只要出现
，那么已经失去手术机会了
但是从心脏超声的报告看，目前是双向的分流
左心发育的还好，右心房、右心室没有明显扩大，
也就是说，还有手术的希望，但是风险很大
首先，使用药物降低肺动脉压，如前列腺素
然后择期手术，封闭动脉导管，
活瓣也可以考虑，目前做的好像不多。
艾森曼格综合征是1组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时，既称为艾森曼格综合征。先天性心脏病合并艾森曼格综合症时患者手术效果较差，失去手术医治机会。即便部份患者度过围手术期，术后仍残余肺动脉高压，部份患者肺动脉高压继续进展，严重要挟患者健康及生命。在判断患者手术指征时，右心导管检查和急性肺血管扩大实验是国际通用的金标准。但如何准确地辨别出可通过手术医治的肺动脉高压和艾森曼格综合征，目前国际上也还没有定论。欧洲最近的研究表示，如果患者在右心导管术中，肺小动脉阻力指数6Woodunit/平方米，同时肺循环阻力与体循环阻力比0.3，这样的患者可行手术医治。如果患者肺小动脉阻力指数10Woodunit/平方米则不建议手术医治。对肺小动脉阻力指数在6⑼Woodunit/平方米，肺循环阻力与体循环阻力比在0.3-0.5之间的患者，建议行急性肺血管扩大实验来判断有没有手术指征。在使用肺血管扩大药物后，如果患者肺小动脉阻力指数或肺循环阻力与体循环阻力比较基础状态降落超过20%，肺小动脉阻力指数6Woodunit/平方米，同时肺循环阻力与体循环阻力比0.3，则可行手术医治。特别要强调的是，对没有或已失去手术适应证的患者，如果强行手术医治，只会加重患者肺动脉高压的进展，术后初期就会出现右心功能和全心功能衰竭，缩短患者寿命。因此，对已出现艾森曼格综合征并失去手术机会的患者，应当强调的是通过肺动脉高压的药物医治，到达延缓肺动脉高压进展，改良患者的临床症状和生活质量，延长患者寿命的目的。 查看原帖>>求采纳
艾森曼格综合征(Eisenmenger's syndrome)是指各种左向右分流性先天性心脏病的肺血管阻力升高，使肺动脉压达到或超过体循环压力，导致血液通过心内或心外异常通路产生双向或反向分流的一种病理生理综合征。各种心内、心外畸形如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等均有可能发展成艾森曼格综合征。此类先天性心脏病患儿在婴儿期即显症状，常有呼吸急促、多汗、喂养困难、体重不增及反复发生肺炎等表现。随着年龄渐长，肺动脉压力的增高，患儿会出现明显活动后呼吸困难、活动受限，并逐渐出现全身皮肤青紫，至青春期青紫明显，并伴有杵状指、趾及红细胞增多症。动脉导管未闭者，由于分布关系，下肢青紫较上肢重。晚期可咯血，出现心力衰竭及心律失常。
艾森曼格综合征已经无法常规手术治疗，一般只能选择心肺移植、双肺移植或单肺移植，但手术费用高，手术远期存活率也比较低，未手术治疗的艾森曼格综合征患者主要死于因肺动脉高压引起的心力衰竭及继发性肺部感染。
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