引起高钾血症的主要原因

（一）定义

血清钾浓度高于 5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）

（二）原因和机制

1.肾排钾减少 这是引起高钾血症的主要原因。可见于：

（l）肾小球滤过率减少：急性肾功能衰竭患者出现少尿或无尿、慢性肾功能衰竭末期、休克、严重腹水、出血等均可因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血钾升高。

（2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作用减弱时，经常发生高钾血症。临床上常见于肾上腺皮质功能减退（Addison病）和双侧肾上腺切除，还可见于低醛固酮症（hypoaldosteronism）和Ⅳ型肾小管酸中毒。

（3）长期应用潴钾类利尿剂：安体舒通和三氨蝶呤等抗醛固酮利尿剂，具有抑制肾小管对醛固酮反应的作用。

2.细胞内钾转移到细胞外

（1）急性酸中毒：常发生于有机酸酸中毒，例如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，以及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液的氢离子进入细胞内，细胞内的钾离子则转移到细胞外液。

（2）缺氧：缺氧时细胞内ATP生成减少，细胞膜钠泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中钾离子不易进入细胞内，另外缺氧可引起酸中毒和细胞坏死，细胞内钾离于释放入血，加重高钾血症。

（3）组织分解：细胞内钾含量比细胞外液高20～30倍，因此，组织分解（如血管内溶血、挤压综合征等）时，细胞内钾大量释放而引起高钾血症。

（4）高钾血症型周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，血浆钾浓度多在 5～6mmol/L范围内。

3.钾摄入过多

在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，经静脉过多过快输入钾盐是有可能引起高钾血症的，尤其是在肾功能低下情况时更易发生。

（三）对机体的影响

高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。后者可形成致死性心律失常。

1.对肌肉组织的影响

（1）急性高钾血症：轻度高钾血症时，由于细胞膜内外钾浓度差减小，故细胞内钾外流减少，从而使静息电位变小，神经肌肉兴奋性增高，因而临床上可出现肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，静息电位显著变小以致接近阈电位水平，细胞膜处于除（去）极化阻滞状态，静息电位过小时，钠通道失活，故动作电位的形成和传布都发生障碍。因此，严重高钾血症时神经肌肉的兴奋性降低，从而可以引起四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。

（2）慢性高钾血症：有人报道，慢性肾功能衰竭患者的血清钾在数周之内逐渐升高至9.5mmol/L，但却并不出现神经肌肉方面的症状。

2.对心脏的影响

（1）对心肌兴奋性的影响：血钾浓度迅速轻度升高（血清钾5～7mmol／L）时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高（血清钾 ＞7～ 9mmol／L）时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失。心电图上显示T波狭窄高耸，Q－T间期缩短。

（2）对心肌传导性的影响：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期（除极化）的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P－R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低。

（3）对心肌自律性的影响：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。

（4）对心肌收缩性的影响：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。

（四）防治的病理生理基础

1.防治原发疾病 去除引起高钾血症的原因。

2.降低血钾

（1）使钾向细胞内转移：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；应用碳酸氢钠不仅可以提高血液pH值而促进K＋进入细胞内，而且Na＋还能拮抗K＋对心肌的毒性作用。

（2）使钾排出体外：阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠（sodium polystyrene sulfonate）经口服或灌肠后，能在胃肠道内进行Na＋、K＋交换而促进体内钾的排出。对于严重高钾血症患者，可用腹膜透析或血液透析（人工肾）移出体内过多的钾。

3.注射钙剂和钠盐：高钾血症可采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性。

高钾血症可以通过心电图进行检测，其有一个专业名词，就是高钾血症心电图，这个是有一定的表现形式的，当然很多人都不知道该怎么看，所以接下来我们就来了解下关于高钾血症心电图的相关知识吧。

高钾血症心电图改变机制是什么

高钾血症心电图在平时其实不经常接触，但是检查的时候改变是有一定的机制的，那么高钾血症心电图改变机制是什么？

高钾血症心电图最典型的表现就是高耸的T波，有特征性改变，且与血钾升高的程度有关。一般早期当血清钾浓度大于5.5mmol/L时，出现T波高尖对称，QT时间缩短，基底狭窄而呈帐篷状。随着高钾血症的进一步加重，血清钾浓度在7-8mmol/L时，会出现QRS波群增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失，P-R间期延长。

波低平和U波出现：是由于超常期的延长。具体的讲，T波相当于心肌的复极3期，电生理是由于钾离子的外流，低钾时，由于对钾离子的通透性降低且Ca离子内流增加，故T波低平，U波的出现的机制现在还没有明确的研究结果。

高钾血症心电图表现是什么

高钾血症通常都能够通过心电图反应出来，但很多人不会看，那么高钾血症心电图表现是什么呢？

高钾血症心电图表现：ST段缩短，T波高尖，QRS波增宽，P波消失，窦室传导，不能单纯依靠心电图决定，就是高钾血症，需要化验电解质，了解血钾的具体浓度。

引起高血钾的症状原因比较多的，常见的原因可能是由于肾脏功能不全，脱水，酸中毒，外伤等等引起的，心电图可能出现早博，心率减慢，传导阻滞等等，建议再复查一次，也应当查一查是由于什么原因引起的。

高钾血症心电图变化及原因

一旦有高钾血症的话心电图是会发生变化的，并且这些变化有一定的依据，那么高钾血症心电图变化及原因是什么呢？

高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。

高钾血症的心电图变化的原因是血钾升高影响了细胞及神经的电传导，高钾可以抑制电的兴奋性，导致细胞及神经的电活动不能下传，从而引起上级的信息不能下传或者减慢下传，从而表现为心率减慢，方室传导阻滞。另外由于上级不能下传导致下级的自律性细胞可以自行兴奋，故容易出现心室期前收缩和心室颤动等心律失常的表现。

高血钾心电图表现口诀

一般来说如果要看高钾血心电图的话可以先去学习一下，其中高钾血心电图表现口诀是什么呢？

高钾血症的心电图的最主要明显的表现是T波高尖，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。建议结合临床在医生指导下正确排钾。

一般高血钾的心电图表现，可以分为两类，第一个是高血钾会导致心率减慢，患者高血压严重的时候，心率比平时会慢一些。第二个是高血钾会导致心室的负极出现异常，这个时候心电图的导联会出现广泛的T波高尖。如果心电图频率突然慢了，而QRS波后面有一个T波，比原来的尖了、高了，要注意查一查自己的电解质会不会高钾。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。你想看看高钾血症 心电图 有哪些特征吗?接下来，我跟你分享高钾血症的治疗 措施 。

高钾血症心电图的特征

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持 神经 -肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的 健康 就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。

高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。

高钾血症的治疗措施

首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用促使钾向细胞内转移排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

急救措施：

1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。

2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。

3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。

高钾血症的临床表现

患上高钾血症的时候，患者会出现哪些症状呢?可能有许多人是不知道的。因此，我接下来就为大家介绍一下。

1. 心血管 症状

高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。

2.神经肌肉症状

早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到 呼吸 肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

3.其他症状

因为高钾血症的患者会出现乙酰胆碱释放的增加，所以会引起患者恶心呕吐以及 腹痛 的症状。

高钾血症的 检查项目

1.常用血化验指标

血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。

2.常用尿化验指标

尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。

3. 肾功能 检查

及早发现是否有肾功能衰竭。

4.心电图检查

对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失，但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

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