降钙素愿 PCT的基本参考值是多少？在那些范围？

降钙素愿 PCT的基本参考值是小于0.5ug/L。范围是在0-0.5ug/L。

相应的疾病浓度（ug/L）如下：

1、慢性炎症，自身免疫障碍 <0.5

2、病毒性感染，如急性乙肝 <0.5

3、轻度或局部细菌性感染 <0.5

4、肺炎 0.5~10

5、SIRS，复合性损伤，烧伤 0.5~2

6、严重细菌感染，脓毒症多器官衰竭 >2（通常10~100）

PCT（降钙素原，procalcitonin）是一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时它在血浆中的水平升高。自身免疫、过敏和病毒感染时PCT不会升高。

局部有限的细菌感染、轻微的感染和慢性炎症不会导致其升高。细菌内毒素在诱导过程中担任了至关重要的作用。

PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。影响PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和免疫反应的状况。另外，PCT只是在少数患者的大型外科术后1~4d可以测到。

PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS），即使没有细菌感染或细菌性病灶。但是，在这些病例中PCT水平通常低于那些有细菌性病灶的患者。从肠道释放细胞因子或细菌移位可能引起诱导。

扩展资料

PCT的发现历史

1993年，一些研究者首先指出在感染期间血液中PCT水平高于正常水平。PCT水平升高说明细菌感染并伴随系统性炎症反应。局部感染引起PCT小幅上升，患有急性病时PCT数值高速呈指数增长，并伴随更为严重的系统性反应（如严重败血症或败血性休克）。

如上述的早期研究，患者换上败血症的典型预后较差，大约有一半患者死于感染。败血症的诊断越早，病愈后疗效越好。然而，危重症患者的败血症很难与其他普通疾病相区别，许多患者在无感染条件下出现急性炎症的迹象，但是微生物检测结果为阴性。

因此，检测患者出现PCT的可能性，为败血症诊断与提高生存率带来希望。

研究者研究激素原后发现，在无细菌感染、大多慢性炎症性疾病或自身免疫问题的情况下PCT水平非常低。但是，在细菌感染时PCT水平明显升高，在患有败血症时呈指数上升。

2001年进行的炎症标志物在败血症诊断准确性的研究以无PCT的临床模型为基础，但PCT是唯一的在临床败血症诊断中具有重要贡献的标志物。

研究中，PCT获得最高的差异数值：敏感性97%和特异性78%区别符合SIRS标准的不同的患者，这些患者具有与败血症相关症状。

研究推断将PCT加入模型作为唯一的标准标志物可显著提高（似然比检测：p=0.001）败血症检测的预测能力，增加接受者操作特征曲线（AUC）下的面积，基于0.77-0.94的常规模型9。

自从最初发现，PCT已成为败血症检测有效及可靠地标志物，不久以后PCT检测变成为正式检测。20世纪90年代早期的欧洲，PCT检测迅速成为败血症检测的标准实验方案。不久以后，由于改进诊断检测中的大多开放程序，PCT实验用于诊断大部分院内感染及其他感染。

参考资料：百度百科——PCT

要不要人命和降钙素原达到多高没有关系，PCT反映了全身炎症反应的活跃程度。影响PCT水平的因素包括被感染器官的大小和类型、细菌的种类、炎症的程度和免疫反应的状况。另外，PCT只是在少数患者的大型外科术后1~4d才可以测到。

PCT水平的升高出现在严重休克、全身性炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能紊乱综合征（MODS），即使没有细菌感染或细菌性病灶。但是，在这些病例中PCT水平通常低于那些有细菌性病灶的患者。从肠道释放细胞因子或细菌移位可能引起诱导。

生化特征

PCT 来自定位于第11号染色体上( 11p15, 4)的单拷贝基因, 该基因由2800个碱基对组成, 含6个外显子和5个内含子。转录后在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成降钙素原前体( Preproca lciton in) , 包括N 端84个氨基酸、活性降钙素和降钙蛋白三部分。

降钙素原前体在内源多肽酶作用下剪掉nPro-CT 端单一序列, 生成116 氨基酸的PCT, 分子量约为13kD, PCT和降钙素具有一个相同的32个氨基酸的序列( 60~ 91 位)。PCT是无激素活性的降钙素前肽物质。

正常代谢时,甲状腺C 细胞分泌并产生有激素活性的降钙素。PCT 在健康个体中的浓度非常低( <0.1ng /ml ), 并且在活体内外都是非常稳定的蛋白, 半衰期大约20~ 24h。

收集标本24h后, PCT 浓度在室温下大约下降12%, 之后每4小时 大约下降6%, 因此PCT 不需特殊储存条件, 只需用常规实验室方法收集。

PCT 在内毒素等细胞因子诱导下, 2~ 3h 开始增加, LPS 后2h血浆中可检测到, 6 ~ 8h 体内浓度快速升高, 12~ 48h到达峰值, 2~ 3d后恢复正常。随后有研究表明, PCT 是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生。

动物实验证明, PCT可能是一种次级炎症因子,本身不直接参与启动脓毒血症反应, 但可放大并加重脓毒血症病理过程。

以上内容参考：百度百科--降钙素原

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