世纪70年代初，在培养不出致病菌的腹泻患儿粪便中，用电镜观察发现了人类轮状病毒颗粒和诺瓦克病毒，才揭开了现代病毒性腹泻病原学研究的序幕。目前除直接电镜滴膜法外，尚有用免疫电镜法，超薄切片电镜法、低速离心氯仿脱脂电镜法等用以检测病毒。电镜检查法需要较昂贵的设备，程序也较繁杂，不适合大规模流行病学调查及临床工作需要，故多用于病毒学研究方面。

4．血清学检查

用免疫血清学方法，形成抗原-抗体复合物，可以检测未知抗原或抗体。已采用的有免疫荧光测定(IFT)，反相间接血凝试验(RIHAT)、乳胶凝集试验(LTA)、固相放射免疫试验(RIA)、对流免疫电泳试验(CIE)和酶联免疫吸附试验(ELISA)等多种方法，酶联免疫吸附试验敏感性较强，特异性较高，方法简便，可在一般医院检验室应用，为病毒性肠炎的临床诊治和流行病学研究提供了较为可靠快速的方法。

5．分子生物学检测

如聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）、多聚酶联反应（PCR）等检测法，可对核酸进行分析，以确定病原。PAGE法准确、快速、价廉，特别适合基层医院临床检验室。

6．病毒分离

人类轮状病毒的组织培养，经长期研究才获成功。Wyatt将人轮状病毒接种乳猪，反复在乳猪体内传代，经11代后，转种非洲绿猴原代肾细胞获得了生长。Sato和Urasawa用来源于胎猴肾的MA-104细胞，成功地从粪便标本中直接培养出人类轮状病毒。1982年Hasegwa又报告了用原代猴肾（PMK）细胞成功地分离出人类轮状病毒，为轮状病毒疫苗的制造提供了条件。

7．特殊检查

较少用于小儿急性腹泻病，对慢性腹泻的诊断有重要意义。

(1) 十二指肠、空肠液检查有无寄生虫（梨形鞭毛虫）；作细菌分类和菌落计数，可了解肠道微生态有无变化；十二指肠黏膜活检，可观察组织学变化及测定消化酶，如双糖酶的数量及活性。

(2) 纤维结肠镜检查对溃疡性结肠炎、慢性细菌性痢疾、阿米巴痢疾和慢性血吸虫病有鉴别诊断价值。

(3) X线钡剂灌肠可鉴别溃疡性结肠炎、肠吸收不良综合征等慢性腹泻病例。

8. 食物特异性IgE、IgG抗体检测，食物激发试验

食物特异性IgE、IgG检测有助于诊断食物过敏或食物不耐受，食物激发试验阳性证明患儿对该食物过敏，是确诊依据。

三、鉴别诊断(一) 致病性大肠埃希菌（EPEC）肠炎

多发生在气温较高季节、以5～8月份最多。传染源为母亲、产婴室工作人员及与腹泻患者密切接触者。传播快，潜伏期约1～2天。多数起病较缓。大便次数增多，呈绿色稀水样便带黏液，有腥臭味。常无明显发热和全身症状。近来多为轻型、散发性病例，病后可成为带菌者。病情重者可发生脱水、酸中毒和电解质紊乱。

(二) 产肠毒素性大肠埃希菌（ETEC）肠炎

近年来，ETEC作为婴儿腹泻的重要病原已引起越来越多的重视，仅次于轮状病毒肠炎。以LT形大肠埃希菌为主，占ETEC总数的60%以上，LT-ST型次之，ST型最少。本病一年四季均有发病，以7～10月为高发季节。ETEC在产婴室可造成新生儿腹泻的暴发流行，也是旅游者腹泻的主要病原。本病通过被污染的水或食物经口传播，潜伏期12～24小时，起病急骤，大便每日10～20次，水样便。腹泻时伴发热、腹痛、恶心、呕吐等。严重ETEC肠炎有水、电解质及酸碱平衡紊乱。病程持续数日，有自限性。

(三) 侵袭性大肠埃希菌（EIEC）肠炎

由EIEC引起的腹泻在小儿少见。食入被EIEC污染的食物可引起腹泻暴发流行，散发病例较少见。潜伏期约18～24小时，起病突然、腹泻重、伴寒战、发热、恶心、呕吐、全身不适、腹痛、常有里急后重。粪便为半液体状、含黏液多，带血似痢疾样便，但粪便培养无痢疾杆菌生长。粪便涂片有多数红、白细胞，可鉴别其他肠炎。抗生素治疗有效。

(四) 肠出血性大肠埃希菌 (EHEC)肠炎

病原为能引起人出血性肠炎的一群大肠埃希菌，以O157：H7血清型菌株为主，还包括O26：H11，O111：H8，O121：H19，O103：H2，O113：H2等血清型的部分菌株。O104∶H4是O157∶H7的变异菌株。根据毒素基因的测定O104∶H4与O157∶H7同属于强毒力菌株，都能产生志贺样毒素。1982年美国首次报道O157：H7大肠埃希菌引起出血性肠炎的暴发流行，此后EHEC的感染已经成为世界性问题。特别在1996年日本发生EHEC的大规模暴发流行后，引起了我国的严重关注。EHEC感染包括无症状感染、轻度腹泻、出血性肠炎、溶血性尿毒综合征（hemolytic uremic syndrome，HUS，特点是急性肾衰竭、溶血性贫血和血小板减少）、血栓性血小板减少性紫癜。HUS仅占EHEC感染病例的5％～10％。2011年5月中旬德国蔓延EHEC疫情，此外，多个国家均已报告感染病例。由中德科学家联合使用第三代测序仪“Ion Torrent”对在德国流行的病菌进行了全基因组测序，研究结果显示，导致近期德国肠道病毒感染疫情的菌株属于血清型O104：H4大肠埃希菌，是由一种新的兼具侵袭、产毒、肠出血等特征的超级毒性大肠埃希菌。该菌株可能来自动物，携带氨基糖苷类、大环内酯类、磺胺类等抗生素的耐药基因，导致抗生素治疗无效。德国等16个国家已有3493例EHEC O104：H4感染病例，HUS重症病例达852例，死亡50例，病死率1.12%。我国内地尚未发现EHEC感染病例。目前没有直接证据证明，EHEC感染会“人传人”。

（五）细菌性痢疾

痢疾杆菌是一种革兰阴性杆菌，无鞭毛，无运动性。按其抗原结构和生化反应之不同，本菌可分为4群和47个血清型：痢疾志贺菌(S. dysenteriae ，A群）, 福氏志贺菌(S.flexneri ，B群）, 鲍氏志贺菌(S.boydii，C群）, 宋内志贺菌(S.sonnei，D群）。痢疾杆菌死亡裂解后释放内毒素，A群、B群、D群的部分血清型菌株可产生外毒素，有神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用。菌痢是因摄食志贺菌污染的食物或饮水而引发的夏秋季常见的急性肠道传染病，以结肠假膜性溃疡性炎症为主要病变。菌痢分为普通型痢疾、中毒型痢疾和慢性痢疾。绝大多数痢疾属普通型，起病急，恶寒、发热、呕吐、腹泻、腹痛，排脓血便(痢疾志贺菌常见)，并有里急后重(rectal tenesmus)。粪便镜检：黏液中可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满视野。粪便培养1/3检出痢疾杆菌，可确诊细菌类型。在中毒型痢疾病例，由于对痢疾杆菌产生的内毒素反应强烈，造成微循环障碍，所以中毒症状非常严重。多数起病突然，高热、惊厥、休克、昏迷，早期可无腹泻。慢性痢疾病程超过2个月，食欲低下，大便黏液多，身体逐渐消瘦。

（六）急性阿米巴痢疾

通过污染的水源、食物和接触传染感染阿米巴原虫后，可在数周发病。起病缓慢、腹绞痛、大便每日约6～8次，有坠胀感。粪便血多，似猪肝色，带少许黏液，可无全身症状和体征。急性阿米巴痢疾可持续数日到数周，未治者常反复发作。急性发作时有发热、寒战和严重腹泻，可致脱水和电解质紊乱。约1%患者患阿米巴肝脓肿，有关阿米巴肠病的历史常不清楚，易造成误诊或漏诊。儿童患阿米巴肝脓肿时，有高热，多为弛张热型，中毒症状不明显，伴腹痛、腹胀、肝大，压痛明显，可使膈肌升高，活动受限，粪便检查常不易发现阿米巴滋养体或包囊。用超声波及CT扫描可确定脓肿位置，多属单个脓肿，位于肝右叶。由于诊断困难或误诊，延误治疗可发生严重并发症，婴儿及新生儿尤易出现并发症。常见者为肝脓肿破裂引起腹膜炎、或脓胸、肺脓肿，或穿入皮肤形成皮肤脓肿。其他如阿米巴性心包炎、关节炎、脑脓肿等，统称为阿米巴病(amebiosis)，从病灶的脓液中可找到阿米巴滋养体和包囊。早期诊断阿米巴病有一定困难，血清免疫学诊断方法有实用价值。疑诊患者从粪便中未找到阿米巴原虫时，应结合血清学或分子生物学检测，有助早期诊断。

（七）沙门菌感染

沙门菌属是一群寄生在人类和动物肠道中的革兰阴性杆菌，属肠杆菌科。肠道沙门菌又分为6个亚种，血清型在2000种以上。抗原主要由0抗原(菌体抗原)和H抗原(鞭毛抗原)组成，部分菌株有类似大肠埃希菌K抗原的表面抗原，与细菌的毒力有关，称为Vi抗原。沙门菌属的菌体抗原有58种，每群都有群特异性抗原。H抗原是定型的依据。致病性包括侵袭力、内毒素和肠毒素3种。临床上对人致病的只是少数，例如伤寒、副伤寒沙门菌。有些沙门菌偶可传染给人，引起食物中毒或败血症，如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等，统称为沙门菌感染（即沙门菌病）。本病任何年龄均可罹患，但婴幼儿易感性较高。沙门菌血清学鉴定主要借助于沙门菌O抗原多价血清与O、H、Vi抗原的单价因子血清。肥达试验是经典的诊断试验：用已知的伤寒沙门菌0、H抗原，甲乙丙副伤寒沙门菌H抗原稀释后与被检血清作定量凝集试验，以检测患者血清中抗体的含量，来判断机体是否受沙门菌感染并判别沙门菌的种类。
鼠伤寒沙门菌肠炎（typhimurium enteritis）是人和某些动物如鼠类、家畜、家禽共患的一种疾病。主要通过患者、病畜、病禽的粪便污染食物、水源经口传播，常以食物中毒的形式出现。此菌的自然疫源广泛，且有较强的生活力，因此感染不易被彻底消灭，是防疫和治疗工作中较困难的一个问题。易在产婴室和儿科新生儿病室造成严重流行，也有不少病例是医院内交叉感染所致。本病流行于夏末秋初，散发病例常年均可出现。鼠伤寒沙门菌可侵入血液循环成败血症，并可局限于任何器官形成化脓灶，如脑膜炎、骨髓炎、肺炎、泌尿系统感染等。临床上可分为胃肠炎型和败血症型，二者均存在者称混合型。

1.胃肠炎型

潜伏期8～48小时。起病突然，以腹泻、发热为主，部分病例有寒战。体温大多在38～39.5℃，热型常不规则，热程平均约1～2周。腹泻每日约数次至数十次。粪便性状多样易变，有时呈金黄色或深绿色稀便，有时呈黏液或脓血便，也有呈稀水或血水样便、白色胶冻样便者，均有腥臭味。伴腹痛，少数有恶心、呕吐及皮疹。病情轻者多见于健康婴儿，腹泻2～5天后症状消失。体弱儿腹泻多顽固难治，粪便排菌持续时间亦长。

2.败血症型

以中毒症状重、热度高、热程长为特点。患儿精神委糜、嗜睡或惊厥、昏迷，多数有胃肠炎表现和典型粪便。年龄越小并发症越多，严重者发生感染性休克和DIC，腹泻亦迁延难治。

实验室检查外周血白细胞增高，且可见中毒颗粒。诊断主要依据粪便、血液、脑脊液等培养鼠伤寒沙门菌阳性。疑诊者应立即隔离检查。

(八) 空肠弯曲菌肠炎

占腹泻10%，近年来空肠弯曲菌在世界范围内已成为腹泻的重要病原菌。1982年我国首报后，各地相继亦有报道。空肠弯曲菌可以通过胎盘传染胎儿，或生产时由被感染的妊娠妇女传给出生婴儿，造成腹泻和菌血症、脑膜炎、关节炎等。家畜（牛、羊、猪、狗等）和家禽（鸡、鸭等）是重要的传染源。在健康儿童中的感染率为0.5%～10%，农村儿童受感染较为普遍，这与该菌有高度稳定性及对外界抵抗力强有关。本病经口传播，进食带菌的鸡、鸭、污染的水、牛奶等可引起感染。在集体儿童机构能造成腹泻暴发流行，夏季多见。年龄2～14岁，以6个月～2岁发病率高，潜伏期约2～11天。（平均2～5天）。

本病起病多急，前驱症状可有腹痛，持续数小时至数日，预示腹泻开始，有时出现腹绞痛易误诊为急腹症。大便每日数次或十余次不等，粪便稀水样有恶臭味。部分患儿大便为黏液、脓血便、伴肛门坠胀感。腹泻持续2～3天以后，粪便次数逐渐减少。多数体温升高伴恶心、呕吐、乏力、皮疹和肢体疼痛等。多数病例属轻到中度感染，一周之内自限性痊愈。粪便排菌仅数日，重者粪便培养细菌可长达数周。阿奇霉素治疗有效。

一些病例腹痛先于腹泻出现，易误诊为急性腹膜炎，多见于年长儿和青少年。少数病例确为空肠弯曲菌引起的急性阑尾炎。亦有少数婴儿先解血便，在未出现腹泻时，易误诊为肠套叠。

免疫缺陷儿童患空肠弯曲菌肠炎时，发热腹泻迁延，粪便排菌时间比正常儿童患者延长，治疗反应差。

(九) 耶尔森菌小肠结肠炎

本病是近年来新发现的一种肠道传染病。由小肠结肠炎耶尔森菌引起。耶氏菌在外环境中生命力较强。通过被染动物如猫、狗、猪和污染的水源、食物或人与人之间传播，可造成暴发性腹泻。还可通过呼吸道或节肢动物叮咬感染，潜伏期约10天。主要发生于婴儿及儿童，随年龄增长发病率下降。病后8～10天血液中免疫抗体升高。

临床特征 婴幼儿主要为急性腹泻，持续1～2周。大便多为水样、黏液或胆汁液状，约5%带血，粪便涂片有中性粒细胞增加。患儿可发生低蛋白血症和低钾血症，提示小肠黏膜有广泛损伤。5岁以上的患儿腹泻时常伴右下腹疼痛、发热、中性粒细胞增高，临床表现酷似阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、咽炎、关节炎、败血症、心肌炎、脑膜炎等。诊断靠大便培养、血培养或血清学检测。除有并发症者外，预后一般良好。

（十）轮状病毒性肠炎（又称秋冬季腹泻）

轮状病毒感染是一种世界性常见病。1979年北京首次报告婴儿轮状病毒肠炎后，全国各地相继在秋季腹泻患儿粪便中发现轮状病毒颗粒，检出率平均为60%，是婴儿腹泻的重要病原。通过粪-口或接触传染，经呼吸道传播已被证实。本病多见于每年11月～次年2月，易感者为6～24月龄婴儿，大于5岁者少见。潜伏期24～48小时。起病急，1/2～2/3病例有前驱症状如发热、咳嗽、流涕等上呼吸道炎症状。多数患儿有呕吐，常先于腹泻，每日大便约10～20次，呈蛋花汤样或白色水样便，量多，无臭味。感染后3～4天，粪便中有大量病毒排出，最长可达一周，镜检可见少许白细胞。一般无明显中毒征。脱水及电解质紊乱症状轻重不一，大多为等渗性脱水，少数属高渗性脱水，可表现神经系统症状及体征。RV是一种能引起全身脏器损害的疾病，在诊治RV肠炎患儿时，应重视肠外脏器受损情况。1%有中枢神经系统表现，惊厥发作,并可致死。轮状病毒感染等能促发出血性休克与脑病综合征(hemorrhagic shock and encephalopathy syndrome, HSES)。肠道外损害还可累及呼吸道、心脏、血液、肝、胆、胰等，应进行及时有效处理。3%轮状病毒肠炎病程可持续20天以上。由于人轮状病毒有多种血清型，无交叉免疫，故可再发轮状病毒肠炎。采用ELISA试验检测粪便中轮状病毒抗原有助于快速诊断本病。

（十一）诺瓦克病毒肠炎

诺瓦克病毒于1968年在美国诺瓦克市被分离发现。由于该病毒极易变异，此后在其他地区又相继发现并命名了多种类似病毒，统称为诺如病毒。诺如病毒主要存活于受污染的水源和食物中，容易造成人类感染性腹泻。诺如病毒感染性腹泻的病理生理变化主要是患者小肠黏膜绒毛增宽变短，腺管增生，正常柱状细胞变为立方细胞，固有层含多形核白细胞。患者常有脂肪、乳糖及木糖吸收不良。近年来诺如病毒在全球连续引起暴发流行(多见于11月～2月)，据2008～2009年全国病毒性腹泻监测网络对11个省份5岁以下腹泻儿童的监测，我国诺如病毒阳性检出率为30%。疫情传入和扩散的风险较大，要重点教育群众尽量不生吃或半生吃海产品等食物，进食海产品前应彻底煮熟。

（十二）白念珠菌肠炎

本病常发生在婴幼儿，特别是营养不良小儿长期使用多种抗生素或激素后。由于肠道菌群失调，引起真菌感染，以白念珠菌引起的肠炎发病率居首位。其临床表现与一般婴幼儿喂养不当所致腹泻不易区别。腹泻次数轻者每日3～4次，重者每日20余次。粪便呈泡沫状水样，或含黏液，有发酵气味。病情迁延，常有低热、纳差、精神委靡，严重者可形成肠黏膜溃疡，排血样大便，甚至可造成肠穿孔继发腹膜炎。在一般情况下，停止使用抗生素或激素，加强支持疗法，病情可趋于缓解。

（十三）难辨梭菌肠炎

几乎各种抗生素均可诱发本病。由于肠道菌群失调，引起难辨梭菌特别是高毒力株(027/NAP1/BI)感染，产生毒素A (肠毒素) 及毒素B(细胞毒素) 而致病。临床症状轻重不一,可从轻度腹泻到致死性假膜性肠炎和中毒性肠麻痹，出现血便、脱水、电解质紊乱及酸中毒。确诊依赖于实验室检查，包括厌氧菌培养及细胞毒性试验、细菌毒素抗原检测、毒素基因扩增检测。处理包括停用相关抗生素，尽早应用甲硝唑或万古霉素,以及益生菌药物。实验室检查可与金黄色葡萄球菌假膜性肠炎鉴别诊断。

（十四）溃疡性结肠炎

临床病程多为慢性复发型。诊断依据：临床有持续或反复发作的腹泻，解黏液脓血便，伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。病程多在4～6周以上。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为黏膜血管纹理模糊、紊乱，黏膜充血、水肿、质脆、易出血，可有脓性分泌物附着。亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状，病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡。慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形增生等。钡剂灌肠检查主要改变为：黏膜粗乱和（或）颗粒样改变；肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。结肠镜检查比X线检查更为直观准确。

（十五）肠易激综合征

本病为一种反复发作的稀便样腹泻，儿童好发年龄为6个月～3岁。原因不明，多为家族性，父母兄弟姐妹之间常有同时发病者。几乎不影响小儿健康。精神紧张或经常哭闹可为诱发因素，属功能性腹泻或精神性腹泻。腹泻发作常在饭后一小时左右，情绪紧张时更易引起反射性结肠蠕动增加而产生腹泻。开始大便成形，继后解稀便，每日可3～10次，多属黏液样，镜检正常。这种腹泻无论用药物还是饮食治疗都很难奏效。如果改变小儿环境，父母患儿都解除紧张过敏情绪，腹泻往往可自愈。

（十六）梨形鞭毛虫病

蓝氏贾第鞭毛虫寄生于人体十二指肠及空肠，可引起腹泻。世界各地均有报道，发病率为1%～30%不等。小儿比成人多见，婴儿亦可发病，但最常见于2～10岁儿童。营养不良和免疫功能低下小儿更易患病，是慢性腹泻的重要原因之一。本病多在夏秋季发病，主要通过疫水传播，也可与包囊携带者接触后经手口传染，尤其是在家庭和集体居住区内。临床大多为无症状感染。潜伏期约1～2周。急性感染者常呈暴发性腹泻，水样便、恶臭，血便及黏液便少见，可与阿米巴和杆菌痢疾鉴别。大便每日约3～10次或更多，伴上腹或脐周疼痛、厌食、恶心、呕吐、腹胀，急性期仅数日。

亚急性或慢性感染者，表现为间歇性稀便，症状持续数月或数年。由于长期腹泻与吸收障碍，可致营养不良、缺铁性贫血，发育迟缓。

有时虫体侵入胆道系统，引起胆道感染，则出现发热、黄疸及胃肠道症状、肝脏大、右上腹压痛等。

梨形鞭毛虫也是旅游者腹泻的病原，健康人到感染流行地区后2周之内发生急性腹泻。1～5天后，腹泻常能自愈，患儿可成为带虫者。

患慢性腹泻小儿上腹部隐痛，难以彻底治疗者，应考虑本病。取新鲜粪便镜检寻找梨形鞭毛虫滋养体（成形大便中只能找到包囊）。多次未查到病原体者，可取十二指肠引流液查找滋养体。

(十七)霍乱

霍乱弧菌(vibrio cholerae)是革兰阴性菌，体短小呈逗点状或弯形圆柱状，有单鞭毛、菌毛，部分有荚膜。共分为139个血清群，其中O1群和O139群可引起霍乱。霍乱潜伏期短，一般为1～3天。古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的疾病症状较严重；埃尔托生物型霍乱弧菌所致疾病的症状较轻，无症状的病原携带者亦较多。典型患者多突然发病，有腹泻等症状。病程分为吐泻期、脱水期、反应(恢复)期。腹泻是发病的第一个症状，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快，少数患者有腹部隐痛。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见，严重者排出“米泔水”样大便，洗肉水样大便。次数由一天数次至数十次不等，重者则大便失禁。由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丢失，因而出现脱水，电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者发生循环衰竭、尿毒症、肌肉痉挛、嗜睡，甚至昏迷。在霍乱流行地区，流行季节若疑及霍乱，均需作霍乱患儿的大便细菌学检查，阳性者必须在2小时内报告疫情。

（十八）肠道外感染性腹泻

当小儿患肺炎、中耳炎、肾盂肾炎、脑膜炎、败血症、麻疹、流感等时，由于细菌或病毒的影响，可发生轻到中度腹泻。大便稀薄或水样，但无脓血，不伴腹痛。疾病早期如胃肠症状较重，而原发疾病的特征尚不明显时，可被误诊为细菌性食物中毒或急性胃肠炎，但是大便培养阴性，镜检无特殊。详细询问病史及体检即可鉴别，腹泻随原发疾病被控制而停止。如腹泻持久，特别大便带黏液、脓血，提示合并有肠道感染，如致泻性大肠埃希菌肠炎或细菌性痢疾，应进一步检查以明确诊断。

（十九）饮食护理不当

这是引起婴幼儿腹泻原因之一，多见于人工喂养儿。喂养不定时、过多、过少，以淀粉食品为主食，饮食脂肪过多，断奶后突然改变食物品种，均能引起轻到中度腹泻（消化不良）。气候突然变化，如腹部受凉，肠蠕动增加可致腹泻；天气过热时，消化液分泌减少，由于口渴，吸乳过多，增加消化道负担，亦可诱发腹泻。大便为稀糊状或蛋花汤样而无脓血、黏液，如不及时控制，易并发肠道感染。

（二十）食物过敏、牛乳蛋白过敏

是肠黏膜被牛乳蛋白质致敏引起的过敏反应性腹泻。本病多有家族遗传发病倾向，发病率在0.3%～7.5%。多在生后6个月内出现临床症状。除腹泻和各种胃肠道症状外，其他常见症状有哮喘、鼻炎、异位性皮炎、荨麻疹等。症状在2岁左右常自行消失或有好转趋势。婴儿摄入牛乳后48小时内出现腹泻，伴有或不伴有呕吐或腹痛，停止牛乳摄入，症状好转。避免牛乳制品的摄入，采用母乳喂养是最好的防治方法。

1.食物不耐受

食物不耐受是由IgG介导的免疫反应。可发生于人的各个年龄段，其主要表现为食物不耐受引起的长期慢性症状。食物不耐受的影响可遍及全身各系统，临床表现既可以在消化道局部，又可以在远离消化道的部位。如发生在胃肠道系统，常见症状为腹胀、消化不良、腹泻、腹痛等，病情迁延。常因缺乏有效的诊断手段被临床忽略而延误诊断。食物不耐受也是肠易激综合征（IBS）的原因之一。发生食物不耐受的患者可同时对4～5种或更多食物产生不耐受，其症状一般是在进食后数小时到数天出现，长期食用也可以引起慢性症状。由于症状无特异性，因此患者自我诊断比较困难。有人统计，人群中有高达50％的人对某些食物产生不同程度的不耐受，儿童的发生率比成人高。常表现为各系统的症状，如肥胖、高血压、头痛、关节痛、易疲劳、易感染等。.

2.乳糖不耐受

经常有患者在进食牛奶或奶制品后出现胃肠道反应，如腹泻、腹痛等。研究表明，中国人在进食牛奶后出现胃肠道反应的比率尤其高，达10%～50%。而在这些不耐受者当中，一半是乳糖消化不良所致。通过饮食的选择性控制可缓解本病。

（二十一）先天性失氯性腹泻

为一罕见的家族性疾患。回肠中氯及重碳酸盐的吸收和运转发生障碍，影响氯的主动吸收。肠道中积存大量的氯离子，渗透压增加，水分潴留，产生大量水样便。生后即可发病。由于持续水泻引起严重脱水和电解质紊乱，出现低钾血症、低氯血症以及代谢性碱中毒。肠吸收功能正常。治疗时应补充钾盐，限制氯的摄入。若电解质紊乱得以纠正，婴儿可以维持正常生活。

（二十二）蛋白丢失性肠病

原发性肠淋巴管扩张症、克罗恩病、溃疡性结肠炎、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、过敏性紫癜等是蛋白丢失性胃肠病的主要病因。腹泻、水肿及发热为其主要临床表现。内镜、病理及超微病理检查结果具有特异性，治疗效果与病因相关。蛋白丢失性肠病（protein-losing enteropathy）病因较多，诊治困难，内镜和活体组织病理检查有助于提高儿童蛋白丢失性肠病的诊治水平。

（二十三）药源性腹泻

易引起药源性腹泻(drug induced diarrhea)的药物种类诸多。使用抗菌药物者约有10%发生药源性腹泻。目前认为除万古霉素和肠道外给药的氨基糖苷类外，几乎所有的抗菌药物均可能诱发药物相关性腹泻，特别是林可霉素、克林霉素、青霉素类、头孢菌素类等。10%以上使用抗肿瘤化疗药物的患者出现药源性腹泻，如阿糖胞苷等细胞毒药物会破坏肠道黏膜，导致腹泻。抗高血压药中的肾上腺素能神经阻滞剂，如普萘洛尔可促进胃肠运动增加，大便次数增多，由此导致的腹泻是常见的并发症。长期服用利血平、甲基多巴等也会引起腹泻。其他药物还包括：利尿药中的呋塞米、依他尼酸（利尿酸）、螺内酯；抗心律失常药中的奎尼丁；强心苷类药物中的洋地黄毒苷、地高辛；降脂药中的氯贝丁酯、考来烯胺；抗胆碱酯酶药物中的新斯的明、安贝氯铵（酶抑宁），抗肠道阿米巴药物中的喹碘方、双碘喹啉、卡巴胂等。质子泵抑制剂奥美拉唑可强烈抑制胃酸，造成胃内持续低酸，引起胃肠内细菌增殖而导致腹泻。垂体后叶素快速静脉点滴，可使肠道平滑肌痉挛，引起腹痛、腹泻，甚至大便失禁。应用肠内营养制剂时，由于患者原有肠道功能未恢复，加上营养液渗透压较高、菌群失调、营养不良、细菌污染等原因，腹泻发生率可高达30%。

(二十四)生理性腹泻

生理性腹泻常由双糖酶缺乏引起，多见于6个月内虚胖儿，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，但并不影响其生长发育。

(二十五) 小儿慢性腹泻

病因随年龄不同而不同。生后2周内，主要由原发性小肠上皮结构异常疾病和先天性肠上皮转运障碍性疾病引起。6个月以下主要由无β脂蛋白血症、牛奶蛋白过敏、自身免疫性肠病所致。6个月以上则考虑乳糜泻、胰腺外分泌不足、消化酶缺乏等疾病。大龄儿童还需考虑原发性免疫缺陷、克罗恩病、晚发性乳糖酶缺乏、溃疡性结肠炎等病的可能。慢性腹泻的原因在发达国家和发展中国家也有所不同，前者以食物过敏和非感染性腹泻多见；后者以感染性肠炎、营养不良、HIV感染和免疫缺陷病引起的腹泻多见。

五、治疗（一）婴儿腹泻的治疗原则

预防脱水，纠正脱水，调整饮食，合理用药,加强护理，预防并发症。

WHO强调继续母乳喂养(continuing breast feeding)，低乳糖乳(low lactase milk)喂养，不需禁食，慎用止泻剂。病毒和非侵袭性细菌感染不需常规使用抗生素，侵袭性细菌感染(如菌痢、EIEC肠炎)、重症及衰弱患儿需使用抗生素，但应避免抗生素的长期应用诱发菌群失调。

国家卫生健康委员会（原卫生部）急性感染性腹泻治疗原则：
(1)病毒及细菌毒素(如食物中毒、ETEC等)引起的腹泻一般不需用抗菌药物。
(2)首先留取粪便做常规检查与细菌培养，结合临床情况决定是否给予抗菌药物治疗。明确病原菌后进行药敏试验,临床疗效不满意者可根据药敏试验结果调整用药。
(3)腹泻次数和粪便量较多者，应及时补充液体及电解质。
(4)轻症病例可口服用药，病情严重者应静脉给药，病情好转并能口服时改为口服。

（二）液体疗法1. 静脉补液

腹泻伴中～重度脱水需静脉输液。严重脱水、酸中毒患儿或伴周围血液循环衰竭、休克者，必须静脉输液，以扩充血容量、纠正酸中毒、恢复水、电解质平衡和机体正常生理功能。补液包括三个方面：①累积损失量；②继续丢失量；③当日生理需要量。常用静脉输液应包含丢失的电解质，根据脱水的程度和性质确定所输液体的成分。第一日输液总量中度脱水120～150ml/kg，重度脱水150～180ml/kg，以先快后慢的滴速输入。脱水基本纠正后，可改用ORT继续补液。

2. 口服补液

腹泻伴轻度脱水可使用口服补液盐(oral rehydration salts,ORS)。1975 年开始推广第一代ORS，通常称为标准ORS，现在仍广泛应用于临床，是WHO推荐的一种价廉、有效、安全、易于掌握的腹泻治疗方法。其理论基础为小肠的钠_葡萄糖偶联转运吸收机制，口服补液盐（ORS）含有适量的葡萄糖可促进钠和水的吸收。1975年以来，ORS被用于预防或治疗腹泻病所导致的脱水及电解质紊乱，显著降低了由腹泻病引起的死亡率。ORS配方在不断改进中，使之更适合生理需要。2002年WHO开始推广改良后的低渗口服补液盐配方，不仅对预防、纠正腹泻病脱水、电解质与酸碱平衡紊乱有更好效果，而且更为安全。低渗ORS中钠浓度降低至75mmol/L,葡萄糖浓度降至75mmol/L，特别适用于轮状病毒肠炎引起的高钠血症。有关研究表明，低渗ORS与标准ORS治疗霍乱亦同样安全有效。几种ORS的配方及成分如下：

(1) WHO-ORS (标准ORS)：NaCl 3.5 g，NaHCO3 2.5g，KCl 1.5g，Glucose 20g，溶入1000ml温开水中。Na- 90mmol/L，K-20mmol/L，Cl-80 mmol/L，HCO3-30mmol/L，Glucose 110 mmol/L。标准ORS所配溶液为2/3张液体。

(2)Hypotonic ORS(低渗ORS) ：NaCl 2. 6 g，KCl 1.5 g，Citric acid 2.9g，Glucose 13.5g，溶入1000ml温开水中。Na- 75mmol/L，K-20mmol/L，CL-65 mmol/L,Citric acid 10mmol/L，Glucose 75 mmol/L.。低渗ORS所配溶液为1/2张液体。

(3)Glucose electrolyte effervescent tablet (泡腾片）：NaCl 0.117g，KCl 0.186g， Citric acid 0.384g，NaHCO3 0.336g，Glucose 1.62g/100ml，Na- 60mmol/L, K-25 mmol/L, CL-45 mmol/L, Citric acid 20mmol/L, HCO3- 30 mmol/L, Glucose 90 mmol/L。此泡腾片所配溶液为1/2张液体。

我国南方地区使用米汤-ORS。用炒米或生米磨成粉，50g米粉加入1L水中煮5～7分钟，搅拌作成米汤，用以代替标准ORS中的水和葡萄糖。米汤ORS接近正常饮食而易于饮入，且含有更多的热量及其他营养物质，效果好，腹泻控制快，呕吐少，用量同标准ORS。米汤ORS不用于3个月以下婴儿。

（二）饮食营养疗法

目前不主张禁食，但应避免进食不易消化的食物。重症腹泻患儿吐泻较重者，可暂禁食8小时，待呕吐好转后，逐步恢复饮食。腹泻-营养不良-腹泻恶性循环应予打断。营养不良患儿急性期可输入复方氨基酸、白蛋白。恢复期可给要素饮食(elemental diet)，也可适当口服锌剂。

（三）抗生素疗法1．病毒性肠炎

不需应用抗生素，可试用中药制剂。轮状病毒肠炎可用猪免疫球蛋白口服液 (immunoglobulin oral solution) 。

2．大肠埃希菌肠炎

可选用氨苄西林、磺胺甲zaozi001唑或某些头孢菌素。

3．空肠弯曲菌肠炎

可用阿奇霉素、红霉素、阿莫西林、氯霉素、磺胺甲zaozi001唑、利福昔明等。

4．耶尔森菌肠炎

多数菌株对庆大霉素、氯霉素、多黏菌素和磺胺甲zaozi001唑敏感。

5．鼠伤寒沙门菌肠炎

可选用磺胺甲zaozi001唑、庆大霉素、氯霉素、阿莫西林或某些头孢菌素。

6．金黄色葡萄球菌肠炎、难辨梭菌性肠炎

停用相关抗生素，尽早选用万古霉素、新型青霉素、头孢菌素、甲硝唑等治疗。

7．真菌性肠炎

可选用制霉菌素、克霉唑、氟康唑等治疗。

8．阿米巴病

甲硝唑为各型阿米巴的首选药物，还可使用盐酸依米丁(emetin)、喹碘方等。

9. 溃疡性结肠炎

①水杨酸类制剂：可选用柳氮磺胺吡啶（SASP）制剂，或用相当剂量的5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂。对于直肠或乙状结肠病变为主的患者，可局部给予上述药物栓剂塞肛或灌肠治疗。②糖皮质激素：对上述剂量水杨酸类制剂治疗反应不佳者应给予糖皮质激素。以直肠病变为主的患者，可局部给予糖皮质激素类药物灌肠治疗。

（四）对症疗法

对发热、呕吐、腹痛、腹胀等作对症处理。WHO不提倡使用止泻药物，但对腹泻严重或治疗困难者可试用以下药物：

1. 口服胃肠黏膜保护剂

(1)双八面体蒙脱石制剂(思密达、必奇等)：是由双层四面体氧化硅及单层八面体氧化铝构成的颗粒层纹状晶体，在体内不进入血液，安全性好，有广泛的黏膜覆盖能力。由于其结构特点，此类药物有强大的静电吸附能力，从而易于吸附并清除可导致腹泻的多种病毒、病菌及毒素。

(2) 磷酸铝(aluminum phosphate,吉福士)。

2.抗分泌药

引起婴幼儿急性水样腹泻的机制比较复杂，并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生，肠道水电解质的过度分泌是引起婴幼儿水样腹泻的重要因素。在对症治疗中，抗分泌药能直接抑制肠道过度分泌，减少肠道水电解质流失，快速改善婴幼儿腹泻症状。临床常用药物为消旋卡多曲颗粒(racecadotril,杜拉宝)。可用于1个月以上婴儿和儿童的急性水样腹泻。

3.腹泻后补锌

急性腹泻病发作期间,补锌可缩短腹泻的持续时间和降低疾病的严重程度。WHO和UNICEF推荐补锌的剂量为：小于6个月的腹泻婴儿为10mg/d，大于 6个月的腹泻婴幼儿为20mg/d，连续服用10～14天。

(五) 腹泻的微生态疗法

肠道菌群参与宿主营养吸收、肠道免疫系统发育等生理过程，其变化和失衡与多种疾病的发生、发展和转归密切相关。未来以肠道微生物为靶点的治疗策略分为两种。一种是直接通过药物清除某种特定微生物以治疗疾病，例如清除幽门螺杆菌治疗胃溃疡。另一种策略是整体性方法：分析不同肠道微生物组成类型与不同肠道疾病的关系，通过联合应用抗生素、益生菌、益生元和其他药物，调整肠道菌群，维持宿主肠道生态的内稳态(homeostasis)，从而达到治疗疾病的目的。

目前，常用的微生态制剂有金双歧、丽珠肠乐、乳酶生、妈咪爱、爽舒宝等。在腹泻恢复期或大量口服抗生素后可常规服用。微生态制剂可明显降低抗生素相关腹泻的发生率，并有效治疗小儿急、慢性腹泻。其作用机制有生态占位、防止定植、生物夺养、免疫调节、降低肠腔pH、代谢产物抗菌等。

（六）中医疗法

适合于久泻者，按辨证施治原则进行，常用葛根黄芩黄连汤、参苓白术散等中药，也可加用针灸或激光照射止泻穴位。

（七）慢性腹泻的治疗原则

必须尽可能地寻找病因，针对病因治疗。切忌长期使用抗生素，以免引起肠道菌群失调。对病因难明者，宜采用微生态疗法及中医疗法。

（八）变应原特异性免疫治疗

WHO认为变应原特异性免疫治疗(specific immunotherapy-desensitization therapy)是唯一可以改变变态反应性疾病进程的治疗方法。随着近年来变应原制剂质量及标准化程度的提高,使其不良反应更小，更适合临床应用，已广泛用于支气管哮喘、过敏性鼻炎等呼吸道疾病及一些皮肤疾病。在国际过敏学会特别食物过敏委员会(World Allergy Organization -WAO Special Committee)的组织下，2008 年开始进行”《国际过敏学会的牛奶过敏诊断与基本原理指南》(WAO Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy Guidelines)的编写工作，该指南2010年正式发表。指南指出：牛奶的特异性免疫治疗较少发生严重过敏反应。然而，一旦在家中发生严重过敏反应，则可能出现危象。牛奶和其他食物过敏的免疫治疗需要儿童长期的依从性与家庭的承诺。为能及时治疗速发反应，同时需有二十四小时的医疗支持。因此，目前食物过敏的防治措施仍主要是避免进食该食物，不建议进行特异性免疫治疗。对于牛奶过敏儿童，可选择深度水解牛奶配方或氨基酸配方等替代品。