imh是什么意思

imh的意思：abbr. 特发性黄斑裂孔（Idiopathic Macular Hole）；主动脉壁间血肿（Intramural Hemorrhage and Hematoma）；心理健康学院（Institute of Mental Health）；咪唑

例句

Acute aortic syndrome includes aortic dissection, intramural haematoma (IMH), and symptomatic aortic ulcer.

急性主动脉综合征包括：主动脉夹层、壁内血肿和有症状的主动脉（粥样斑块）溃疡。

■急性冠状动脉综合症

大连医科大学附属二院心内科 曲 鹏

概述

急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。

随着对ACS的研究不断深入，人们越来越认识到对ACS早期诊断、识别及治疗的重要性。急性冠脉综合征向临床医师提出了挑战：如何从胸痛或胸部不适的患者中识别ACS而决定下一步可行的治疗决策？解决问题的关键在于深入进行ACS的发病机理基础研究，从而指导临床战略。ACS的治疗涉及药物治疗、PTCA／支架植入或外科搭桥治疗。为此，本文对ACS的发病机理、分型和危险分层、诊断和治疗等方面的最新进展进行概述。

●急性冠脉综合征发病机理的研究动态

一、血管病变与不稳定斑块的演变

根据美国心脏学会血管病变标准，动脉粥样硬化斑块进展过程可分为5个阶段，早期粥样硬化病变，即所谓的脂肪条纹或III型病变，在脂蛋白摄入和排出失衡时，演变为不稳定的IV型病变和容易破裂的Va型病变。IV和Va型动脉粥样硬化斑块主要是由富含脂质的柔软粥状物质与覆盖其上的纤维帽组成，由于斑块内脂类物质含量高，并具有巨噬细胞依赖的化学特性，病变部位比较软，容易破裂，导致血栓形成或成为VI型。ACS便是IV和V型斑块破裂及其继发血栓的结果，ACS这组病症是一个连续体，彼此之间存在交叉也存在着差别，其共同的病理生理基础是在多种因素作用下由“稳定斑块”向“不稳定斑块”转变，导致冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂，并在斑块破裂的动态变化过程中继发血栓，对冠状动脉产生不同程度的影响，造成这一组波谱样分布的病症。

1．斑块的破裂和糜烂

业已证明，动脉粥样硬化不是一持续的直线的过程，而是一稳定与不稳定阶段相交替的。据文献报道：大多数病例临床症状的改变与斑块破裂息息相关，也有少数病例是在斑块糜烂的基础上产生的。因而，易破裂的不稳定性斑块和稳定性的斑块在破裂之前的判别是21世纪具有重大意义的课题。即使无明显狭窄的斑块，如判定其为不稳定的，则应进行强化的内科治疗或介入治疗；如判定为稳定性的，就有可能不进行有侵袭的治疗，这些都涉及到新的治疗战略问题。“稳定斑块”通常是指同心性斑块，其纤维幅较厚，脂质坏死核心小或无，平滑肌细胞多而炎症细胞少，胶原含量占70％以上，不易破裂。斑块破裂的发生是多种因素相互作用的结果：①首先脂质核心产生：泡沫细胞凋亡后，在金属蛋白酶的激活下降解胶原产生。②斑块破裂的激活：巨噬细胞削弱纤维帽，在蛋白水解酶的作用下激话。③易碎斑块形成：由在纤维帽最薄弱点产生的物理力量所致。

从病理上看，易破裂“不稳定”斑块具有明显的病理特征：①脂质核大(特别是占斑块体积的40％以上)；②纤维帽薄；③巨噬细胞、泡沫细胞或炎症细胞浸润明显，尤其在偏心性纤维帽的边缘(肩部)；④属非钙化班块；⑤多为偏心性斑块，等。从影响因素上看，这种斑块破裂既有主动因素，也有被动因素。斑块的易碎性取决于：①冠脉环面壁内的切应力和张力、脂核的构成及大小和来源于斑块表面腔的冲击力；②巨噬细胞、T细胞等炎症细胞的浸润。有报道在破裂斑块巨噬细胞的比率是稳定斑块的6～9倍多。并认为可能与来源T淋巴细胞的γ-干扰素阻碍了平滑肌的胶原合成，且巨噬细胞可通过吞噬作用或分泌蛋白水解酶降解细胞外基质，产生纤维蛋白溶酶激活酶和基质金属蛋白酶(MMPS、胶原酶、明胶酶和基质溶解素)，裂解纤维帽，使之变薄，处于易破裂状态；③同时研究发现：在破裂的纤维性被膜内，血管紧张素转换酶或血管收缩物质如血管紧张素II或内皮素在局部增多；据此推测，血管舒张因子如钠利尿肽产生低下，也可能参与斑块的易破裂性；④交感神经一过性的过度紧张，与斑块相关的血液动力学的应激性增加，血管紧张亢进或冠脉痉挛，或伴心肌收缩力增强的血管本身过度的屈曲也会引发斑块破裂。另外，还有争议的斑块内出血、斑块内压力上升而致的斑块破裂学说，及因纤维性被膜或斑块边缘部反复的屈曲而致构造疲劳学说等。

一旦粥样斑块破裂，其纤维性被膜破裂或断裂．脂质核暴露于血管内腔．通常易发生在偏心型斑块的边缘部分(肩部)，少数也有在未形成脂质核的纤维性被膜的糜烂面或非肩部的中心部分破裂。Richardson等报道因冠脉血栓形成致死的85名患者．通过剖检所得的100份粥样硬化斑块的研究结果显示，偏心型粥样斑块的纤维性被膜边缘部分破裂的占49％，中心部破裂的占29％。

除斑块破裂之外，斑块糜烂也不可忽视。近来研究表明，在猝死中有40％多见斑块糜烂，在心肌梗死中有25％是斑块糜烂，并且女性发生率比男性更高。当糜烂发生时血栓粘附于斑块的表面，反而当斑块破裂时，血栓嵌入斑块的更深层，降至脂质的核心。当血管情况还未通过重塑去适应它时，这可促使斑块的迅速前移和增大。因而，易破裂的不稳定性斑块和稳定性的斑块在破裂之前的判别是21世纪具有重大意义的课题。即使无明显狭窄的斑块，如判定其为不稳定的，则应进行强化的内科治疗或介人治疗；如判定为稳定性的，就有可能不进行有侵袭的治疗，这些都涉及到新的治疗战略问题。

2．急性血栓形成

ACS急性血栓是在一定的病理基础上继发形成的。其速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血纤溶状况。值得注意的是，冠脉斑块破裂时，某些局部或全身血栓形成因素也可能影响血栓产生的程度和持续时间。

既往研究显示，趋于破裂的斑块脂质不同脂肪酸的相应比例能影响局部血小板聚集和血栓形成。当斑块破裂引起内皮功能障碍时，内皮细胞的抗血栓作用也随之消失。大量暴露的脂质核本身通过细胞因子介导可促进大量血栓的形成及更多组织因子的聚集，而且这些组织因子的活性和巨噬细胞的存在密切相关。

研究发现，血栓在斑块破裂处或糜烂处形成，引起血管狭窄严重程度快速改变，可以导致血管次全或完全血管闭塞。还发现，在破裂斑块处形成的血栓可以分裂成极小碎片，并顺着血流漂移而造成小动脉及毛细管的堵塞。这些血小板栓子可以引起小面积坏死(极小的心肌梗死、微梗死)。同时目前已明确论证了：在不稳定心绞痛中，全身的单核细胞促凝血活性显著增高，并调动了全身的高凝因子；引起症状发作的血栓，其主要成份是聚集的血小板。而血栓自溶可以解释为血栓性的血管闭塞短暂发作。

此外，高胆固醇血症、吸烟所致的儿茶酚胺增高、纤维蛋白原增加、纤溶能力减退、某些趋化性代谢产物和感染都可能会触发高凝状态，促使血栓的形成。另外，纤溶系统的异常可能决定了血栓形成的程度。研究表明，约1／3急性冠脉综合症患者，尤其猝死患者，并无斑块破裂，但有明显血管腔狭窄且其斑块表面有溃烂，此时血栓并发症可能与上述全身因素被激活从而导致高凝状态有关。在凝血瀑布反应中，传统认为内源性凝血反应在血栓形成中占主导，近年来研究认为外源性凝血通路亦起十分重要的作用，脂质核富含胆固醇酯，胆固醇酯是目前发现导致血栓形成最重要的原因，斑块破裂后，组织因子与凝血因子VII／VIIa形成高亲和力复合物，激活IX和X因子，导致血栓发生，使用重组组织因子通道抑制因子(rTFPi)和组织因子抑制剂可明显降低斑块的致血栓性，抑制纤维蛋白和血小板沉积，使斑块内急性血栓发生率明显降低。总之，这些机理的研究为ACS的抗血栓抗凝联合治疗研究提供了重要的新思路。

已在许多患者中得到证实，口服他汀类药物，调整血浆胆固醇浓度至正常水平，可减少血栓形成。全身感染与动脉粥样硬化性疾病及血栓并发症相关，心肌梗死患者血清抗体滴定度增高预示不良事件发生率增加。C反应蛋白血清滴定度增高确实对冠脉事件有预测价值。感染因素可能激活血循环中的单核细胞和白细胞，通过组织因子和血小板相互结合和激活作用，以及纤维蛋白原浓度增加，致使血液呈高凝状态，促进血栓形成。

二、血管收缩

冠脉血管收缩在心脏病事件中具有重要作用。在ACS患者，血管收缩可能是对罪犯血管轻度内皮功能低下的一种反应，更是对较重动脉损伤或罪犯血管斑块破裂的一种反应。斑块破裂时，由5-羟色胺和血栓素A2介导产生血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩，此时，血管内皮功能严重受损，提示这些物质可能对血管舒张细胞具有直接作用。

三、急性冠状动脉综合征的病理生理过程

在不稳定心绞痛患者，即使脂质斑块有极小裂隙或纤维斑块偶有溃烂，也可导致斑块结构急剧变化，冠脉血流减少，使心绞痛加重。休息心绞痛可能是由于斑块部位发生一过性血栓性血管闭塞所致，这种血栓通常不稳定，有时仅持续10～20s。另外，血小板释放的血管活性物质(5-羟色胺、血栓素A2)、凝血酶的血管收缩作用及血管内皮舒张功能障碍，都可能减少冠状动脉血流。

在非Q波心肌梗死患者，斑块破坏更严重，血栓阻塞更持久，可达lh。仅有1／4非Q波心肌梗死患者血管闭塞达lh以上，但此时有侧支循环形成。因此，血栓自溶，血管收缩的解除及侧支循环的建立可限制心肌缺血时间，是防止Q波心肌梗死的重要因素。在Q波心肌梗死患者，比较大的斑块裂隙导致固定、持久的血栓形成，使心肌漠注突然中断超过1h，从而出现心肌穿壁性坏死。某些冠心病猝死患者，其原因可能是冠状动脉病变进展迅速，斑块破裂并继发血栓而又无例支循环建立，导致缺血性、致死性室性心律失常。血小板性微血栓也可能是产生心脏猝死的原因。

四、尚待解决的问题

1．不稳定斑块的识别

冠状动脉造影对不稳定斑块的识别既无敏感性，又无特异性，冠状动脉造影发现的重度狭窄患者的斑块往往不及轻、中度狭窄者容易破裂。它不能把富含脂质的易破裂斑块与稳定的纤维斑块区别开来。血管内超声、电子CT、微血管显微镜技术的应用增加了我们对粥样硬化斑块的了解。Casscells等发现活体动脉粥样硬化组织的化学斑块具有热异质性，温度与细胞密集程度成正相关，提示可用红外线导管或其他方法对热及代谢活性定位，从而识别富含脂质的不稳定斑块。

2．如何稳定成块

大的脂质核心是斑块不稳定的重要原因之一，这为降脂治疗提供了理论依据。尽管降脂治疗后冠状动脉造影并末见明显的斑块消退，但患者的急性心脏事件发生率却明显减少，提示降脂治疗带来的益处应归功于不稳定斑块的稳定而非斑决的消除。实验也发现，血脂降低可使脂质池脂质含量下降，从而减少巨噬细胞依赖性MMPs活动。总之，这些研究提示，为减少斑块破裂及未来急性心脏事件的危险性，增加胆固醇清除(如提高HDL)和抑制MMPs确实是两个有前途的方法。

最近研究表明，巨噬细胞的凋亡使组织因子活性大大增加，导致斑块破裂、血栓形成，可见通过抑制凋亡现象治疗ACS也许会成为可能。

对那些斑块破裂难以抑制的患者，除了抗血小板和抗凝药物治疗外，医学界正在探索抑制TF通道治疗斑块破裂的可能性。循环中组织因子依赖性高凝状态(由上述全身危险因子触发)可用小剂量rTFPi消除，这使我们仿佛在防治ACS的黑暗中见到一缕曙光。

炎性细胞浸润亦是斑块不稳定的重要因素之一，抗氧化剂和抗炎因子可减轻炎性细胞浸润、抑制炎性细胞激活，对细胞外基质降解和乎滑肌细胞的死亡都起到一定的间接抑制作用．以维持纤维帽的厚度和强度。

服用β-受体阻滞剂、ACEI类药物对于调节循环阻力，减少血流对斑块冲击，从而起到稳定斑块的作用。此外稳定情绪及控制吸烟．以减少血中儿茶酚胺含量，避免肉皮损伤，亦可对稳定斑块起到不可忽视的作用。

急性冠状动脉综合征的分型诊断和危险评估

传统鉴别诊断ACS的方法包括：①临床症状；②心电图改变；③生化指标。因不稳定心绞痛的患者在随访30d内发生心梗或猝死的危险性达20％，因而早期诊断显得异常重要，然而若心电图改变不明显，依据传统的方法就很难做出正确决断。因此会有许多患者误收入病房，并有近5％心肌梗死患者被漏诊。所幸的是近年来在诊断和治疗这些高危的ACS患者方面取得了长足的发展，在下面将分别论述。

(一)、ACS的分型诊断进展

随着病理生理研究的发展，ACS的临床分型也有了新的改变。

1．ST段分型

基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，近年来，许多文献资料和随机对照中将Q波心肌梗死改称为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改称为ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根据ST段ACS新的分型：

①ST段抬高的ACS：绝大部分为ST段抬高的心肌梗死。

②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍)。

严格讲ST段抬高的ACS还应包括变异性心绞痛和不稳定性心绞痛中出现的一过性ST段抬高的情况。然而，这些情况的ST段抬高持续的时间都不超过30分钟。

2．肌钙蛋白分型

根据研究发现有些血液生化因子具有明显的危险分层意义，如TnT、TnI和C反应蛋白，明确与临床预后相关，因此2000年对传统的不稳定心绞痛Braunwald的III B级分为TnT或TnI升高ACS和TnT或TnI不升高ACS 。

(二)、危险性的评估

近年研究表明：对已经被诊断为急性冠状动脉综合征的病人，应进一步评估是否发展心肌梗死或死亡的潜在危险程度，从而更有利制定针对性的策略。

通过ACS发病机理的研究证实：ACS患者冠状动脉硬化的范围和严重程度都是不同的，而且有不程度的急性“血栓形成”的危险(即短期发展为梗死)。因此为了有效的针对性治疗，在临床必须对继发事件的危险进行快速地估计。在初诊或入院时，应以迅速获得的临床信息和容易获得的实验室数据为基础，及时进行评估。这些早期评估要根据随后的症状、从缺血性心电图上获得的补充信息、实验室检查结果和左室功能的测定不断调整。除了年龄和冠状动脉疾病史，临床检查、心电图和生物学测量也提供了危险性评估的关键因素。

1．危险因素

年龄和男性与严重的冠状动脉疾病相关，并且会增加不良预后的危险性。冠状动脉疾病的前兆表现如严重的或持续性心绞痛，或陈旧性心肌梗死也与更频繁的继发事件有关。有左心室功能不全和充血性心衰的病史与糖尿病和高血压一样是危险因素。事实上，大多众所周知的冠状动脉疾病的危险因素也是不稳定性冠状动脉疾病更差预后的危险指征。

2．临床症状

胸痛是ACS者的主要临床症状可以作为临床评估指标。最近发作的心肌缺血的临床表现，持续和消失时间，休息时心绞痛的出现和对药物治疗的反应提供了重要的预后信息。根据Brunwald分类方法，可将胸痛程度不同的患者分为亚组(主要依据疼痛程度、持续时间、心肌缺血原因)，其中III类(在休息时有不稳定心绞痛发作)患者发生恶性心脏事件率最高。Brunwald分类方法已在前瞻性研究中证明，它在患者分级、实验设计及提高研究结果的可比性方面成为可接受的标准，已在研究报告中用来定义人群特征。尽管如此，为了选择最理想的治疗，其它危险因素也应考虑到。

3．心电图

多年来的研究表明，标准12导联ECG可提供ACS患者准确而直接的诊断价值，是ACS患者危险分类的一个客观方法。

基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，近年来，许多文献资料和随机对照中将Q波心肌梗死改称为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改称为ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根据ST段ACS新的分型：

①ST段抬高的ACS：绝大部分为ST段抬高的心肌梗死。

②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍)。

严格讲ST段抬高的ACS还应包括变异性心绞痛和不稳定性心绞痛中出现的一过性ST段抬高的情况。然而，这些情况的ST段抬高持续的时间都不超过30分钟。

心电图不仅对于诊断而且对预后评估都是决定性的。RISC研究组观察了因胸痛诊断为不稳定心绞痛或无ST段上移的心肌梗死患者，共有911例静息ECG上ST段的改变。结果显示：ST段同时有上移及下移表现者，在随后l年的随访中患心肌梗死或死亡的危险率最高，而无ST-T改变预后较好。在GUSTOII b实验表明：ST段上移者无论是否伴有ST段下移均易患心肌梗死(占87％)，在发病后30天内的死亡率也最高（6.8％）。ST段不上移或只有下移的患者死亡率约为5％，这类患者中约有近一半(47％)的人发展为心肌梗死，后者在随后1年的再梗率及死亡率明显高于单纯不稳定心绞痛者。

在不稳定心绞痛患者中，发作时ST段下移往往预示恶性心脏事件的发作。ST段压低的患者与孤立T波倒置的患者相比，有更高的继发冠脉事件发生的危险性。而后者又比入院时正常心电图的病人具有更高的危险性。而孤立的T波倒置一般预后。

另外，ST-T改变的位置、形态、改变的导联也是判断ACS者预后的主要因素之一。TIMI III实验(对象为不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死患者)显示ST段改变在胸前导联者预后较差，1年内的死亡率或心肌梗死发生率为12.4％，而ST段改变发生在其他导联或无ST段改变者为7％～8％。在胸前导联，凹面向下的近乎线水平压低的ST段继而过渡到深倒的T波，往往提示前降支上有高度狭窄存在，并在随后数周内有较高的发生广泛前壁心肌梗死的危险性。左主干和三支病变者多表现为广泛导联的ST段改变，通常表现为I、II、V4～V6导联ST段抬高。总之，ST段改变的导联越多，幅度越大、预示着在随后1年中发生心肌梗死和恶性心脏事件的可能性越大。

ECG诊断ACS也有其明显不足之处。较好休息时标准心电图不能充分反映冠状动脉血栓形成和心肌缺血的性质。在不稳定冠状动脉疾病中，心肌缺血发作大约有2／3是隐匿性的，因此，不可能仅通过常规心电图被查出。在对胸痛患者进行鉴别诊断时，约有20％～60％的患者心电图可能是正常的或难以做出诊断。动态心电图监测ST段是很有价值的，但是目前它有一定的局限性，只有2～3个导联监测和分析，只能在记录后的几小时或几天才能提供结果，不适于对即将发生的心脏事件做出危险预测。因此开展在线持续计算机支持的12导心电图监测是最有前景的。持续ST段监测研究已经揭示了不稳定冠状动脉疾病病人有15％～30％在短暂发作时有显著的ST段压低。这些病人近期及远期的死亡率和心肌梗死率均较高。持续ST监测对于评估心肌缺血的治疗效果也是很有价值的。例如，已经有迹象表明，肝素化治疗，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂降低了ST改变的发生。

其当然心电图的变化还应与监测CK-MB、肌钙蛋白T或I及多巴酚丁胺等负荷心电图实验相结合。若胸痛患者的即刻心电图及心电持续监测无缺血改变，可为诊断和预后提供重要信息

（1）心肌损伤标记物

近年来，生化指标的应用对于了解ACS的潜在发病机制起了很大作用，而且提高了对急性胸痛患者的早期诊断率。如前所述，若形成的血栓为阻塞性，则大多数情况下产生心肌梗死，导致典型的CPK释放曲线和ECG上Q波形成；若血栓为非阻塞性，或仅一过性阻塞，则临床过程和ECG变化较难预测，这些患者表现为非Q波心梗(CPK释放超过正常2倍)，或不稳定心绞痛，而对不稳定心绞痛的病理研究表明，其病理过程为反复血栓阻塞致使罪犯血管远端心肌细胞坏死，因其坏死心肌少(与心肌梗死比较)，常规的CPK及CPK-MB检测不能做出诊断。肌红蛋白虽较CPK-MB出现得早，但与CPK-MD一样不能反映不稳定心绞痛的发作。

近十多年来，肌钙蛋白的出现克服了CPK-MB与肌红蛋白在检测心肌坏死方面的局限性。肌钙蛋白是横纹肌(心肌和骨各肌)的结构蛋白，它是有三个亚单位组成的复合物，这三个亚单位分别称为肌钙蛋白c(TnC)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白T(TnT)。TnT分子量为37000，它能将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白连结在一起，大部分以结合形式存在于组织中，仅有6％以游离形式存在于细胞中。TnI分子量为21000，有防止肌肉收缩的作用。TnC分子量为18000，能与钙结合，肌收缩时活化细丝。 TnT和TnI特异性在心肌中表达，因此TnT和TnI成为判断心肌损害的特异性金指标。肌钙蛋白可用来明确CPK-MB升高为心肌损害所致还是骨骼肌损伤所致(假阳性)。少数肾功能不全的患者可有TnT升高，几乎没有非心肌损害以外原因的TnI升高。心肌梗死患者，外周血中肌钙蛋白在发病后3～4h开始升高，12～24h达峰值，可持续升高2～3周，由于细胞结构的破坏，结合于细胞中的TnT释放人血，从而可出现第2个峰值。健康人血浆中肌钙蛋白含量相低，而在不稳定心绞痛的患者中，即使CPK-MB正常，也有20％～40％因出现肌钙蛋白升高而明确存在心肌损害。由此人们知道肌钙蛋白可以反映微小心肌损害，但肌钙蛋白所反映出的这种微小心肌损害是否有临床意义成为近几年研究的焦点之—。

一系列临床研究证实，TnT和TnI的升高与急性期及远期的心脏危险事件密切相关。 GUSTO IIA试验的亚试验中对TnT判断包括心肌梗死在内的ACS患者预后潜能进行了评估，结果显示：初诊后2h内的单次TnT测量值对30d内的死亡率及其他严重并发症均有较高的预测价值。TnI亦有相似的预测价值。在TIMI IIIB试验中，TnI升高的不稳定心绞痛及非Q波心梗患者，其死亡率升高，在42d的随访时可达7.5％。

现在的快速检测方法可在床旁15～20min内对肌钙蛋白做出阴性或阳性的定性检查以及光化学方法的定量检查，使肌钙蛋白判断预后更加便利、迅速。

然而，将TnT的单次升高作为确诊疾病的指标是不妥的。TnT对预后的评价优于CK-MB且独立于ECG改变。近年来，诸如C-反应蛋白等炎症指标亦被用做预后检测指标，但尚需进一步的临床应用来证实。

TnT将ACS患者分为高危与低危组。高危组患者TnT增高的原因是易碎的血栓形成，造成血栓性心肌损害。因此，更为高效地抗血栓和抗血小板聚集治疗对此类患者可能有效。FRISC实验证实：在TnT阳性患者中，接受低分子肝素治疗组疗效优于安慰剂组。同样，CAPTURE实验证实：在TnT阳性的难治性不稳定心绞痛患者中，接受血小板糖蛋白IIb／IIIa受体拮抗剂abciximab(阿昔单抗)治疗者获益明显，而CPK-MB不能预示这种治疗的有效性。这一论点是否正确，尚需进一步的前瞻性研究来确定。

肌钙蛋白升高的不稳定型病人与没有肌钙蛋白升高的病人相比，其短期和长期预后是不良的。血中出现心肌坏死标记物，尤其是肌钙蛋白，不仅与(再)梗死而且与心脏死亡的危险相关。新事件的危险与肌钙蛋白升高程度是相互关联。肌钙蛋白升高水平的相关危险性增加是与其它危险因素相独立的，比如静息时或持续监测时心电图的改变，或炎性活动标记物。而且，确定患者肌钙蛋白增高水平对于不稳定型冠状动脉疾病选择合适的治疗措施也是有用的。近期试验也已表明，对于高肌钙蛋白水平的患者，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb／IIIa阻滞剂治疗尤其有益，而在无肌钙蛋白增高的病人中则观察不到这些有益之处。

（2）炎性活动标记物

已有报告认为增高的纤维蛋白原水平和C反应蛋白在急性冠状动脉综合征中是危险标记物，尽管数据尚不一致。例如，在TIMI试验中，增高的纤维蛋白原的聚集与大多住院病人心肌缺血发作有关，而与继发的死亡或其后42天内的心肌梗死无关。然而，在FRISC试验中，增高的纤维蛋白原水平与短期、长期的死亡危险，和／或继发心肌梗死有关。纤维蛋白原对于预后的重要性是不依赖于心电图结果和肌钙蛋白水平的。但是，增高的C反应蛋白凝集物对于有心肌缺血损伤病人的预后评估价值似乎更为显著。在一些研究中，通过长期随访发现，增高的C反应蛋白凝集物可能与死亡危险显著相关。相比较，纤维蛋白原水平与继发的心肌梗死和死亡率只是相关。在一些试验(尽管不是所有的试验)中发现了凝血酶系的增加与不稳定性心绞痛的不良预后之间的关系。在与静脉血栓栓塞形成有关的抗凝系统中，蛋白C，蛋白S，活性蛋白C(APC)抑制物和抗凝血酶的缺陷都是不利因素。然而，它们都与急性冠脉综合征危险性增加无关。大规模群体调查与在不稳定心绞痛研究中表明，纤溶能力降低与继发冠脉事件相关。有报道说，在心肌梗死存活者中，纤溶酶激活物抑制因子t(PAI-1)的增加与新的冠脉事件危险性增加有关。在不稳定性心绞痛及急性心肌梗死曾发现D-dimer聚合物的增高。然而，在不稳定性冠状动脉疾病及与它有关的急性期反应蛋白方面，很少有关于纤溶蛋白活性的大规模试验。目前，在个别不稳定性冠状动脉疾病病人中，对危险分层和治疗选择，止血标记物是不被考虑的。

5．超声心动图

对缺血性心脏病的病人，左室收缩功能是一重要的预后指标，并且能很方便地、精确地通过超声心动图评价。短暂的局部的左室室壁运动减弱或消失，在心肌缺血期间可以被发现。心肌缺血消除后将出现正常室壁运动。当检查时发现左室功能的不全或其它情况，如动脉狭窄或心肌肥大，对于预后的诊断和治疗都是很重要的。

6．无创性负荷试验

病情稳定后和出院前进行负荷试验对于冠状动脉疾病的确诊是很有用的，并能预测中远期继发冠脉事件的危险性。

运动试验对于排除诊断很有价值。在试验中，所提供反映心功能的参数至少与反映心肌缺血的预后信息是同样多的，而这些参数结合起来提供了更多的预后信息。有相当比例的病人不能进行运动试验，这本身就意味着与不良的预后有关。尽管对于不稳定性冠状动脉疾病发作后的病人还缺乏利用负

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