骨质疏松是一种以 骨量减少、脆性增高，易于发生骨折 为特点的全身性骨骼疾病，在是中老年人群中常见的 健康 问题。50岁以后，1/3的女性和1/5的男性受到骨质疏松的困扰。正常情况下，骨骼中的成骨细胞的成骨作用和破骨细胞溶骨作用保持平衡。一旦骨的吸收大于生成，X线上就会表现出骨密度下降。
很多因素都能伤害骨骼的 健康 ，对中老年人尤是如此，如饮食、活动、吸烟、饮酒、恶性肿瘤、内分泌疾病等。此外，药物引起的骨密度下降也不可小视，本文将列举能引起上述病理变化的常用药物。
糖皮质激素引起的全身性反应是继发性骨质疏松的最常见原因，机制如下： ①肠道吸收钙质减少，甲状旁腺功能亢进使破骨细胞活动增加升高血钙；②成骨作用减弱，骨质形成缓慢进一步损伤骨结构。
雄激素和雌激素在骨骼生长中都有重要的作用。雄激素通过直接作用于成骨细胞和破骨细胞上的雄激素受体从而调节成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖及功能，维持骨吸收与骨形成的偶联平衡。雌激素既能通过对降钙素、甲状旁腺素的影响，抑制骨钙释放，又可作用于成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体。促性腺激素调节机体正常生长，性器官成熟和生殖功能。抑制促性腺激素分泌的药物用于治疗乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜增生和不育等。
这些药物抑制雌激素和雄激素的生成， 可能引起骨质疏松 ，包括三托瑞林、来曲唑、环丙孕酮等。
长期应用质子泵抑制剂（PPIs）诱发骨质疏松可能的机制有：①质子泵抑制剂作用于胃壁细胞的H+/K+-ATP酶，抑制胃酸的分泌，导致Ca2+吸收减少，代偿性引起甲状旁腺功能亢进，导致破骨细胞骨吸收速度加快；②质子泵抑制剂可抑制破骨细胞作用，从而抑制骨的重吸收。随着成骨细胞继续发挥作用，骨转化减少，旧骨不能被取代，骨质量退化。
双膦酸盐是治疗骨质疏松的药物，PPIs常与双膦酸盐合用，目的是 减轻消化道症状 ，研究表明PPIs能降低双膦酸盐的骨折预防作用。
维生素D 加速Ca2+的吸收并介导Ca2+通过成骨细胞膜进入骨组织，对骨骼生长有重要作用。抗癫痫药苯妥英钠、卡马西平、扑米酮影响维生素D的生物转化， 加快维生素D的灭活和排泄，影响了钙离子的吸收和利用， 故应用抗癫痫药的患者中常见低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进。
治疗Ⅱ型糖尿病的吡格列酮属于胰岛素增敏剂，促进脂肪细胞、骨骼肌细胞和肝脏组织对葡萄糖的吸收。脂肪细胞和成骨细胞由同一种前体细胞分裂而成，吡格列酮在使机体产生更多对胰岛素敏感的脂肪细胞的同时，成骨细胞减少，变现为骨骼退化。
大量使用普通肝素（>15000U/d，或妊娠、哺乳期应用）会抑制成骨细胞同时加强溶骨细胞的作用，造成骨密度下降。低分子量肝素对骨细胞的亲和力较弱，造成的骨量流失较小，因此副作用不明显。
本文汇总了损害骨密度的常用药物。
用药前，医生要提前权衡药物的疗效和可能的不良反应，患者在用药期间要补充维生素D或钙剂预防骨质疏松。
不知道你有没有遇到这种情况，明明是一名类风湿关节炎患者，明明也在治疗，结果一次磕碰突然骨折了，到医院一检查，类风湿关节炎控制得还不错，却又患上了骨质疏松症。类风湿关节炎能从多方面增加骨质疏松风险，这样的骨质疏松症也叫做继发性骨质疏松症，而类风湿关节炎继发骨质疏松，其中重要的一个原因就是药物所致，尤其是糖皮质激素，如果滥用激素，很容易就引发骨质疏松。
糖皮质激素为何会引发骨质疏松？还有哪些药物会引发骨质疏松？患者该怎么办？接下来，我们为大家介绍5种容易继发骨质疏松的药物，以及应对办法。
糖皮质激素因为能够通过抑制前列腺素的合成而达到抗炎作用，在缓解关节肿胀和疼痛上具有“立竿见影”的效果，因此被广泛应用于 类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、痛风性关节炎、系统性硬化症、骨关节炎 等多种风湿免疫性疾病的治疗。然而，糖皮质激素可能导致诸多不良反应，再加上糖皮质激素非常普遍的滥用情况，导致甚多患者深受其害，其中就包括继发骨质疏松症。
糖皮质激素性骨质疏松症之所以发生，主要有以下原因：
糖皮质激素在药物继发骨质疏松中可谓“老大哥”，患者在服用糖皮质激素治疗的几周后，骨量就开始丢失， 长期接受糖皮质激素治疗的患者，如果治疗时间在1年以上，发生骨质疏松症状的概率高达30%~50% ，像很多风湿关节病患者，本就处于骨质疏松症高发年龄，就更容易发病了。
所以，糖皮质激素的使用一定要正确，如类风湿关节炎活动期，采取小剂量激素治疗；骨关节炎患者“打封闭”，一年不超过4次。应在发挥治疗效果的同时，尽量减少激素的使用量。而民间不乏以“传统药物”名义包装的激素陷阱，因此患者应在正规医院接受治疗，不要轻易尝试所谓“偏方”“秘方”。此外， 如果必须长期应用激素，患者一方面要同时服用钙剂、维生素D、降钙素等预防骨质疏松的药物，另一方面要做好骨密度监测，以免被骨质疏松“暗下杀手”。
糖尿病和类风湿关节炎一样，本来就可以从多个方面增加骨质疏松症的风险，雪上加霜的是，一些治疗糖尿病的药物同样可继发骨质疏松症，最常见的就是 噻唑烷二酮类降糖药 ，如 罗格列酮、吡格列酮 等。
许多研究都曾报道，罗格列酮可以作用于骨髓，促进早期的细胞向脂肪细胞分化增生而抑制成骨细胞的分化，导致骨量减少而发生骨质疏松。有人对服用罗格列酮的患者展开调研，通过每年骨密度监测，发现老年女性患者各个部位骨密度均下降明显，而老年男性患者的骨密度变化则不明显。因此，噻唑烷二酮类降糖药继发骨质疏松，主要发生在绝经期女性患者身上，对于已经有骨质疏松或有过骨质疏松骨折的患者，特别是绝经期后女性患者，最好选择其他类型降糖药。
此外， 磺脲类降糖药 ，可以通过增加骨代谢中的相关酶的作用，继而增加了骨钙盐丢失，导致骨质疏松。因此，糖尿病患者也应该做好骨密度监测，对于骨质疏松风险较高的患者，最好选择不容易继发骨质疏松的降糖药服用。
现在甲状腺结节的患者多采用手术，而在术后则需要服用甲状腺素类药物，甲状腺素的替代治疗也用于甲减替代治疗、甲状腺癌术后、甲亢的辅助治疗等，这时候，患者就要注意骨质疏松症的预防。
有研究显示，年龄高于65岁的老年女性甲状腺疾病患者，应用促甲状腺激素0.1mU/L时，髋部骨折的发生率是正常的3倍，椎骨骨折的发生率是正常的4倍，而促甲状腺激素如果在正常范围内，则不增加骨折风险。因此， 应用甲状腺素类药物时，一定不可过量使用，否则就会增加骨质疏松及骨折的风险，而对于绝经期女性患者，在用药前最好进行骨密度评估，尽量减少骨质疏松与骨折发生的概率。
根据癫痫病的治疗原则，不管是哪种类型的癫痫，基本上所有患者都需要长期乃至终身服药，而抗癫痫药如苯妥英钠、苯巴比妥等，一方面会影响消化道对钙的吸收，从而引起骨质疏松，另一方面药物的代谢过程会对某些代谢酶类和激素水平产生影响，从而影响骨质代谢导致骨质疏松。
所以，癫痫病患者要注意骨质疏松的预防。 长期服用抗癫痫药的患者，在服药3~4个月后，就应该补充维生素D和钙剂。
维生素D对钙的吸收具有重要作用，如果体内维生素D缺乏，同样可导致骨质疏松。服用抗结核药的患者，药物会对肝脏造成一定损害，导致肝细胞坏死、肝功能不全。而我们体内的维生素D，需要在肝脏转化为活性维生素D才能发挥效用，当肝脏代谢途径发生障碍，就会影响活性维生素D的形成，从而导致肠道对钙的吸收障碍，使骨吸收相对大于骨形成，从而发生骨质疏松。
所以使用抗结核药物的患者，一定要定期做好肝功检测，以免肝部遭到损伤从而引起骨质疏松。
除了上面介绍的5种药物之外，还有许多药物长期使用可增加骨质疏松症风险，如 强效利尿药、免疫抑制剂、质子泵抑制剂、肝素 等，如果你正在服用这些药物，那么就得做好骨质疏松的预防，与医生进行良好沟通，看能否改用其他不影响骨骼 健康 的药物，如果不能，则要做好骨量监测以及服用抗骨质疏松药物。同时，自己在生活中也要保证 营养充足、充分日照、合理运动、远离烟酒 等，养成良好的生活习惯让骨骼更 健康 ，尤其是绝经期后女性，更要积极预防骨质疏松。
降糖药物、质子泵抑制剂、华法林、糖皮质激素、强效降压药物和化疗药物都有类似的副作用。
人类出现骨质疏松不一定是缺钙，有可能吃药引起的副作用。部分降糖药物就会影响人类骨骼健康，会增加骨质疏松和骨折的风险。人们熟悉的二甲双胍以外，还有罗格列酮和吡格列酮，这些也是糖尿病人经常服用的降糖药，但他们在人体的代谢过程中会影响骨骼健康，影响身体对钙的吸收会加重骨质疏松，症状也会增加骨折的风险。
质子泵的抑制剂能快速阻断胃壁细胞分泌胃酸，解决胃酸反流和胃溃疡引起的不适，但它会影响人体对钙的吸收，会导致食物中的钙大量流失，无法被人体吸收利用，这样就会影响骨骼健康，增加骨质疏松发生的风险。奥美拉唑就是质子泵抑制剂的代表性存在，坚持服用这类药物大于6个月以后，就会让骨质疏松和骨折的发病风险增加30%以上。
以华法林为首的抗凝药物也有类似的副作用存在，它们是预防血栓的常用药，经常服用能防止心脑血管疾病发生，但长期服用会增加骨质疏松的发病风险，在服用这些药物的时候，一定要通过医生来权衡利弊，在医生指导下正确用药，切忌盲目服用。糖皮质激素是用于治疗慢性炎症和自身免疫性疾病的药物，他们能够抑制免疫反应，快速缓解疼痛，但长时间服用会让人出现激素脸，也会让人出现严重的骨质疏松。
除了上面介绍的这些药物有类似的副作用以外，人们长时间服用强效降压药物和过量服用甲状腺激素以及化疗药物都会影响人体骨骼健康，会加快身体内钙的流失，增加骨质疏松的发病风险。平时在用药的时候一定要注意用药安全，提前了解这些药物的副作用，在针对自己的身体状况作出正确选择，避免因为盲目用药而影响自己的骨骼健康，加重自己骨质疏松的症状。
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