肝炎、肝硬化、原发性肝癌
2. 该病人术前常见的护理诊断/合作性问题。
呕吐。食欲不振、乏力、腹胀、腹水、门脉高压，胃溃疡、黄疸、紫癜等常见的伴随症状。
3. 请写出该病人的术后常规护理措施。
手术后可能发生各种并发症，掌握其发生原因及临床表现，如何预防，一旦发生后应
采取的治疗措施，是术后处理的一个重要组成部分。术后并发症可由原发病、手术或一些
不相关的因素引起。有时候原已存在的并发症又可导致另一并发症(如术后大出血可能引
起心肌梗死)。与手术方式相关的特殊并发症，如胃大部切除术后的倾倒综合征。
(一)术后出血术中止血不完善，创面渗血未完全控制，原痉挛的小动脉断端舒张，
结扎线脱落，凝血障碍等，都是造成术后出血的原因。
术后出血可以发生在手术切口、空腔器官及体腔内。腹腔手术后24小时之内出现休
克，应考虑到有内出血。表现为心搏过速，血压下降，尿排出量减少，外周血管收缩。如
果出血持续，腹围可能增加。血细胞比容在4-6小时内常无显著变化，对快速失血病例
的诊断价值有限。B超检查及腹腔穿刺，可以明确诊断。胸腔手术后从胸腔引流管内每小
时引流出血液量持续超过100 ml，就提示有内出血。摄胸部X线片，可显示胸腔积液。术
后循环衰竭的鉴别诊断包括肺栓塞、心律失常、气胸、心肌梗死和严重的过敏反应等。中
心静脉压低于0. 49 kPa (5 cmH2 O)每小时尿量少于25 ml在输给足够的血液和液体
后，休克征象和监测指标均无好转，或继续加重，或一度好转后又恶化等，都提示有术后
出血，应当迅速再手术止血，清除血凝块，用盐水冲洗腹腔。
(二)术后发热与低体温
1.发热发热是术后最常见的症状，约72%的病人体温超过37 'C, 41%高于38 'C.
术后发热一般不一定表示伴发感染。非感染性发热通常比感染性发热来得早(分别平均在
术后1.4日和2.7日)。
术后第一个24小时出现高热(>39℃)，如果能排除输血反应，多考虑链球菌或梭
菌感染，吸人性肺炎，或原已存在的感染。
非感染性发热的主要原因:手术时间长(>2小时)，广泛组织损伤，术中输血，
药物过敏，麻醉剂(氟烷或安氟醚)引起的肝中毒等。如体温不超过38℃，可不予
处理。高于38. 5℃，病人感到不适时，可予以物理降温，对症处理，严密观察。感
染性发热的危险因素包括病人体弱、高龄、营养状况差、糖尿病、吸烟、肥胖、使用
免疫抑制药物或原已存在的感染病灶。手术因素有止血不严密、残留死腔、组织创伤
等。拟用的预防性抗生素被忽视也是因素之一。感染性发热除伤口和其他深部组织感
染外，其他常见发热病因包括肺膨胀不全、肺炎、尿路感染、化脓性或非化脓性静脉
炎等。
2.低体温(hypothermia)轻度低体温也是一个常见的术后并发症，多因麻醉药阻断
了机体的调节过程，开腹或开胸手术热量散失，输注冷的液体和库存血液。病人对轻度低
体温耐受良好，除使周围血管阻力轻微增加和全身耗氧减少之外，对机体无大妨碍。然而
明显的低体温会引起一系列的并发症:周围血管阻力明显增加，心脏收缩力减弱，心排出
量减少，神经系统受抑制，由于凝血系统酶功能失常可致凝血障碍。深度低体温通常与大
手术，特别是多处创伤的手术，输注大量冷的液体和库存血液有关。
术中应监测体温。大量输注冷的液体和库存血液时，应通过加温装置，必要时用温盐
水反复灌洗体腔，术后注意保暖，可以预防术后低体温。
(三)呼吸系统并发症术后死亡原因中，呼吸系统并发症占第二位。年龄超过60
岁，呼吸系统顺应性差，残气容积和呼吸死腔增加，有慢性阻塞性肺疾患(慢性支气管
炎、肺气肿、哮喘、肺纤维化)，更易招致呼吸系统并发症。
1.肺膨胀不全上腹部手术的患者，肺膨胀不全发生率为2500，老年、肥胖，长期
吸烟和有呼吸系统疾病的患者更常见，最常发生在术后48小时之内(90%的发热可能与
该并发症有关)。如果超过72小时，肺炎则不可避免。但多数患者都能自愈，且无大碍。
预防和治疗:叩击胸、背部，鼓励咳嗽和深呼吸，经鼻气管吸引分泌物。严重慢性阻
塞性肺疾病患者，雾化吸人支气管扩张剂和溶粘蛋白药物有效。有气道阻塞时，应行支气
管镜吸引。
2.术后肺炎易患因素有肺膨胀不全，异物吸人和大量的分泌物。腹腔感染需要
长期辅助呼吸者，酿成术后肺炎的危险性最高。气管插管损害粘膜纤毛转运功能，给
氧，肺水肿，吸人异物和应用皮质激素，都影响肺泡巨噬细胞的活性。在术后死亡的患
者中，约一半直接或间接与术后肺炎有关，50%以上的术后肺炎，系革兰阴性杆菌
引起。
3.肺脂肪栓塞90%的长骨骨折和关节置换术者，肺血管床发现脂肪颗粒。肺脂
肪栓塞常见，但很少引起症状。脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrome)多发生在创
伤或术后12-v72小时。临床表现有神经系统功能异常，呼吸功能不全，腋窝、胸部和
上臂出现痪斑，痰和尿中可见脂肪微滴，血细胞比容下降，血小板减少，凝血参数改变
等。一旦出现症状，应立即行呼气末正压通气和利尿治疗。预后与呼吸功能不全的严重
程度相关。
(四)术后感染
1.腹腔脓肿和腹膜炎表现为发热、腹痛、腹部触痛及白细胞增加。如为弥漫性腹
膜炎，应急诊剖腹探查。如感染局限，行腹部和盆腔B超或CT扫描常能明确诊断。腹腔
脓肿定位后可在B超引导下作穿刺置管引流，必要时需开腹引流。选用抗生素应针对肠道
菌丛和厌氧菌丛。
2.真菌感染临床上多为假丝酵母菌(念珠菌)所致，常发生在长期应用广谱抗生
素的病人，若有持续发热，又未找出确凿的病原菌，此时应想到真菌感染的可能性。应行
一系列的真菌检查，包括血培养，拔除全部静脉插管，检查视网膜是否有假丝酵母菌眼内
炎(candida endophthalmitis)。治疗可选用两性霉素B (amphotericin B)或氟康哩(flu-
conazole)等。
(五)切口并发症
1.血肿、积血和血凝块是最常见的并发症，几乎都归咎于止血技术的缺陷。促成
因素有服用阿司匹林，小剂量肝素，原已存在的凝血障碍，术后剧烈咳嗽，以及血压升高
等。表现为切口部位不适感，肿胀和边缘隆起、变色，血液有时经皮肤缝线外渗。甲状
腺、甲状旁腺或颈动脉术后引起的颈部血肿特别危险，因为血肿可迅速扩展，压迫呼吸
道。小血肿能再吸收，但伤口感染几率增加。治疗方法:在无菌条件下排空凝血块，结扎
出血血管，再次缝合伤口。
2.血清肿(seroma)系伤口的液体积聚而非血或脓液，与手术切断较多的淋巴管
(如乳房切除术、腹股沟区域手术等)有关。血清肿使伤口愈合延迟，增加感染的危险。
皮下的血清肿可用空针抽吸，敷料压迫，以阻止淋巴液渗漏和再积聚。腹股沟区域的血清
肿多在血管手术之后，空针抽吸有损伤血管和增加感染的危险，可让其自行吸收。如果血
清肿继续存在，或通过伤口外渗，在手术室探查切口，结扎淋巴管。
3.伤口裂开伤口裂开系指手术切口的任何一层或全层裂开。腹壁全层裂开常有腹
腔内脏膨出。切口裂开可以发生在全身各处，但多见于腹部及肢体邻近关节的部位，主要
原因有:①营养不良，组织愈合能力差②切口缝合技术有缺陷，如缝线打结不紧，组织
对合不全等③腹腔内压力突然增高的动作，如剧烈咳嗽，或严重腹胀。切口裂开常发生
于术后1周之内。往往在病人一次腹部突然用力时，自觉切口疼痛和突然松开，有淡红色
液体自切口溢出。除皮肤缝线完整而未裂开外，深层组织全部裂开，称部分裂开切口全
层裂开，有肠或网膜脱出者，为完全裂开。
预防和治疗:缝线距伤口缘2^-3 cm，针距1 cm，消灭死腔，引流物勿通过切口。除
根据其原因采取适当措施外，对估计发生此并发症可能性很大的病人，可使用以下预防方
法:①在依层缝合腹壁切口的基础上，加用全层腹壁减张缝线②应在良好麻醉、腹壁松
弛条件下缝合切口，避免强行缝合造成腹膜等组织撕裂③及时处理腹胀④病人咳嗽
时，最好平卧，以减轻咳嗽时横隔突然大幅度下降，骤然增加的腹内压力⑤适当的腹部
加压包扎，也有一定的预防作用。
切口完全裂开时，要立刻用无菌敷料覆盖切口，在良好的麻醉条件下重予缝合，同时
加用减张缝线。切口完全裂开再缝合后常有肠麻痹，术后应放置胃肠减压。切口部分裂开
的处理，按具体情况而定。
4.切口感染表现为伤口局部红、肿、热、疼痛和触痛，有分泌物(浅表伤口感
染)，伴有或不伴有发热和白细胞增加。处理原则:在伤口红肿处拆除伤口缝线，使脓液
流出，同时行细菌培养。清洁手术，切口感染的常见病原菌为葡萄球菌和链球菌，会阴部
或肠道手术切口感染的病原菌可能为肠道菌丛或厌氧菌丛，应选用相应的抗菌药治疗。累
及筋膜和肌的严重感染，需要急诊切开清创、防治休克和静脉应用广谱抗生素(含抗厌氧
菌)。
(六)泌尿系统并发症
1.尿储留手术后尿储留较为多见，尤其是老年病人、盆腔手术、会阴部手术或蛛
网膜下隙麻醉后排尿反射受抑制，切口疼痛引起膀胧和后尿道括约肌反射性痉挛，以及病
人不习惯床上排尿等，都是常见原因。凡是手术后6-v8小时尚未排尿，或者虽有排尿，
但尿量甚少，次数频繁，都应在下腹部耻骨上区作叩诊检查，如发现明显浊音区，即表明
有尿储留，应及时处理。先可安定病人情绪，如无禁忌，可协助病人坐于床沿或立起排
尿。如无效，可在无菌条件下进行导尿。尿储留时间过长，导尿时尿液量超过500 ml者，
应留置导尿管1-2日，有利于膀胧壁逼尿肌收缩力的恢复。有器质性病变，如骸前神经
损伤、前列腺肥大等，也需要留置导尿管4^-5天。
2.泌尿道感染下泌尿道感染是最常见的获得性医院内感染。泌尿道原已存在的污
染，尿储留和各种泌尿道的操作是主要原因。短时间(<48小时)膀胧插管的患者，约
5%出现细菌尿，然而有临床症状的仅为100。急性膀胧炎表现为尿频、尿急、尿痛和排尿
你好乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。本病广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。
乙型肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高趋势，fx120提醒您,避开流行区域、注意卫生习惯、居住条件、提高自身免疫水平等措施可以有效预防乙肝。
医学上肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种类型，其中乙肝是流行最广泛、危害最严重的一种传染肝炎。乙型病毒性肝炎(简称乙型肝炎)是由乙型肝炎病毒(简称乙肝病毒)引起的肝脏炎性损害，本病遍及全球，临床表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹泻及腹胀，部分病例有发热、黄疸，约有半数患者起病隐匿，在检查中发现。乙肝病毒感染人体后，广泛存在于血液、唾液、阴道分泌物、乳汁、精液等处，主要通过血液、性接触、密切接触等传播，所以乙肝发病具有家族性。
但并不是每个感染病毒的人都会成为乙肝患者，这与患者感染的病毒数量、毒力和感染方式等因素密切相关，每个人的身体素质、免疫反应状态，也在乙肝病情和病程的转归上起着重要作用。所以患者感染乙肝病毒后可能出现下面结果：不发病且产生保护性乙肝表面抗体、长期慢性无症状带毒者、轻度慢性肝炎、重型肝炎。
乙肝难以根治，治疗上目前没有特效药。所以乙肝应该从多方面综合治疗：1、要有克敌制胜的坚强意志，“怒则伤肝”，要保持愉快心情；2、病毒活动期患者必须卧床休息，等到病情稳定，转氨酶不升高时才能适当活动；3、乙肝用药如用兵，多则有害，少则无效，针对自己的病情，在专家指导下选择服用抗病毒药、调整免疫药、活血化瘀药、抗纤维化和促进肝细胞再生的药物，切勿有病乱投医滥用药；4、保持生活有规律，合理安排饮食，饮食以清淡为主。
乙肝难治，但是不难防。如果我们大家把好预防这一关，乙肝就并不可怕，乙肝的预防包括：1、广泛推行乙肝疫苗的接种工作；2、保持积极的心态与乐观的情绪，坚定战胜疾病的信心；3、了解和掌握乙肝病的一些防治知识，养成并坚持良好、科学的生活规律；4、合理调配营养与食疗，忌烟酒，少食油腻之物，避免便秘；5、注意起居和个人卫生，根据气温增减衣服，积极预防各种感染；6、积极配合医生治疗，在医生指导下用药，定期复查肝功能。
乙肝病毒感染人体后，如果身体抵抗力强，免疫功能正常，而且治疗及时，那么乙肝病毒会很快被清除，乙肝在急性期就能治愈。但一旦乙肝病毒没能及时清除，乙肝会转为慢性，病毒会长期携带，检查表现为乙肝抗原阳性，这就是我们所说的乙肝病毒携带者。 如果乙肝病毒在肝细胞内活动，复制繁殖，则可以出现临床症状，常见症状有：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。病人有时会有低热，严重的病人可能出现黄疸，这时应该及时到医院就诊，如果延误治疗，少数病人会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，病人会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、谵妄、昏迷。 慢性乙肝患病日久，会沿着“乙肝－肝硬化－肝癌”的方向演变，这就是我们常说的“乙肝三部曲”，所以患乙肝后应采取治疗措施，并定期检查身体。
如何正确认识乙肝治疗效果的判定标准
许多患者认为只有“大小三阳全部转阴”才是乙肝治疗的唯一目的。其实，这种观点是非常不正确的，也不符合目前乙肝治疗的实际情况。比较客观科学的疗效判定标准可分为以下几种：
（1） 临床治愈血清学生化指标如转氨酶、胆红素等恢复正常，临床症状明显改善或消失，不论其病毒学标志如何，均可视为临床治愈。
（2）降低传染性在临床治愈的基础上，经治疗e抗原和血清HBV DNA （乙肝病毒基因）阴转或病毒复制呈明显下降，此类患者血中无完整的病毒颗粒，故传染性极低。肝脏损伤相对较轻，对于招工、升学及妊娠应无明显影响，可进行正常的社会活动，但应坚持复查，观察病情变化。如出现下述情况之二，则应积极治疗：血清HBV DNA转为阳性；肝功能异常，有明显临床症状；e抗原阳转有明显肝脏纤维化倾向或早期肝硬化迹象。
（3）病毒清除表现为血清中表面抗原阴转,血中及肝脏组织的HBVDNA检查均为阴性。且追踪观察一年以上无复发；但乙肝病毒的彻底清除仍是尚待解决的问题，国前尚不能以此作为乙肝治愈的唯一标准。
（4）抗体的转阴。抗体的出现反映机体对病毒的反应性，一般而言，抗体的产生与治疗有关，而杭体的消失与治疗无关，随着抗原的消失，其相关的抗体会自然阴转。抗体阴转的速度因人而异，也与抗体种类有关。如e抗体自然阴转时间较短，而核心抗体在体内维持时间可长达十数年。涸此，只要血清学检测表面抗原、户抗原为阴性，血清HBV DNA阴性，不论其一种抗体或几种抗体阳性，一般无治疗指征，可定期观察。当然，若表面抗体阴性，可接种乙肝疫茵，但接种剂量及程序与正常人有别，最好同时使用佐剂。
谷丙转氨酶增高说明什么
病毒性肝炎 这是引起谷酸丙氨酸转氨酶，简称谷丙转氨酶（CPT）增高最常见的原因。各型急、慢性病毒性肝炎患者，CPT均可增高，但升高幅度与肝脏损伤程度不成正比，绝不能以CTP数值的高低来判断病情的轻得。
中毒性肝炎 多种药物和化学制剂，如红霉素、异烟肼、保泰松等都可引起CPT升高，停药以后，CPT很快恢复正常。
肝硬化和肝癌 肝硬化、原发性或转移性肝癌患者的CPT常常高于正常水平。但有的患者GPT指标变化不明显，此时，可以加测血液中其他酶类和甲胎蛋白，同时B超或CT检查也有助于鉴别诊断。
酒精中毒性肝病 许多研究表明，酒精中毒性肝炎，肝硬化和脂肪肝患者CPT水平增高，但脂肪肝患者同时伴有胆固醇、甘油三酯水平的增高。
胆道疾病 胆囊炎、胆石症等急性发作时，患者CPT指标也可升高，但都同时伴有发热、腹痛、黄疸、胆红素升高等症状，在炎症控制后，CPT可降至正常。
心脏疾患 急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时CPT水平升高，但升高程度不如COT（谷草转氨酶）明显。
其他某些感染性疾病 如肺炎、结核病等也可出现CPT的升高，但这些疾病都各有其特殊的临床表现，借助于一些实验室检查可明确诊断。
乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（又称HBV）引起的，HBV存在于乙肝病人的血液、汗液、唾液、月经、乳汁及泪液等分泌物中。与乙肝急性期和慢性肝炎急性发作期时病人的上述体液及分泌物接触后，HBV进入血液中即可传染上乙型肝炎。
HBV进入血液的主要途径：
①母婴垂直传播：我国现有HBsAg阳性者约1.4亿人，其中85%通过母婴传播。垂直传播是我国乙型肝炎蔓延和高发的主要原因。也有少数为父婴传播者。母婴传播主要是通过产道感染或宫内感染。
②血液或血制品传播：被HBV污染的血制品如白蛋白、血小板或血液输给受血者，多数会发生输血后肝炎，另外血液透析、肾透析时也会感染HBV。
③医源性传播：被HBV污染的医疗器械（如手术刀、牙钻、内窥镜、腹腔镜等）均可传播HBV。
④家庭内密切接触：主要指性接触、日常生活密切接触（如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷），均有受HBV感染的可能。HBV可通过破损粘膜进入密切接触者的体内。
⑤公共场所、理发店、美容院等容易被HBV污染，如浴池、剃刀等均可传染HBV。
预防措施
首先母婴传播是我国乙肝最主要的传播途径，国内十分重视，自80年代起HBsAg阳性孕妇出生的婴儿均普遍注射乙肝疫苗。通过20年的努力，上海市出生的婴儿HBsAg携带者从9.8%降至0.5%。因而我们可以骄傲地说，中国不久将来HBsAg 携带者将会明显降低，乙肝完全可以预防。其次严格筛选献血员，确保医用血液及血制品不被污染。
最后要加强对乙肝病人的治疗，慢性活动性乙肝首选α-干扰素抗病毒治疗。应加强卫生常识普及宣传，养成良好卫生习惯。通过上述各种措施，相信不久的将来，乙肝病人将大大大减少。
消灭乙肝关键在于预防，乙肝病毒传播的途径概括起来有二个方面：
经血传染：如输入全血、血浆、血清或其它血制品。在热带、副热带的蚊虫以及各种吸血昆虫，可能会传播乙肝病毒。
母婴传播：孕妇是乙肝带原者，通过产道直接传染给新生儿。
体液传播：如医疗器材被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当引起传染。性接触的传播。与乙肝患者或带原者长期密切接触如：唾液、尿液、血液、胆汁及乳汁均会造成污染而传染乙肝。
乙肝的检测指标“两对半”，其检测方法技术成熟，简便易行，价格低廉，又具有较重要的临床意义，能说明很多临床问题，因此在各级医院都广泛开展了“两对半”的化验。人们约定俗成地给这“两对半”5项指标排了个队，依次为HBsAg(乙肝表面抗原)、抗-HBs(乙肝表面抗体)、HBeAg(乙肝e抗原)、抗—HBe(乙肝e抗体)、抗—HBc(乙肝核心抗体)，然后老百姓又将第一、三、五项阳性(即HBsAg、HBeAg和抗-HBc)称为大三阳，将第一、四、五项阳性(HBsAg、抗-HBe、抗—HBc)称为小三阳。
“大三阳”的意义如何呢?我们就从这三项阳性指标来进行分析。首先是HBsAg阳性。一般提示体内有乙肝病毒存在，现在正被感染；HBeAg阳性是乙肝病毒的复制指标，提示乙肝病毒正在体内活跃复制，病毒含量较多，传染性相对较强。抗抗—HBc的阳性意义不大，只提示曾被乙肝病毒感染过，现在体内也许有病毒，也许没有。所以综合起来讲，“大三阳”的含意是有肯定的乙肝病毒现症感染，病毒正在活跃复制，病毒数量较多，传染性相对较强。
应当指出的是， “大三阳”只能说明体内病毒的情况，而不能说明肝功能的情况，不能说明肝损害的严重程度。有人误以为“大三阳”就是肝损害很重的意思，这是错误的。肝损害的严重程度只能通过化验肝功能，作B超等检查来确定，而与病毒指标的某一项或几项阳性没有必然的联系。
1、什么是乙肝？简要发病机理是什么？
乙型肝炎是由乙肝病毒(HBV)感染引起的肝脏疾病。HBV本身对肝脏无明显损伤，主要通过人体的免疫应答造成肝细胞损伤，HBV感染人体后可刺激机体产生一系列抗体和细胞免疫反应，如果机体免疫反应正常，可以清除感染的病毒而痊愈；免疫反应不足以清除病毒，病毒可持续存在，成为慢性乙肝。
2、乙肝传播途径是什么？如何避免感染乙肝？
主要传播途径有三：血液传播；母婴垂直传播；性传播。乙肝不通过消化道和呼吸道传播，所以日常接触如握手、拥抱、一起工作、吃饭等一般不会传播乙肝，完全没必要谈肝色变。
避免乙肝感染最简单有效的方法是注射乙肝疫苗，与乙肝患者接触应注意避免皮肤、粘膜的破损。特别提醒：补牙、修面、修脚、医疗器械如针具、口腔器材、内镜等消毒不彻底，也可能引起乙肝的传播。
3、新生儿免疫是我国乙肝预防的重点
在中国，乙肝病毒感染绝大多数始于幼龄期，特别是母婴传播。婴幼儿因缺乏自我保护、皮肤娇嫩易破更容易感染乙肝，同时因免疫功能不完善，更容易转为慢性。据统计，幼龄感染者中90%发展为慢性，而成人感染者中仅5-10%转为慢性，所以抓好新生儿免疫是目前解决乙肝的根本办法。
我国政府自2002年12月起，已经把乙型肝炎疫苗纳入新生儿计划免疫，每年用上亿人民币为新生儿免费提供乙型肝炎疫苗。目标是经过两代人的努力(约50年)，通过接种乙肝疫苗，将乙型肝炎病毒携带率由1992年的10%下降至1%以下。乙肝免疫的重点在农村，从卫生部现有资料估计，我国城市乙肝接种率已达90%，农村约40%，还有太多的工作需要去做。
4、如何预防母婴传播？
母婴传播是我国乙肝的主要传播方式。女性孕前检查HBV-DNA，最好在DNA阴性时考虑怀孕。HBV-DNA阳性母亲的孩子出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，越早越好，并程序注射乙肝疫苗，成功率约95%左右，应及时检查是否产生抗体；DNA阴性母亲的孩子可以只注射乙肝疫苗，保险起见也可以注射乙肝免疫球蛋白。目前对母亲是否注射乙肝免疫球蛋白尚有争议，不作常规推荐。
父亲为大三阳或小三阳但DNA阳性者，孩子出生时也建议注射乙肝免疫球蛋白，避免出生后密切接触传播。
5、慢性乙肝患者是否可以结婚、生育？
绝大多数乙肝患者在肝功能稳定、病毒不复制的情况下可以结婚、生育，对方应该注射乙肝疫苗并产生保护性抗体，女性乙肝患者尤其要注意预防母婴传播。对于症状严重、肝功能明显异常的慢性患者，暂不宜结婚，应积极治疗，待病情稳定后再结婚。
6、乙肝的常规检查及意义？
乙肝五项：是诊断乙肝感染的基本依据，HBsAg(+)提示感染了乙肝病毒，但不提示病毒复制及传染性；抗HBs(+)表示有保护性抗体，对乙肝有免疫力，注射乙肝疫苗及自然感染痊愈后都可产生抗HBs；HBeAg(+)是乙肝病毒复制的指标，提示有传染性；抗HBe(+)，一般情况下提示乙肝病毒低复制或不复制，少数情况下结合DNA检测明确是否存在病毒变异；抗HBc提示感染过乙肝；抗HBc-IgM(+)提示病毒复制。
HBVDNA阳性提示病毒复制、有传染性。目前DNA应该采用PCR定量检测，灵敏度高但假阳性率也高，DNA一定要到大型、正规医院检测以避免误差。
肝功能：转氨酶尤其是ALT是肝细胞损伤的敏感标志；血清总蛋白分白蛋白和球蛋白，白蛋白下降提示肝细胞损害，慢性肝炎、肝硬化时常出现白蛋白减少而球蛋白增加，A/G比例倒置。
B超：肝脏影像学检查，对慢性肝炎、肝硬化、脂肪肝、腹水、肝癌都有一定的提示和诊断作用。
以上结果应该由专业医生综合分析，不要盲目猜测。
7、饮食、生活注意事项：
饮食方面主要是戒酒、避免辛辣刺激食品，一些如“不能吃鸡肉、羊肉、海鲜”的说法多无科学依据；避免过度劳累，远离化学毒素，慎用药物尤其是对肝脏有损害的药物。肝功异常、病情活动时要注意休息，饮食清淡、营养均衡。
8、慢性乙肝的治疗：
目前慢性乙肝的治疗尚是世界性难题，没有特效药可以根治，所以市场上一切宣传“治愈乙肝”、“大小三阳转阴”的药品、疗法都是彻头彻尾的骗子，要注意鉴别，不要存在侥幸心理，你的上当会助长欺骗的社会风气。
到正规的医院寻求专科医生诊治，制定适合你的治疗方案，并定期复查，及时调整治疗方案。良好的生活习惯、合理的饮食起居、乐观的心理状态是治疗的有利因素。
2003年1月15日，国家工商总局、卫生部、国家中医药管理局公布了《关于规范医疗广告活动，加强医疗广告监管的通知》，包括乙肝在内的11种疾病的医疗广告暂不准发布，所以凡是涉及到乙肝的广告均属违法！
乙肝如何治疗才能避免失败
目前被国内外专家公认的疗效确切的抗乙肝病毒药只有α干扰素和拉米夫定，国内近年又推出了苦参素。其他几种抗乙肝病毒药如单磷酸阿糖腺苷、膦甲酸钠等，虽有一定的抗乙肝病毒作用，但因副作用多等原因，临床应用不多，有的在国外已被淘汰。评价抗乙肝病毒药的标准首先是有效（抑制和杀灭乙肝病毒），其次是副作用小，病人可以长期应用。然而，符合上述条件的药物还不多，所以，从医生到病人都要珍惜现有的抗乙肝病毒药物。慢性乙肝是个非常复杂的疾病，即使应用了抗乙肝病毒药，治疗也可能失败，主要原因有如下几条。
适应症不妥
不管干扰素还是拉米夫定，都有严格的适应症，不是所有的感染乙肝病毒的人都能应用。这两种药共同的适应症是慢性乙肝病人，转氨酶升高达正常值上限的2～10倍，肝脏炎症反应明显者。这时病人正处于“免疫清除期”，即体内的免疫功能启动，对乙肝病毒发起围剿和清除，此时应用抗病毒药助一臂之力，效果显著。在“免疫耐受期”，转氨酶正常或少许超过正常值，肝脏炎症轻或无，例如乙肝病毒携带者，体内免疫功能对乙肝病毒“熟视无睹”，这时应用任何抗病毒药也是枉然，对此，干扰素、拉米夫定的效果极为有限。
如果适应症选择准确，疗效会明显提高，选择不当，滥“干扰”、“滥抗毒”，不但不能收到满意疗效，还会挫伤病人的治疗信心，或对抗病毒治疗产生抵触情绪，并制造“抗病毒无效论”，影响乙肝病人正常用药。
抗乙肝病毒药物有局限性
慢性乙肝并非用上干扰素或拉米夫定就万事大吉了，更不是用药后一定会康复。其实，抗乙肝病毒药都有其局限性，目前所有抗病毒药都对乙肝病毒复制的原始模板（cccDNA）无效，一旦停药，乙肝病毒就很快以cccDNA为模板继续复制，结果大量新生乙肝病毒又猖獗起来，造成肝病复发。医学家们指出，如坚持长期用药，最大限度地压制体内病毒的复制，再加上自身的免疫功能参与，方可最终将病毒清除，患者才有可能康复。
慢性乙肝病人的用药，必需消除速战速决、一蹴而就的观念，要有长期用药的准备。“速效论”是假话，不能相信。
抗乙肝病毒药的另一个局限性为病人对其“应答率”不是100％（应答指病人用药后HBeAg转阴，抗－HBe转阳，HBVDNA转阴，转氨酶正常），干扰素治疗慢性乙肝的“应答率”在40％左右，而远期应答率仅为30％左右。拉米夫定治疗慢性乙肝时，用药1年，HBeAg转阴率不到20％，发生抗－HBe转阳者仅15％左右，尽管HBVDNA转阴率高达96％～100％，但HBeAg不转阴或抗－HBe不转阳，就易于复发。因此，我们既要看到抗病毒药的有效性，也要了解其局限性，正确认识这些药物，不能因其“局限性”而弃之不用，也不能因其“有效”而盲目乐观。
药物的毒副作用
“是药三分毒”，抗乙肝病毒药也有毒副作用，这又往往因人而异。应用干扰素除可引起流感样症候群之外，还可引起白细胞、血小板减少，也有脱发、抑郁等情况发生，有时因为毒副作用使治疗受挫。拉米夫定有时可引起胃肠道反应。
乙肝病毒变异
慢性乙肝是个复杂多变的疾病，在抗病毒药物作用下和人体免疫压力下，病毒常常发生变异，这可导致治疗失败。治疗过程中、患者病情也经常波动，出现反复，这不一定归咎于抗病毒药物的应用。另外，慢性乙肝病人的免疫功能失调，在治疗中可发生“混合感染”，如乙肝＋丙肝，乙肝＋丁肝，乙肝＋甲肝等，或乙肝合并脂肪肝，有时又因滥用药、饮酒等，使病情复杂，治疗更困难，这都不是抗病毒药的过错。分析和找到失败原因再采取措施，仍然会取得疗效。
在应用抗乙肝病毒药过程中，要细致观察，多方分析，抗乙肝病毒药不是“万能灵药”，其他药物如抗肝纤维化、调节免疫功能方面的辅助用药也是非常必要的。治疗乙肝失败，不能否定抗病毒药物，大家也不可苛求抗病毒药。乙肝治疗学发展至今，最大的进步是确立了抗病毒为主的综合治疗战略，如果不去抗病毒，就要走回头路，千百万乙肝病人将无所适从。当然，对抗病毒药的不足，科学家早已察觉，现在正深入研究和开发更有效的抗病毒药，应当说前景是乐观的。
肝脏是人体最大腺体，红褐色，质软而脆，呈楔形，右端圆钝，左端扁薄，可分为上、下两面，前后两缘，左右两叶，成人肝脏重约1400g(男性1500 g左右，女
性1300g左右)占体重的1/30－1/50。�
肝脏位于腹腔右上部并占据上腹的一部分，小部分位于左上腹,卧位时，肝脏
的上界在右侧锁骨中线第五肋间，通过叩诊便可发现其上界。一般情况下在上腹部
触摸不到肝脏下缘，但有一少部分人肝脏位置下垂，则可于肋缘下触及肝下缘。
在儿童期，肝脏位置较成人略低，肝下缘在肋下1cm－－2 cm处，少年期后，
在肋下不易触及。肝脏的位置可随体位及呼吸变化有一定改变，站位和吸气时肝脏
下移1－－2 cm，而仰卧位和呼气时则有所上升。
肝脏的邻里关系
肝的邻近脏器有：左叶上面连于膈，与心包和心脏相邻；右叶上面连于膈，与
右胸膜腔和右肺相邻，因此，肝右叶脓肿有时侵蚀膈面而波及右胸膜腔和右肺；右
叶后缘内侧邻近食管；左叶下面接触胃前壁；方叶下接触幽门；右叶下面前边接触
结肠右曲；中部近肝门处邻接十二指肠；后边接触肾和肾上腺。肝脏有病时会影响
这些器官的功能，同样，这些器官的病变也会侵犯肝脏。
肝以肝内血管和肝内裂隙为基础，可分为五叶、四段：即左内叶、左外叶
、右前叶、右后叶及尾叶；左外叶又分为左外叶上、下段，右后叶又分为右后叶上
、下段。肝脏被许多韧带固定于腹腔内，肝脏表面被灰白色的肝包膜包裹着。肝脏
的血液供应3／4来自门静脉，1／4来自肝动脉。门静脉的终支在肝内扩大为静脉窦
，它是肝小叶内血液流通的管道。肝动脉是来自心脏的动脉血，主要供给氧气，静
脉收集消化道的静脉血，主要供给营养。
认识肝脏
要有效地防治肝病，首先就要对肝脏有一个正确的了解。要了解肝脏在体内的
位置，知道肝脏是一个什么样的器官，清楚在生命运动中它起哪些作用，以及如何
保护肝脏不被病毒及有害物质侵犯，患了肝病之后如何治疗和调养等。
人体内，除了我们熟知的心脏、肺、胃及肾脏外，还有 一个最大的消化腺-
---肝脏，这些脏器就是我们常说的“五脏”。
肝脏是人体中最大的腺体，也是最大的实质性脏器， 主要位于右季肋部及上
腹部。我国成年人肝脏的重量：男性为1230?450克，女性为1100?300克，约占
体重 的1／40?／50。
因为肝脏有丰富的血液供应，所以呈棕红色，质软而脆。肝的大部分位于右季
肋部及上腹部，小部分位于左季肋部。肝大部分为肋弓所覆盖，仅在腹上部左、右
肋弓之间露出3?厘米，贴靠腹前壁，所以，正常时在右肋缘下不易触及肝下界，但
在剑突下可触及到2?厘米。如果成人肝上界的位置正常，而在右肋缘可下触到肝脏
，则 为病理性肝肿大，同时可通过触诊大致判断杆脏肿大的程度。小儿肝脏下界
可低于肋弓。由于肝上面借冠状韧带连于膈，因此呼吸时，肝可随膈的运动而上下
移动，升降可达2?厘米。腹上部以及右季肋区如果受到暴力打击或肋骨骨折时
，可导致肝脏破裂。
肝脏是人体重要的免疫器官
肝是构成网状内皮系统的重要组成部分，也是免疫的重要器官，并积极地参与
正常免疫活动，它虽不直接产生抗体，但有大量巨噬细胞，在免疫中发挥重要作用
。
肝内的巨噬细胞是固定性的，称枯否氏细胞，从肠道来的抗原微粒，大多在肝
内被枯否氏细胞吞噬和清除。和一般巨噬细胞不同，枯否氏细胞不具有增加抗原免
疫原性的能力，相反有消除或减弱抗原性的作用。枯否氏细胞能否噬来自血液循环
的抗原抗体复合物和其他有害物质，以消除这些物质对机体的损害。
枯氏细胞是肝窦中的吞噬细胞，能对循环免疫复合物进行有效的处理，肝的血
窦是清除血清循环免疫复合物的最大场所。肝还能合成多种补体成分，肝功能衰减
时，补体含量明显下降，所以肝脏对机体免疫机能的调节起着重要的作用。
肝脏的化学结构
肝脏是由肝细胞组成，并有丰富的血管网，呈红褐色，质软而脆，易受暴力打
击而破裂，引起致命性大出血。
肝细胞极小，必需通过显微镜才能看到。人肝约有 25 亿个肝细胞，5000个肝
细胞组成一个肝小叶，因此人肝的肝小叶总数约有50万个，肝细胞为多角形，直径
约为20～30微 米，有6-8个面，体积约4900平方微米，不同的生理条件下大小有差
异，如饥饿时肝细胞体积变大。
每个肝细胞表面可分为窦状隙面、肝细胞面和胆小管面三种。肝细胞里面含有
许许多多复杂的细微结构：如肝细胞核、肝细胞质、线粒体、内质网、溶酶体、高
尔基氏体、微粒体及饮液泡等组成。每一种细微结构都有它极其重要而复杂的功能
，这些功能保证了人的生命的存在，保证了人能够活下去。
肝细胞核
它有复制遗传信息的功能。患肝炎时，肝炎病毒侵入肝细胞核内，病毒基因可
以与肝细胞核中DNA相结合（整合）。一旦整合，HBsAg即难以清除，致使HBsAg长
期携带。
线粒体
每个肝细胞有1000-2000个线粒体，其中储有70种以上的酶和辅酶，如谷丙转
氨酶（SGPT或ALT，简称转氨酶）、细胞呼吸酶、三磷酸腺苷等。当饥饿、全身缺
氧、肝炎或胆汁淤积时，线粒体是最早、最敏感的受害者，可极度膨胀引起转氨酶
升高等生化功能紊乱。
内质网
是肝细胞质中呈扁平囊状或泡管状的结构。分粗面内质网和滑面内质网两种。
粗面内质网是肝细胞合成蛋白质的基地，并可将一种多余氨基酸转为另一种较
少的氨基酸。肝细胞摄取氨基酸合成蛋白质的速度很快。一般认为，白蛋白是由粗
面内质网膜上的多核蛋白体合成。滑面内质网广泛分布于肝细胞质内，常与粗面内
质网和高尔基氏体相连，三者功能也密切相联。
滑面内质网是粗面内质网的2.5～3.2倍。它的质膜上有许多酶系，如氧化还原
酶系、水解酶系、合成酶系等等。肝糖原的合成和分解、脂肪代谢、激素代谢、药
物代谢、解毒过程和胆汁合成都是在滑面内质网进行的。此外，肝细胞摄取的许多
有机物都在滑面内质网上进行合成、分解、结合等生物化学反应。
患肝炎时，由于内质网受损，出现白蛋白生成减少，蛋白质代谢异常，致使患
者的血清白蛋白与球蛋白比值（A／G）倒置，絮状试验与浊度试验异常。由于纤维
蛋白原及凝血酶原制造减少，导致出血倾向。由于糖原减少，导致低血糖。由于解
毒功能减弱，导致药物毒副反 应增强。由于在胆红素代谢中，间接胆脸红素变成
直接胆红素 的过程也是在内质网中进行的，因此内质网受损害时发生肝 细胞性黄
疸，致使皮肤、巩膜黄染。
溶酶体
肝细胞中含溶酶体丰富，主要分布于近毛细胆管的肝细胞质内，为单膜包绕的
致密小体，直径0.4微米，内含多种消化水解酶，能分解蛋白质、糖、脂肪、核酸
及磷酸等。还能消化退变衰老的内质网、线粒体等细胞器及其他。异物，从而保持
肝细胞内容的自我更新，被喻为细胞内的 “消化系统”和“清洁工”。阻塞性黄
疽时，溶酶体积极参与胆色素的转移，在肝炎、缺氧、胆固醇增多或肝部分切除时
， 溶酶体明显增多。肝炎病毒可直接损坏溶酶体而导致正常和 邻近肝细胞的溶解
坏死。
高尔基氏体
每个肝细胞大约有50个高尔基氏体，分布 在肝细胞核附近，占细胞质体积的
10％。高尔基氏体与肝细 胞内分泌和外分泌功能都有密切关系，如胆汁分泌就与
其密 切相关。又能参与合成胞质膜的糖蛋白和形成初级溶酶体。肝 细胞合成的蛋
白质和脂蛋白，一部分转移到高尔基氏体内储 存加工，再排到窦周间隙。
微粒体
微粒体内的酶主要是过氧化氢酶和过氧化物酶。 为防止过氧化氢在细胞内蓄
积。微粒体还能将还原型辅酶氧化。微粒体中还有与酒精的代谢和糖异生的有关酶
类。与 胆固醇代谢也有关。肝癌细胞的微粒体减少。
饮液泡
具有吸收和输送胞内物质的功能。
了解肝脏的功能
肝脏是人体最大的腺体，它在人的代谢、胆汁生成、解毒、凝血、 免疫、热
量产生及水与电解质的调节中均起着非常重要的作用，是人体内的一个巨大的“化
工厂”。
一、 代谢功能：
①糖代谢：饮食中的淀粉和糖类消化后变成葡萄糖经肠道吸收，肝脏将它合
成肝糖原贮存起来；当机体需要时，肝细胞又能把肝糖原分解为葡萄糖供机体利用
。
② 蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白、
酶蛋白及血浆蛋白的生成、维持及调节都要肝脏参与；氨基酸代谢如脱氨基反应、
尿素合成及氨的处理均在肝脏内进行。
③ 脂肪代谢：脂肪的合成和释放、脂肪酸分解、酮体生成与氧化、胆固醇与
磷脂的合成、脂蛋白合成和运输等均在肝脏内进行。
④ 维生素代谢：许多维生素如A B C D和K的合成与储存均与肝脏密切相关。
肝脏明显受损时会出现维生素代谢异常。
⑤ 激素代谢：肝脏参与激素的灭活，当肝功长期损害时可出现性激素失调。
二、胆汁生成和排泄：胆红素的摄取、结合和排泄，胆汁酸的生成和排泄都由
肝脏承担。肝细胞制造、分泌的胆汁，经胆管输送到胆囊，胆囊浓缩后排放入小肠
，帮助脂肪的消化和吸收。
三、解毒作用：人体代谢过程中所产生的一些有害废物及外来的毒物、毒素、
药物的代谢和分解产物，均在肝脏解毒。
四、免疫功能：肝脏是最大的网状内皮细胞吞噬系统，它能通过吞噬、隔离和
消除入侵和内生的各种抗原。
五、凝血功能：几乎所有的凝血因子都由肝脏制造，肝脏在人体凝血和抗凝两
个系统的动态平衡中起着重要的调节作用。肝功破坏的严重程度常与凝血障碍的程
度相平行，临床上常见有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。
六、其它：肝脏参与人体血容量的调节、热量的产生和水、电解质的调节。如
肝脏损害时对钠、钾、铁、磷、等电解质调节失衡，常见的是水钠在体内潴留，引
起水肿、腹水等。
肝脏做了哪些重要的工作?
肝脏是人体内最大的消化腺，也是体内新陈代谢的中心站。在肝脏中发生的化
学反应多达1500种以上。实验证明，动物在完全摘除肝脏后，即使给予相应的治疗
，最多也只能生存50多个小时。这说明肝脏是维持生命活动的一个必不可少的重要
器官。肝脏的血流量极为丰富，约占心输出量的1／4。每分钟进入肝脏的血流量为
1000?200毫升。肝脏的主要功能有：
①制造胆汁，帮助脂肪消化。肝功能不好时，胆汁生成排泄出现障碍，食物中的脂
肪消化不良，常引起腹泻和消瘦。
②储藏和释放糖分。象储水池一样，肝脏随时吸收糠分，用时释放，以维
持血液中的浓度。肝功受损时，人就会感到乏力、疲倦、出冷汗、心慌、气促等不
适。
③制造多种人体所必需的蛋白质。肝脏是生成人体白蛋白的惟一场所，如
果肝脏损伤太重，血液里的白蛋白严重减少，便可发生水肿，危及生命。
④肝脏可分泌与凝血有关的蛋白质，例如多种凝血因子等。如果损伤肝脏
，伤口会出血不止，甚至可因内脏大出血而导致死亡。
⑤解毒作用。肝脏是人体最大的化工厂，有些化学物质如酒精、人体新陈
代谢中所产生的有毒物质，可能通过肝脏解毒后由尿中排出。
此外，肝脏还参与脂肪、维生素、激素的代谢，还有吞噬作用、防御作用
以及调节血容量及水电解质平衡、产生热量等功能。在胚胎期，肝脏还有造血功能
。
总之，肝脏为维持生命所起的作用之多是别的脏器所不能比拟的。肝脏的
功能受损，会引起全身的不适症状，所以，保护肝脏就是保护生命。
肝脏是怎样进行蛋白代谢的?
由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质的合成；脱氨、转氨一系列加工后
，合成的蛋白质进入血循环，满足全身及组织器官的需要。肝脏是合成血浆蛋白的
主要场所。肝脏合成的蛋白质种类很多，除血浆蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原外，
球蛋白和白蛋白也是在肝脏内合成的。血浆蛋白可作为体内各种组织蛋白的更新之
用，所以对维持机体蛋白质代谢起重要作用。
氨基酸代谢的脱氨基反应及蛋白质代谢中不断产生的废物氨的处理均在肝
内进行。氨是机体内有严重毒性的物质，肝脏可以把它造成无毒的尿素，从肾脏经
小便排出，达到解毒目的。肝病病人肝功能出现障碍时，血浆蛋白就会减少，同时
血氨会升高。
当肝病到了晚期，肝功能发生了衰竭，丧失了处理氨的能力，即可产生“
氨中毒”，病人发生肝性昏迷，人事不知，随时有死亡的可能。
肝脏功能受损时，合成白蛋白明显减少，血浆渗透压降低，经常会出现双
下肢可凹陷性浮肿并形成腹水。
肝脏是怎样进行糖代谢的?
肝脏在血液中的血糖浓度发生变化时，会自动调节，以保持血糖浓度正常。
食物中的糖类转变成葡萄糖后，部分在肝内转变成糖原。葡萄糖经小肠粘膜
吸收后，由门静脉到达肝脏，在肝内转变为肝糖原而贮存。一般成人肝内约合100
克肝糖原，当身体需要时，肝糖原又可分解为葡萄糖而释放入血，其分解与合成保
持平衡。但这100克肝糖原仅够禁食24小时之用。肝糖原是调节血糖浓度以维持其
稳定性的决定因素。肝脏能将葡萄糖合成肝糖原并储存于肝脏内，当劳动、饥饿、
发热时，血糖大量消耗，肝细胞就把肝糖原分解为葡萄糖进入血液循环，维持人体
的体温，供给人体活动所需要的能量。
肝脏还是一个储存器官，可以把合成为糖原的葡萄糖、维生素和蛋白质等
加以储藏。人体若摄取过量的营养，消耗不掉的脂肪就会在肝脏内堆积起来，引起
“脂肪肝”。
肝脏是怎样进行脂肪代谢的?
消化吸收后的一部分脂肪进入肝脏，以后再转变为体脂而贮存。饥饿时，贮存
的体脂可先被运送到肝脏，然后进行分解。在肝内，中性脂肪可水解为甘油和脂肪
酸，肝脂肪酶又将加速这一反应过程，甘油可通过糖代谢途径被利用，而脂肪酸则
可完全氧化为二氧化碳和水。肝脏还是体内脂肪酸、胆固醇、磷酯合成的主要器官
之一。脂肪肝就是在脂肪代谢紊乱时，脂肪堆积于肝脏内而形成的疾病。
肝脏还有哪些重要功能?
肝脏除有上述的三大物质代谢功能外，还有很多其他的功能：
①维生素代谢：肝脏可贮存脂溶性维生素，人体95％的维生素A都贮存在肝
内，肝脏是维生素C、D、E、K、B1、B6、B12、烟酸、叶酸等多种营养成分贮存和
代谢的场所。所以，患肝病时应补充多种大量维生素。
（2）激素代谢：正常情况下，血液中各种激素都保持一定合量，多余的经肝
脏处理失去活性。患有肝病时，可能出现雌激素、醛固酮和抗利尿激素等灭活障碍
。
③制造凝血因子：人体共有12种凝血因子，其中4种在肝内合成。肝病时可
引起凝血时间延长及发生出血倾向。
④防御功能：肝脏是身体中重要的“细菌捉捕站”。肝静脉窦内皮层含有
大量的枯氏细胞，有很强的吞噬能力，门静脉血今99％的细菌经过肝静脉窦时被吞
噬。因此，患肝病时，人体防御能力下降，易造成感染。
流经肝脏的血液是怎样循环的?
肝脏的血液循环十分丰富，它是由门静脉和肝动脉双重供血：流入肝脏的血液
1／4来自肝动脉，它主要供给肝脏所需的氧气，另外3／4来自门静脉(由胃、肠、
脾、胰等脏器静脉汇集而成)，它把来自消化道的各种营养和有害物质输入肝脏，
经肝脏加工处理后，进入全身循环。门静脉反复分支，发出很多的微静脉，伸入肝
小叶，血流汇入肝窦；肝动脉分支形成小叶间动脉，其血液也注入肝窦，所以，肝
窦是由门静脉和肝动脉血汇合而成的。
肝窦毛细血管壁不完整，内皮细胞之间有较大间隙，故通透性较大，血浆
中大分子物质如蛋白质等均可通过，这对肝细胞功能的发挥十分有利。
肝窦起自肝小叶的周边部，有门静脉和肝动脉的末梢分支流注其中，汇集
到肝小叶的中心，返入中央静脉，最后汇合成肝静脉。肝静脉为肝血流出口，肝血
出肝后注入下腔静脉。
肝脏生成的胆汁如何排入肠道?
有些人有一种错觉，认为胆汁是由胆囊制造的，其实不然。胆囊不过是储存胆
汁的“仓库”，“制造商”是肝脏。胆管系统是肝脏向十二指肠排泄胆汁及其他代
谢产物的特殊管道结构系统，分为肝内胆管系统和肝外胆管系统两部分。
肝内胆管系统是起源于肝细胞的毛细胆管、至肝门出肝的左右肝胆管之间
的胆管系统，由毛细胆管、细胆管、小叶间胆管和左右肝胆管组成。
肝外胆管是指左右肝胆管开口以下的肝外部分的胆管，包括肝总管、胆囊
管、胆总管。胆汁就是从毛细胆管、细胆管、小叶间胆管流向左右肝胆管，然后流
入肝总管、胆总管，再排到十二指肠。所以，正常情况下，粪便是黄色的。肝脏发
炎时，破坏了肝小叶正常结构，新生的肝细胞排列不整齐，阻塞小胆管，使胆红素
不能通过正常渠道运行，而大量反流入血。血液中增高的胆红素把眼巩膜和全身皮
肤染成黄色，尿色深如浓茶，医学上称为“黄痘”。
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