遗传下的小脑萎缩共济失调还能恢复吗

基因变异分为可遗传变异和不可遗传变异。

可遗传变异：1基因突变 2基因重组。

基因突变：由于核酸序列发生变化，包括缺失突变、定点突变、移框突变等，使之不再是原有基 因的现象。

基因重组：造成基因型变化的核酸的交换过程。包括发生在生物体内和在体外环境中用人工手段使不同来源DNA重新组合的过程。

不可遗传变异：染色体变异。

染色体变异：1染色体数目变异 2染色体结构变异。

染色体结构变异：1缺失 缺失是指染色体上某一区段及其带有的基因一起丢失,从而引起变异的现象。 2重复 染色体上增加了相同的某个区段而引起变异的现象,叫做重复。 3到位 指某染色体的内部区段发生180°的倒转,而使该区段的原来基因顺序发生颠倒的现象。 4易位 易位是指一条染色体的某一片段移接到另一条非同源染色体上,从而引起变异的现象。

染色体数目变异：1 整倍性变异，指以一定染色体数为一套的染色体组呈整倍增减的变异。 2 非整倍性变异，生物体的2n染色体数增或减一个以至几个染色体或染色体臂的现象。

所谓遗传效应就是对蛋白质合成有直接或间接影响的能力，有遗传效应的DNA片段就是能够直接指导或间接调控蛋白质合成的碱基序列。研究发现，人体每个体细胞染色体DNA上共有碱基对三十亿个，其中绝大部分遗传信息并不会表达出来，同时对性状也没有直接的影响，这些我们称之为没有遗传效应的DNA片段，反之即为有遗传效应，称为基因。基因分编码区和非编码区两部分，而非编码区只能调节蛋白质的合成，但是无论是非编码区还是编码区对于生物性状的正常表达来说都是不可或缺的，因此都是基因的一部分，也就都有遗传效应。

基本介绍 中文名 ：遗传效应 外文名 ：Heredityeffect 归属 ：基因的一部分 类型 ：生物学 英文名称,先后因素,先天因素,后天影响,混合遗传,基本信息,研究目标,研究内容,研究结果,苦瓜遗传,辐射效应,衰老进化, 英文名称 遗传效应∶Heredityeffect 先后因素 美貌、奇妙的遗传效应 先天因素 孩子的身材通常与父母比较相似，甚至象同个模子里刻出来一样，这就是遗传的效应，同样，人的相貌美丑也是和遗传有关。遗传基因能决定胎儿鼻子的形状和大小、眼睛的距离、嘴唇的薄厚、脸型、肤色以及胸的曲线、腿的长度、臀部尺寸等。人的外部特征不仅能从父母那里遗传，还可以从祖父母那里遗传。胎儿从父母那儿遗传相貌、身高、智力、性格的比例有以下的说法： 身高是母亲的遗传大。在营养状况相同的前提下，父母的遗传是决定孩子身高的主要因素，其中妈妈的身高尤其关键。妈妈长得高，孩子也大多长得比较高。智力是母亲的遗传大。智力有一定的遗传性，同时受到环境、营养、教育等后天因素的影响。据科学家评估，遗传对智力的影响约占50%-60%，就遗传而言，妈妈聪明，生下的孩子大多聪明，如果是个男孩子，就会更聪明。这其中的原因在于，人类与智力有关的基因主要集中在X染色体上。女性有2个X染色体，男性只有1个，所以妈妈的智力在遗传中就占有了更重要的位置。 分子上具有遗传效应的特定核 性格是父亲的遗传大。性格的形成固然有先天的成分，但主要是后影响。比较而言，爸爸的影响力会大过妈妈。其中，父爱的作用对女儿的影响更大。一位心理学家认为：“父亲在女儿的自尊感，身份感以及温柔个性的形成过程中，扮演着重要的角色。”另有一位专家提出，父亲能传授给女儿生活上的许多重要的教训和经验，使女儿的性格更加丰富多彩。 相貌是父亲的遗传大。据美国心理学家克里斯坦菲德解释，可能由于父亲给予子女遗传上的特征，使婴儿的脸无论怎么看都更像父亲。这位科学家进一步解释说，这也是人类“自保”本能的一种体现，因为谁是母亲毫无疑问，而谁是父亲却没有这么肯定，所以必须像父亲，这样对婴儿有利，也可以鼓励父亲投入更多的爱。 后天影响 上海万豪医院田主任介绍：实际上孩子是同时从父母那里继承各种身体要素的遗传因子。因此从妈妈或爸爸那里所获得的遗传因子的影响力是相同的，一般说来父母漂亮，孩子成年也漂亮，但也是不绝对的，这还要取决于青少年时期的身心智力发展。如果在学校里受到挫折，或在家中受到严重伤害，那么即使小时候很漂亮，大了也会变丑。相反，那些小时候难看，但受到家人社会良好照顾与教育，长大后也可变得“如花似玉”。 据有关报导：南美哥伦比亚的哈脱村，是世界有名的美人村，那里不仅女子长的美丽，男子也非常英俊，就连老人也眉清目秀，体形优美。为什么哈脱村能得天独厚皆是美人呢？据说从他们祖上到现在，定下了一个婚配规定：“男子娶妻千里外，女子出嫁超千里。”这样可以避免近亲婚配。还有一个规定，男婚女嫁非“美人”不配，非身体健壮者不配，酗酒、吸菸者不配。全村人都坚持这种古老的婚配标准。为优生创造了条件，使人了们后代越来越健美漂亮。 混合遗传 杨树抗病性状的遗传效应 基本信息 组织验收鉴定单位：国家自然科学基金委员会 验收鉴定时间：2001年12月25日 完成单位：南京林业大学森林资源与环境学院、中国科学院遗传研究所主要完成人员：王明庥、施季森、黄敏仁等 遗传效应的DNA片段 研究目标 建立主基因-多基因混合遗传模型，阐述杨树抗黑斑病性状的遗传效应；构建高密度的遗传图谱进行抗病性状基因定位，并分离抗黑斑病相关的cDNA克隆。 研究内容 （1）建立杨树抗病性状的主基因-多基因的遗传模型，估计主基因和多基因的加性效应和显性效应，以及基因×环境互作效应； （2）构建具有500个子标记以上的高密度的杨树遗传连锁图谱； （3）进一步对作图群体的各个无性系对黑斑病抗性进行离体和整株测定，进而作QTLs分析，将抗黑斑病基因定位在遗传图谱上； （4）用统计遗传建立的遗传模型所估计的遗传效应与QTLs进行分析比较； （5）通过病原菌诱导和差异显示技术相结合的方法，分离与抗黑斑病性状相关的cDNA 克隆，阐明cDNA克隆与杨树抗黑斑病基因间的关系。 研究结果 （1）构建了高密度的美洲黑杨×欧美杨的遗传连锁图谱，对抗病基因进行定位。作图群体“三交”群体，由美洲黑杨（母本、Poplus deltoides Bartr Cv “Lux”(I-69/55)）与欧美杨(父本、P euramericana cv I-45)杂交产生，其中欧美杨为美洲黑杨与欧洲黑杨的天然杂种。用随机扩增多态DNA（RAPDs）、扩增片段长度多态性（AFLP）及简单序列重复（ISSR）对田间450个15年生“三交”子代中的93个个体进行了连锁分析。在识别的839个多态标记中，560个（67%）为拟测交标记，它们在一个亲本中是杂合的，而在另一个亲本中是纯合的（1:1分离），206个（25%）为显性标记，它们在两个亲本中都是杂合的（3:1分离），其余的73个（9%）中19个RAPD标记双亲均无出现谱带，但在子代中出现（1:1分离），54个AFLP标记呈共显性（1:2:1分离）。用这些标记构建的两张连锁图谱，美洲黑杨基因组（D）及欧美杨基因组（E），分别覆盖了3801cM及3452cM，为目前国内外杨树密度最高的遗传图谱。 在此基础上，将杨树抗黑斑病性状的主效应QTL定位于美洲黑杨第三连锁群上，介于标记O13-950和TC/CCT-580之间，遗传距离为56cM。 （2）利用BSA（Bulked Segregrants Analysis，分离群体混合分析）技术建立两个DNA池（感病池和抗病池），筛选出了与高抗黑斑病相连锁的RAPD标记：Operon AI17-1550、Operon AI13-900。用选择性基因型分析法进行标记-性状连锁分析，两标记与高抗黑斑病基因遗传距离分别为299cM和374cM。在林木抗黑斑病研究中沿属首次，为克隆抗黑斑病相关基因奠定了良好的基础。 （3）该研究首次将能反映群体结构变化的连锁不平衡概念引进林木基因作研究，提出了一套更为有效的作图策略。通过对分子标记与潜在的QTL之间连锁不平衡的分析，可为QTL的高解析度定位及基因克隆提供一条有效的途径。 苦瓜遗传 苦瓜主要经济性状的遗传效应分析 用苦瓜3个差异显著的自交系为材料，通过自交、杂交和回交，获得两个杂交组合（ZH967281×G968031和ZH961123×G968031）的亲本、F1、F2、B1和B2各世代，按照数量遗传学理论对其6个世代群体的第1雌花节位、单株坐果数、单果质量、果长、果径、果肉厚的遗传效应进行了研究。结果表明：6个经济性状的传均符合加性－显民生效应模型，且均以加性效应为主，第1雌花节位、单株坐果数、单果质量、果长、果径在遗传中表现部分显性，有大值亲本的现象，果肉厚表现倾小值亲本的负向超显性，第1雌花节位，单株坐果数、单果质量、果长、果径、果肉厚的狭义遗传力依次为6923%、6194%、6146%、7618%、2898%和3509%。 辐射效应 辐射遗传效应的特点 辐射遗传效应是生物体的生殖细胞受到照射而产生的后果，通常辐射遗传效应具有以下一些特点： 1）遗传效应并不在受到照射的个体本身出现，而是出现在该个体所繁衍的某些后代身上，因而效应的产生与个体受照射情况的联系不易被发现 2）从生物体受照到显现出遗传效应之间相隔的时间过长（超过了生物体寿命，有时甚至为寿命的数倍，即几个世代） 3）遗传效应具有可遗传性，所以，从理论上讲，其影响可能极大。 衰老进化 衰老进化中的遗传效应 [生物通讯]伊利诺斯大学(Urbana-Champaign)的一项新研究支持了通过作用在生命早期保持沉默但在生命后期可能产生不利影响的基因可以安全的减缓衰老过程这一理论。 这项研究结果发表在本周的美国《国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）上。研究人员在文章并没有提出通过这种方法延缓衰老的想法，他们只是详细描述了他们基于数学预测模型对两个著名的有关衰老的进化理论进行检验的过程：对各年龄组果蝇(Drosophila melanogaster) 的100种不同基因型繁殖成功率进行分析。 检验结果表明，还需要对哪些基因在衰老过程中起作用、起到何种作用以及何时起作用进行更多的研究，这样人工 *** 作才不会引起后代的进化遭到损害，伊利诺斯大学生态与进化生物学计画的动物生物学家Kimberly A Hughes说道。 Hughes 表示，这项研究为突变累积（mutation aumulation ，MA)理论提供了最强有力的支持。这个理论认为衰老是受生命早期的生殖定向选择过程所控制的只在生命后期才被激活的基因的突变累积的结果，对于科学家而言，这个理论很难检验。 这类基因的几个实例包括与亨廷顿氏症和几种生命后期发作癌症形式有关的基因。这样的突变存在于最初的生殖发育中，但直到生命后期才引起注意。在老年时期，当生殖还不再是生物体的主要功能时，突变累积就不会受到自然选择的抑制，从而增加患病风险。 但另一个更广为接受的拮抗性多效（antagonistic pleiotrophy，AP) 理论却认为，衰老是由于在繁殖阶段提供帮助的基因－－例如编码雌激素的基因等－－在生命后期中产生有害作用发生的。根据拮抗性多效理论，自然选择眷顾于早期生活影响，因为这些早期生活影响导致繁殖后代的同时对后期的不利影响没有危害，Hughes 解释说。 基于Hughes 在芝加哥大学攻读博士研究生时对年龄相关的近亲繁殖抑郁和遗传可变性进行的理论研究，她和她的同事培养果蝇来检查突变延迟会产生什么样的影响。 这项新研究发现，在繁殖年龄段里，突变对繁殖的不利影响随年龄的增加显著增强－－对于纯合和杂合两种基因型都是如此。然而，在纯合系中，繁殖成功率下降得更为迅速，这与MA理论预测的一致。 “这项研究使我们可以检测某些称为显性方差的遗传效应，只有MA理论预测显性方差会随年龄增长而增加。”Hughes指出。“检测这些效应的能力对于检验进化衰老理论而言十分关键，因为年龄相关的遗传效应的增加是MA理论所独有的预测，而其它种遗传效应在两个理论模型的预测中都会增加。 虽然这项研究支持了MA理论，但拮抗性多效理论并没有因此而打折扣。“两个理论不是相互排斥的。”Hughes说。“它们都有可能发生，两类基因都可以累积。” 如果遗传学家想要消除一个在早期生活中起着积极作用的基因对晚期生活的不利影响，那么这个基因在下一代中的综合功能就会被负向改变，Hughes说。而 *** 作那些对早期生活没有益处的基因来消除它们对晚期生活的不利影响，可能就不会引起后代在进化上的负面变化。

对于这种情况，目前医学上是不能治愈的。因为这一种疾病是基因缺陷所导致的，所以缺乏特异性的治疗办法的，关键是给患者进行对症治疗，并且进行一些康复方面的训练来提高患者的生活质量的。小脑萎缩原因比较多，遗传因素是一个重要因素，比如脊髓小脑性共济失调是一种常见的引起小脑萎缩的疾病。一般是常染色体显性遗传，患者一般发病年龄比较轻，主要症状是出现共济失调，比如会出现行走不稳等临床表现，也有些患者会伴有其他神经系统的症状和体征，比如会出现帕金森综合

精神病的种类很多，除了一小部份器质性精神病和智能不足有明确的遗传情形之外，其馀都是体质、心理和环境等多重原因造成的。由研究得知，一般人罹患精神分裂病的比例为千分之三，而精神分裂病患者的血亲患病的机会比一般人高。以目前研究结果来看，患有精神分裂病的病人，其同胞兄弟之罹患率为7%-15%，假如父母有一方患病，其子女罹患率增加至16％，若双亲均患有该病者，其子女之罹患率为40％－68％。至於周期性的躁郁病，一般人的罹患率是04％左右，异卵双胞胎的罹患率是263％，而同卵双胞胎罹患率是957％。因此我们必须考虑遗传的影响。

虽然遗传对精神病的成因扮演著很重要的角色，但并不是绝对因素，也就是有遗传影响的子女并不一定都会发病，我们不能忽略后天生活环境的因素。

精神病有没有遗传性，这是很多精神病患者的亲属和公众共同关心的问题。大量的调查和实验研究表明，大部分精神病与遗传因素有关。其中有一些精神病已经肯定为遗传性疾病，而且遗传方式也十分明确，如家族性黑朦性痴呆、苯丙酮尿症、亨廷顿舞蹈病、先天愚型、肝豆状核变性、精神分裂症等。而另一些精神病的发病有遗传因素起作用，但目前还不能肯定遗传因素起多大作用和确切的遗传方式，如癔病等。

常见的遗传性疾病一般有三种类型：单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病。

单基因遗传病是由一对遗传基因突变引起疾病，具有这种基因的人一般都发病。也就是说在单基因遗传病中，遗传因素起了决定作用，而环境因素基本不起作用。单基因遗传的方式又分常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、性染色体隐性遗传等。在基因遗传因素引起的精神病中，以常染色体隐性遗传病最多见，如苯丙酮尿病、肝豆状核变性等。这一类遗传病，患者的父母双方都不是患者，但都携带致病基因，同胞中有四分之一患者，近亲结婚者发病率更高。其次为常染色体显性遗传病，如亨廷顿舞蹈病等，也有人认为躁狂抑郁症也是常染色体显性遗传。这类遗传性精神病患者的父母必有一方是患者，同胞中有一半是患者，子女中也有一半是患者，代代相传。

多基因遗传病是遗传信息通过两对以上致病基因的累积效应所致的遗传病，其遗传效应较多地受环境因素的影响。与单基因遗传病相比，多基因遗传病不是只由遗传因素决定，而是由遗传因素与环境因素共同起作用。与环境因素相比，遗传因素所起的作用大小叫遗传度，用百分数表示。如精神病中最常见的也是危害人类精神健康最大的疾病———精神分裂症，是多基因遗传病，其遗传度为80％，也就是说精神分裂症的形成中，遗传因素起了很大作用，而环境因素所起的作用则相对较小。多基因遗传病一般有家族性倾向，如精神分裂症患者的近亲中发病率比普通人群高出数倍，与患者血缘关系越近，患病率越高。钟老汉一家的发病情况就有这种可能性。

染色体病是因染色体数目或结构的异常所致的遗传病，这类遗传病一般出生后即可发现一些躯体器官的结构异常，也常常伴有精神和智能的障碍，如先天愚型、女性或男性性腺发育不全症等。

随着社会生活环境的变化，精神病发病率近年来呈明显上升趋势。现介绍一些精神病的早期症状，以便于大家及早发现精神异常的病人，及时到医院确诊、治疗，以防意外。

1、睡眠和记忆障碍：精神病人的失眠与神经衰弱的失眠不同，精神病人的失眠无明显原因，无痛苦体验，也从不主动就医。有的即使彻夜不眠，次日仍毫无倦意，有的甚至感到精力过人，但仔细观察可发现患者有注意力不集中、思维散漫、言语杂乱、非正常动作增多等表现。

2、性格改变：原来是热情、乐观、合群、善于交往的外向型性格的人，突然变得沉默寡言、孤独，对以往很合得来的人亦不理睬、疏远。对没有特殊原因，突然发生了明显性格改变的人应引起重视。

3、情绪反常：精神病人的情绪改变往往是毫无原因的，即使小“刺激”，也会引起大“反应”。如躁狂症病人常表现终日喜气洋洋，过分热情。抑郁症病人则表现情绪低落，抑郁寡欢。还有一些病人出现情感倒错，如听到不幸的消息反而哈哈大笑，得知高兴的事却唉声叹气。

4、过分多疑：这类病人对周围人的一言一行特别敏感，如听到有人讲话，就怀疑在议论自己，甚至有人咳嗽，他也会怀疑是针对自己的。这种多疑和正常人的多疑不同，如经事实证实而否定，患者仍坚信不疑，这种病态思维被称之为妄想。

5、动作和行为异常：这是精神活动的外在表现，一般比较容易识别。如具有妄想的病人往往对妄想对象突然发生攻击行为。

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