兔产气荚膜芽孢杆菌病的临床症状、剖检变化是什么？

产气荚膜芽孢杆菌为条件性致病菌，在正常情况下不致病，只有在外界条件突然改变时，兔肠道内正常菌群平衡失调，使产气荚膜梭状芽孢杆菌大量繁殖并产生大量毒素，导致本病的发生。

临床上发病家兔表现为突然不吃，拉水样粪便，具有特殊的腥臭味，污染臀部和后躯，兔体躯摇晃，腹内有拍水音。在出现腹泻前，精神、食欲无明显变化，体温也正常。腹泻后出现精神沉郁、绝食，并在发病当日或次日死亡，有的拖到第3天、第4天，很少拖到1周。

剖检见尸体外观无明显消瘦，眼球下陷，显出脱水症状。肛门附近及后躯被毛被粪便污染。剖开腹腔有特殊的腥臭味，胃内充满饲料，一接触胃底就破裂，胃内的饲料进入腹腔，饲料表面有大量脱落的胃黏膜。小肠、盲肠、结肠充满气体，致使肠壁薄而透明，大肠黏膜有鲜红出血斑。肠黏膜有弥漫性的充血和出血区。肝肿大质脆，胆囊胆汁充盈。脾呈深褐色。膀胱积有茶色尿液。肺无明显肉眼可见的变化。心脏表面血管怒张，呈树枝状。

“产气杆菌”,更多称其为“产气荚膜梭菌”。广泛分布于自然界以及人和动物肠道中的厌氧芽胞杆菌。是气性坏疽的主要病原菌。气性坏疽是战时多见的一种严重的创伤感染，以局部水肿、产气、肌肉坏死及全身中毒为特征。病原菌约有6～9种之多，常为混合感染。以产气荚膜梭菌为最多见（约占60～90%），其次是水肿梭菌和败毒棱菌，其他还有产芽胞梭菌、溶组织梭菌和双酶酸菌等。

近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。

◆Hp感染

Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。

◆Hp与胃炎

正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。

这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。

◆Hp与消化性溃疡

hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。

◆Hp与胃癌

从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。

集聚肠杆菌感染有哪些表现及如何诊断？

成团泛菌是一种条件致病菌，分为产气菌株与不产气菌株，广泛存在于植物的花、种子、菜、水、土壤中，在正常人肠道、上呼吸道偶可发现本菌。多导致免疫功能低下患者的机会性感染，如早产儿和新生儿、烧伤、多发性创伤、肿瘤患者及应用免疫抑制剂、大剂量激素等患者的感染，亦可因各种插管、手术和输入被污染的液体而发生感染。可引起肺炎、腹膜炎、脑膜炎等多种感染，严重者可致败血症、感染性休克。此外，静脉吸毒者由于使用了被成团泛菌污染的棉花而引起的败血症(亦称棉花热，cotton fever)亦有报道。临床上较为常见的是成团泛菌败血症，主要是由于输入了含有成团泛菌的普通输液制剂或静脉高营养制剂，如果某一批次制剂被污染则可导致局部的小流行。其余的入侵途径包括呼吸道、肠道、泌尿道、腹腔、手术创面及新生儿脐带等，由于患者多有基础疾病或免疫力低下，病情往往较重，常急性起病，表现为畏寒、寒战、高热，体温可达39℃以上，热型以弛张热或不规则热为多见，若感染严重也可呈稽留热，体温可达40℃以上，同时伴头昏、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、呕吐、腹泻等症状，部分患者可出现烦躁、兴奋、谵妄，可有肝脾肿大，严重的可发生休克、DIC、中毒性心肌炎、中毒性肝炎，以及肺、脑、肾等部位的继发性感染，或发生迁徙性脓肿也可发生L型细菌感染等混合感染，从而使病情复杂化。

根据各系统的临床表现、实验室检查等可判断感染发生的部位，细菌培养到成团泛菌为确诊依据，应注意免疫力低下的患者感染的临床表现可不典型。输液反应患者的成团泛菌感染应注意与其他革兰阴性杆菌感染相鉴别，确诊需培养或涂片检测到成团泛菌。

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