nǎo jǐ yè jiǎn chá
2 概述脑脊液（cerebrospinalfluid,CSf ）是存在于脑室及蛛网膜下隙内的一种无色透明液体。大约70%的脑脊液是在脑室的脉络丛通过主动分泌和超滤的联合过程形成的；约30%的脑脊液是在大脑和脊髓的细胞间隙形成的间质液。形成的脑脊液经第三、第四脑室进入小脑延髓池，然后分布于蛛网膜下隙内。脑脊注伯吸收是通过蛛膜绒毛而返回静脉。
脑脊液具有提供浮力保护脑和脊髓免受外力震荡损伤；调节颅内压力；供给脑、神以系统细胞营养物质，并运走其代谢产生；调节神经系统堿贮量，保持PH在7.317.34之间等作用。此外脑脊髓液还通过转动生物胺类物质影响垂体功能，参与神经内分泌调节。
由于血脑屏障的存在，脉络丛上皮细胞对血浆各种物质的分泌的超滤具有选择性。氯、钠、镁离子及乙醇等最易通过；白蛋白、葡萄糖、乳酸、钙离子、氨基酸、尿素和肌酐次之；而大分子如纤维蛋白原、补体、抗体、毒物和某些药物以及胆素红素、胆固醇等则极难或不能通过。
中枢神经系统任何部位发生器质性病变时。如感染、炎症、肿瘤、外伤、水肿和阻塞等都可引起脑脊液成分的改变。通过对脑脊液压力、一般性状、显微镜、化学成分、微生物、免疫学的检查，达到对疾病的诊断、治疗和预后判断的目的。
3 脑脊液检查的适应证
1．有脑脊膜 *** 症状时可检查脑脊液协助诊断。
2．疑有颅内出血时。
3．有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等症状和体征而原因不明者。
4．疑有脑膜白血病患者。
5．中枢神经系统疾病进行椎管内给药治疗、手术前腰麻、造影等。
要严格掌握禁忌证、凡疑有颅内压升高者必须做眼底检查，如有明显视 *** 水肿或有脑疝先兆者，禁忌穿刺。凡病人处于休克、衷竭或濒危状态以及局部皮肤有炎症、颅后窝有占位性病变或伴有脑干症状者均禁忌穿刺。
4 脑脊液标本采集脑脊液由临床医师进行腰椎穿刺采集，必要时可从小脑延脑池或侧脑室穿刺获得。穿刺后应由医师用压力测定，正常人脑脊液压力卧位为0.781.76kpa（80180mmH2O），儿童为0.41.0kpa（40100mmH2O）。任何病变使脑组织体积或脑脊液量增加时，脑脊液压力均可升高。待压力测定后将脑脊液分别收集于3个无菌试管中，第一管作细菌培养，第二管作化学分析和免疫学检查，第三管作一般性状及显微镜检查。每管收集12毫升。脑脊液标本必须立即送验及时检查，放置过外将影响检验结果，是细胞破坏、变性、或细胞包裹于纤维蛋白凝块中，导致细胞数降低、分类不准确等。存放中的脑脊液葡萄糖会分解，使之含量降低；细菌自溶或残废可影响细菌检出率等。
5 检查内容5.1 一般性状检查1 ．颜色：正常脑脊液是无色透明的液体。在病理情况下，脑脊液可呈不同颜色改变。
（ 1 ）红色：常由于各种出血引起的，脑脊液中出现多量的红细胞，主要由于穿刺损伤出血、蛛网膜下腔或胺富强出血引起。前者在留取三管标本时，第一管为血性，以后两管颜色逐渐变淡，红细胞计数结果也依次沽少，经离心后上清液呈无色透明。当蛛网膜下腔或脑室出血时，三管呈无孔不入红色，离心后旧清液显淡红色或黄色。红细胞在某些脑脊液中5 分钟后，即可出现皱缩现象，因此红细胞皱缩现象不能用以鉴别陈早性或新鲜出血。
（ 2 ）黄色：可因出血、梗阻、郁滞、黄疸等引起。陈早性蛛网膜下腔或脑室出血，由于红细胞缺乏蛋白质和脂类对膜稳定性的保护，很易破坏、溶解、出血48 小时即可出现黄色。停止出血后，这种黄色仍可持续3 周左右。椎管梗阻如髓外肿瘤，格林 巴利综合征，当脑脊液蛋白质量超过1.5g/L 时，颜色变黄，其黄色程度与蛋白质含量呈正比。化脓性脑膜炎、重症结核性脑膜炎时，因脑脊液蛋白质含量明显增加而呈淡黄色或黄色。重症如黄疸如核黄疸、新生儿溶血病时脊液也呈黄染。
（ 3 ）白色或灰白色：多因白细胞增加所致常见于化脓性脑膜炎。
（ 4 ）褐色或黑色：常见于脑膜黑色素瘤。
2 ．透明度正常脑脊液应清晰透明。病毒性脑炎、神经梅毒等疾病的脑脊液也可呈透明明外观。脑脊液中白细胞如超进300 × 106/l 时可变为混浊；蛋白质含量增加或含有大量细菌、真菌等也可使其混浊；结核性脑膜炎常呈毛玻璃样微混；而化脓性脑膜炎常呈明显混浊。
填写报告时用“清晰透明”、“微浑”、“浑浊”等描述。
3 ．凝块或薄膜：收集脑脊液于试管内，静置1224 小时，正常脑脊液不形成薄膜、凝块和沉淀物。若脑脊液内蛋白质包括纤维蛋白质多于10g/L即可出现凝块或沉淀物，结核性脑膜炎的脑脊液静置1224 小时后，可见表面有纤维的网膜形成，取此膜涂片检查结核杆菌，阳性率较高。蛛网膜下隙梗时，由于阻塞，远端的脑脊液蛋白质含量常高达15g/L 此时脑脊液呈黄色胶冻状。
填写报告百可用“无凝块”、“有凝块”、“有薄膜”、“胶冻状”等描述。
4 ．比密可用折射仪法测定脑脊液的比密。健康有脑脊液比密为1.0061.008 。
5.2 化学检查5.2.1 （一）PH正常脑脊液PH 为7.137.34，比动脉血的 Ph 低。目前认为二氧化碳易通过血脑屏障，使脑脊液PCO2 比动脉血高0.51.5kpa（411mmHg） ，而[HCO3]I 不易通过血脑屏障，脑脊液中浓度一般比动脉血低。脑脊液PH 比较恒定，即使全身酸堿失衡时对它的影响也甚小，在中枢神经系统炎症时脑脊液PH 降低，比脓性脑膜炎的脑脊液的PH 降雨量低更明显。如同时测定脑脊液的乳酸含量则更有价值。
5.2.2 （二）蛋白质1 ．蛋白质定性
[ 方法学评价 ]潘氏试验所需标本量少，灵敏度高，试剂易得，操作简便，结果易于观察，其沉淀多少与蛋白质含量成正经比，部分正常脑脊液亦可出现极弱阳性结果。Ross Jine 试验主在沉淀的是球蛋白，但敏感性较弱，NoneApett 试验可分别检测球蛋白和白蛋白，但操作较繁，极少选用。
2 ．蛋白质定量
[ 方法学评价 ]比浊法经磺基水杨酸和三氯乙酯为基础，在国内应用较广，但受白蛋白/ 球蛋白的比值变化而影响结果，同时还受加试剂的手激动、速度、室温和放置时间等影响，而且脑脊液用量相对较大。加一类是染料结合法、如考马斯亮蓝、丽春红S 、邻苯三酚红钼法等，具有灵敏度较高，标本用量少，重复性好等优点，但对PH 要求较严格。
[参考值 ] 脑脊液蛋白质的参考值因年龄和标本来源不同而有差异，成人腰池的蛋白质为200400mg/L ，脑池蛋白质为100250mg/L ，脑室内的蛋白质为50150mg/L 。新生儿由于血脑屏障尚不完善。因此脑脊液蛋白质含量相对高些，6 个月后小儿脑脊液中的蛋白质相当于成人水平。
[临床意义 ] 脑脊液蛋白质含量增加，提示患者血脑屏障受破坏，常见于脑、脊髓及脑膜炎的症、肿瘤、出血等以及脑软化、脑退化性疾病、神经根病变和引起脑脊液循环梗阻的疾病等，当脑脊液中蛋白质在10g/L 以上时，流出后呈黄色胶冻状凝固，而且还有蛋白 细胞分离现象，临床上称为Froin 综合征，是蛛网膜下腔梗阻性脑脊液的特征。
含血的脑脊液可使蛋白质含量增加，为鉴别原来有无蛋白质增加，可用每微升1 升个红细胞的相当增加蛋白质80mg/L 来推算，最后用含血的脑脊液中实测的蛋白质量减去出血时从血中带入的蛋白质量由含红细胞数推算成的蛋白质量，即为原来脑脊液的蛋白质含量。
3 ．蛋白电泳
[方法学评价 ]由于脑脊液蛋白质含量较少，在电泳前必须时行浓缩，一般用透析法，透析液可用高分子量聚乙三醇，右旋糖酐等，载体可用琼脂糖凝胶、聚丙烯酰胺凝胶或等电聚焦电泳，后者分辨率高。近年来采用效毛细管电泳法其分辨率更高，而且脑脊认不需要经过浓缩。
[参考值 ] 前白蛋白占26% ，白蛋白 55%65%，α 1球蛋白 3%8% ，α2 球蛋白 4%9%，β球蛋白 1018%，γ球蛋白 413%（滤纸法）。
[临床意义 ] 前白蛋白增加见于脑萎缩、脑积水及中枢神经变性疾病。白蛋白增加见于脑血管病变、椎管阻塞。α和β球蛋白增加见于脑膜炎、脑肿瘤。β球蛋白增加可见于动脉硬化，脑血栓待脂肪代谢障碍性疾病。γ球蛋白明显增加见于脑肿瘤。
4．免疫球蛋白
[参考值] 脑脊液中IGG为1040mg/L,IGA为06mg/L,IGM为013MG/L.脑脊液IG浓度除以mg/L表示以外，还有以下几种报告方式及参考值（见表151）。
表151 脑脊液免疫球蛋白的报告方式及参考值
报告方式 公式 参考值 GSF IGg 与 CSF 总蛋白比值 IGGcsf/TPcsf ≤0.105 CSF IGg 与 CSF 白蛋白比值 IGGcsf/Alb csf ≤0.28 CSF IGg 指数 IGGcsf/Alb csf/iggs/Alb s ≤0.7 CSF IGa 指数 IgaCSF/Alb csf/IGAs/Alb s ≤0.6 CSF IGm 指数 IGMcsf/Alb csf/IGMs/Alb s ≤0.06 IGg 合成率 5[（IGGcsfIGGs/369）（AlbcsfAlb s/230）（IGGs/Alb s）0.43 ≤3.3mg/d[临床意义 ] Igg 指数及合成率在 90% 的多发性硬化症中增高。但在非多发性硬化的其他感染或炎症时，仍有2957% 病例也可异常。同时在确诊为多发性硬化症的脑脊液电泳中，大多数还在阴极端出现异常的寡克隆区带。后者是B 细胞通过接触病原因子或多发性硬化症自身抗原后，活化成浆细胞。由多个活化浆细胞寡克隆化后所分泌的。但也亲非多发性硬化症所特有，也可见于部分感染或炎症病例中。总之，脑脊液IGG 的定性怀定量检查结果正常时，可除排多发性硬化症；相反检查结果增高时，必须结合临床才能诊断为多发性硬化症，当脑脊液总蛋白量正常，而又出现异常的寡克隆区带时对多发性硬化症的诊断更具有重在意义。
IGA 增加见于化脓性、结核性脑膜炎及神经性梅毒等。
5 ．髓鞘堿性蛋白
[参考值 ] <4μ g/L
[ 临床意义] 脑脊液髓鞘堿性蛋白，测定已被子广泛应用于多发性硬化症的辅助诊断，大约90% 多发性硬化症患者急性期MBP 升高是髓索遭到破坏的近期指标。该病消退后两周可恢复至正常。虽然脑脊液中MBP 对多发性硬化症并非特异也可见于他急性中枢神经系疾病，如神经性梅毒、脑血管意外、外伤等，但仍不失为多发性硬化症的辅助诊断指标。应注意不同实验室由于方法不同，结果可有明显差异，一般认为大于8 μ g/l 为异常。
5.2.3 （三）葡萄糖[临床意义 ] 脑脊液五管糖半定量法现已淘汰。目前已改用葡萄糖氧化酶或已糖激酶的定量测定法，后者无论特异性、准确性均佳，如需将标本保存较长时间，可加入适量氟化钠以抑制细胞或细菌利用葡萄糖。
[参考值 ]2.54.4mmol/L
[临床意义 ] 脑脊液中葡萄糖和血糖有密切关系，脑脊液葡萄糖约为血糖的60% 。也可以在 3090%范畴内变化，这是由于血浆葡萄糖达到平衡需12 小时。糖尿病或注射葡萄糖液使血糖升高后脑脊液中葡萄糖也可以升高。当中枢神经系统受细菌或真菌感染时，这些病原体或被破坏的细胞都能释放出葡萄糖分解酶使葡萄糖消耗，而使脑脊液中葡萄糖降低，尤经化脓性脑膜炎早期降低最为时显，甚至测定不出来。结核性、隐球菌性脑膜炎的脑脊液中葡萄糖降低多发生在中、晚期，且葡萄糖含量越低预后越差。病毒性脑炎时脑脊液中葡萄糖多为正常。
5.2.4 （四）氯化物[参考值 ]120130mmol/L
[临床意义 ] 正常脑脊认氯化物比血浆高，0 这是因为脑脊液要维持Donnan 平衡所致脑脊液中氯化物也随血浆氯化物的改变而变化。当脑脊液中蛋折质增多时，为维持脑脊认渗透压平衡，氯化物多减少，如脓性脑膜炎，尤其以结核性脑膜炎时最为明显的，在低氯血症时呕吐、脱水等脑脊液氯化物也会减少。而病毒性脑炎时无显著变化，脑脊液中氯化物含量低于85mmol/L 时，有可能导致呼吸中枢抑制而出现呼吸停止，故如脑脊液中氯化物明显降低时应及时向临床医师通报，以便及早采取措施。脑肖液氯化物增加也可见于尿毒症患者。
5.2.5 （五）酶学检查正常脑脊液中含有多种酶如 Ld 、 CK 、AST 、 ALt 等。但其含量均较血清低得多。在某些伴有脑实质破坏疾病的时，AST 、 Ck 可以从脑组织释放到脑脊液中使其活性增加。最近认为测定脑脊认中CKBB 可作为院外心脏停搏患者大脑损伤的一个指标。脑脊液中LD 由于测定方法不同很难有一个公认的参考值，因此一般均以脑脊液LD/ 血清 Ld ，比值小于 0.1为判断标准，许多中枢神经系统疾病无法可导致脑脊液LD 升遍，包括局部缺氧性坏死、脑膜白血病和转移性肿瘤、测定脑脊液LD 同工酶发现，如血脑屏障受破坏时，脑组织经释放出LD2 、 LD3为主，如粒细胞增加则从细胞中主要释放出LD4 、 LD5。
有报告脑脊注中腺苷脱氨酶（ adenosine deaminase,ADA ）参考值为 08U/l 。关发现结核性脑膜炎患者脑膜炎患者脊液中ADA 升高，且与其它性质的脑膜炎相比有显著性差异，可用于结核性脑膜炎的诊断及鉴别诊断，正常脑脊液中溶菌酶含量甚微，甚至测不出来。化脓性或结核性脑膜炎患者脑脊液中溶菌酶含量升高，而病毒草性脑炎则正常。结核性脑膜炎患者脑膜炎脊液中溶菌酶升高程度又明显高于化脓性脑膜炎，且随病情恶化而逐渐升高，随着病情好转又逐渐下降，痊愈后溶菌酶含量可下降至零，因此脑脊液中溶菌酶含量测定有助于结核性脑膜炎的诊断及预后判断。
5.2.6 （六）氨和谷氨酰胺在脑组织氨基酸代谢过程中脱作用所产生的游离氨，可借谷氨酰胺合成酶的作用合成谷氨酰胺以消除氨对中枢神经系统的毒性作用。脑脊液中氨大约是动脉血中的1/3 。当脑膜脊液中谷氨酰胺升高时也反映大禽中氨增加，并可用于诊断肝性脑病。肝昏迷时可高达3.4mmol/L（<500mg/L） 。正常脑脊液中谷氨酰胺为0.40.96mmol/L（60140mg/L）。但脑脊液的谷氨酰胺也可在败血症脑病和呼吸衰竭继发性脑病时轻度增加。
5.2.7 （七）乳酸正常脑脊液中乳酸为 1.55± 0.42mmol/l 。大脑发生病时通常有乳酸浓度增加，与动脉血中乳酸增高无关。治疗中输注乳酸并不会引起脑脊液中乳酸的增加。目前认为脑脊液中乳酸升高的来源有三：①大脑组织缺血、缺氧时乳酸堆集；②蛛网膜网腔下出血时红细胞无氧酵解产生的乳酸或化脓性脑膜炎时细菌酵解葡萄糖均可使乳酸增加；③过度换气引起脑脊液中乳酸升高。因此当蛛网膜下腔出血、脑外伤、癫痫、细菌隆脑膜炎时脑脊液中乳酸均有不同程度升高。有报告蛛网膜下腔出血患者脑脊液乳酸与出血时间有关，发现出血的当天乳酸水平即明显增加，病情严重者，在出血后5天至7天内仍继续升高，以后乳酸水平虽有下降，但一直高于正常，病情好转后脑脊液乳酸值于2周内恢复至正常。
5.2.8 （八）3’5’环磷酯腺苷（cAMP）脑脊液中CAMP参考值为13.0±2.3nmol/L。脑膜炎时由于细胞代谢紊乱可导致脑膜脊认中CAMP含量升高。有报道化脓性脑膜炎患者检测脑膜炎脊液中CAMP可能较蛋白质，葡萄糖以及细胞计数等指标更为敏感，恢复期脑脊认中CAMP逐渐下降至正常。
近来还对禽脊液中乐极生悲茶酚胺，5HT、乙酰胆堿等神经介质和代谢物质进行测定，以观察中枢神经活动与代谢情况以及估计用药效果。
5.3 显微镜检查5.3.1 （一）细胞计数包括细胞总数及白细胞计数。
[方法学评价]一般工法。细胞少时应将脑脊液直接灌入FuchsRosenthal计数板，总体积为3。6μl中计当选，但愿现用改良牛鲍氏计数盘的误差更大，所以应增加计数面积。如果标本内细胞较多，可用生理盐水或红细胞稀释液稀释后再用人工计数，也可用血细胞分析仪进行计数。
当穿刺损伤血管导致血性禽脊应付或出血性脑血管病时，计数细胞总数已无意义，白细胞数亦须经校正办法有二：①估计值：即以红细胞与白细胞数之比为700：1的关系估计白细胞数。也有学龄前者认为蛛网膜下腔出血的患者在发病34天内进行腰穿刺时由于红细胞破坏较早，应以每500个红细胞比1个白细胞计数较为合适。②通过外周血红细胞及白细胞数和脑脊液中红细胞计当选出从血液中带进脑脊液中白细胞数。以后者较为准确。
[参考值]成人脑脊液内无红细胞，白细胞极少，其参考范围：腰池中为（010）×106/L；脑室内为（05）×106/L，儿童为（015）×106/L，新生儿为（030）×106/L。如白细胞达（1050）×106/L为轻度增加，（50100）×106/L为中度增加，200×106/L以上显著增加。
5.3.2 （二）白细胞分类[参考值]正常脑脊液中白细胞主要为单个核细胞。多为淋巴细胞及单核细胞。偶可见到软脑膜和蛛网膜细胞、室管膜细胞、脉络膜细胞等。
5.3.3 （三）细胞学检查[方法学评价] 一般用脑脊液离心沉渣涂片，经瑞特染色后用油镜分类，但细胞形成常受影响。为了尽可能多地收集细胞和保持完好的细胞结构，国内一些单位已将细胞玻片离心沉淀仪运用于脑脊液细胞学检查，提高了癌细胞的检出率，在细胞染色技术上也采用我种方法。目前常用染色方法为MayGnimwaldGiemsa染色法。其客观存在如吖啶橙荧光染色法适用于于对瘤细胞的辨认；非特异性酯酶染色法适用脑脊液中T细胞辨认；高碘酸雪夫染色法用以鉴别腺癌细胞和原淋巴细胞；过氧化物酶染色用以鉴别形态相似的幼稚细胞；脂类染色法用于鉴别脂类吞噬细胞；硝基四氮唑染色法用于鉴定成熟和幼稚的中性粒细胞等。
5.3.4 （四）寄生虫学检查经沉淀涂片认真寻找虫卵、幼虫等。
5.3.5 （五）显微镜检查的临床意义1．中枢神经系统感染性关病此时脑脊应付细胞病理学变化分三个不同时期：①急性炎性渗出期，呈粒细胞反应；②亚急性增殖期，呈激活淋巴细胞或单核巨噬细胞反应；③修复其呈淋巴细胞反应。化脓性脑膜炎的急性期变化最突出，持续时间最长；此期脑脊液细胞数每微升可高达数千，经中性粒细胞为产，当用抗生素治疗后，脑脊液细胞数迅速下降。渍毒性脑炎亚急性期出现较早，持续时间较长，脑脊液中细胞数轻度增加，以淋巴细胞为主，在单纯疱疹病毒性脑炎的脑脊液淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体，结核性脑膜炎时其脑脊液细胞数可增加，但超过500×106/L者较为罕见，在发病初期以中性粒细胞为主，但很快下降，由于患者多在发病数天后才来诊治，因此首次腰穿时，脑脊液中中性粒细胞已趋下降而淋巴细胞为多。粒细胞、淋巴及浆细胞同时存在是结核性脑膜炎的特点。新型隐球菌性脑膜炎可在脑脊液中直接发现婚球菌，必要时用印度墨汁染色予以确诊。
2．中枢神经系统肿瘤脑脊液细胞当选可正常或稍高，以淋巴细胞为主。脑脊液中能否找到肿瘤细胞取决于肿瘤位置及恶性程度、穿刺部位和采集标本的多少。同时也与检查者技术水平有关，采用细胞正玻片离心沉淀仪可提高检出率。脑脊液找到白血病细胞是白血病脑膜转移的证据。
3．脑血管病脑脊液细胞学检查有助于鉴别脑出血或腰穿损伤性出血。前者在早期病后数小时可见大量红细胞和明显中性粒细胞增多，23天内达高峰，在脑脊液中可发现吞噬细胞，出血后数小时至第3天可出现含有红细胞的吞噬细胞，5天后可见含铁血黄素吞噬细胞。如为穿刺损伤性出血则不会有上述反应。
4．脑寄生虫病不仅脑脊液细胞数升高，并可见嗜酸性粒细胞增多，约占白细胞的60%或更高。浆细胞增多为加一特点。如将脑脊液离心沉淀物全倾倒在玻片上，在显微镜下检查可发现血吸虫卵、阿米巴原虫、弓形体、旋毛虫的幼虫等，甚至还可找至细粒棘球绛虫的头节或头钩。
5．红斑狼疮有时可在脑脊液中找到红斑狼疮细胞。
常见中枢神经系统疾病的脑脊液检查特点见表152。
表152 常见中枢神经系统疾病的脑脊液检查特点
压力（kpa） 外观 蛋白质定性定量g/L
葡萄糖（mmol/L） 氯化物（mmol/L） 细胞总数及分类 细菌 正常人 卧位0.781.67 无色透明 ～±+0.20.4 2.54.4 120130 （010）×106/L多为淋巴细胞 无 化脓性脑膜炎
↑↑↑ 混浊有凝块
2+以上↑+～2+↑ ↓↓↓ ↓ 显著增加，以中性粒细胞为主增加，早期以中性粒细胞为主，其后以淋巴细胞为主
可发现至病菌找到抗酸性杆菌或结核培养阳性 结核性脑膜炎
↑↑↑ 毛玻璃样混浊有薄膜形成 ↑+ ↓↓ ↓↓ 增加以淋巴细胞为主 无 病毒性脑膜炎
流行性乙
型脑炎
↑↑
清晰或微混清晰或
微混
↑+↑
正常 正常 增加早期以中性粒细胞为主期限后以淋巴细胞为主 无 新型隐球菌脑膜炎脑室及珠网膜下腔出血脑瘤 ↑ 清晰或微混
↑ ↓ ↓ 增加以淋巴细胞为产 新型隐球菌 ↑↑ 血性 +～2+↑↑ ↑ 正常 无 增加以红细胞为主 ↑↑ 清晰 ↑+ 正常 脑脊髓 ↑ 清晰 +↑ 正常 增加以淋巴细胞为主 无 梅毒 正常 增加以淋巴细胞为主 无 5.4 免疫学检查1．神经性梅毒的检查祝经性梅毒素的诊断首先选脑脊液密螺旋体荧光抗体吸收试验，其敏感度，特异性均很高。次选为性病研究实验玻片试验，其敏感性较差，而特异性较高。如果患者脑脊液测定FTAABC阳性而VDRL试验阴性时，应结合患者神经系统体征台加综合判断。大约7580%具有活性动性神经梅毒的患者，其脑脊液中IGG合成率增加，IGG指数升高，且脑脊液中可有寡克隆区带出现。
2．结核性脑膜炎的检查：中枢神经系统受到结核菌抗原 *** 时能产生特异性抗结核抗体。目前认为最为简便、敏感性又高的是ELISA法。用此法测定结核性脑膜炎患者血清及脑膜脊液中抗结核菌纯化蛋白质生物或抗结核性脑膜患者血清及脑脊液中抗结核纯化蛋生物或抗结核分支杆菌抗原等特异性IGG抗体，台果脑脊液中抗体水平也高于自身血清，这对结核性脑膜炎的诊断及鉴别有价值。近年来用聚合酶连接反应可检测脑脊液中1020个结核杆菌，使脑脊液中有微量结核杆菌即可检测出来，是目前最敏感的方法。但影响PCR试验结果的因素很多，也可能因污染而出现假阳性，因此应结合临床情况及其它检查做出的判断。
3．淋巴细胞亚群检查：正常脑脊液经淋巴细胞亚群分析，T细胞所占百分率高于外周血。有人认为这可能是脑脊液中T细胞参加再循环而B细胞则不参加；T细胞还具有半寿期较长或由于血脑屏障而潴留等原因，因此中枢神经系统可能是免疫学特区，具有自己的免疫系统和免疫反应特征，要中枢祝经系统炎症百T细胞数量免疫力功能降低。多发性硬化症时，激活的辅助T细胞及B细胞绝对值均增加。
4．脑囊虫病检查：补体结合试验，胶乳凝集试验及间接血凝试验等在70年代曾被广泛采用，由于影响因素多，结果欠稳定、可靠性差而淘汰。目前认为ELISA法灵敏度较高某医院对958例脑囊虫病脑脊液用该法检测，阳性率高达92%。如用糖蛋白抗原和酶免疫印迹技术时，其敏感度可达95.24%。
其它脑寄生虫病也可通过脑脊液对相应的胶乳凝集试验、间接血凝、补体结合试验和酶联免疫试验进行检查，可起辅助诊断作用。
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5.5 微生物学检查1．显微镜检查：革兰氏染色后的显微镜检出是脑脊液微生物学检查中的第一步，这在化脓性脑膜炎时其阳性率约为6090%。如果脑脊液中细菌数量小于1000个/μl时可出现假阴性，但可以通离心沉淀涂片来提高阳性率。有人提出用吖啶橙荧光染料染色代替革兰氏染色，可提高细菌出率。结核杆菌用ZiehlNeeison染色阳性率仅40左右，可罗丹明B荧光染色来提高检出率。新型隐球菌检查一般用印度墨汁染色Berned认为有假阳性，推荐用苯胺黑代替印度墨汁。
精神也很重！白血病患者的一次总治疗费用是在50万至80万的价位区间。
随着医学的发展与进步，急性白血病的治疗水平也有了很大提高，人们不仅仅满足于病人的完全缓解，而致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究，目前白血病的治疗方法有化疗、中西医结合治疗、骨髓移植、生物调节剂治疗、基因治疗等方面。
●一、化疗
1946年6月国外第1例化疗药物治疗白血病获得缓解，开辟了白血病治疗的新纪元。70年代后联合化疗、维持、巩固治疗等策略逐渐完善，近年来随着新的抗白血病药物的应用，白血病的治疗疗效有了长足的进步，最新研究结果表明，儿童ALL完全缓解（CR）率已达85%-95%。5年无病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年无病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60岁以下长期无病存活可达40%-50%。随着白血病治疗研究的进展，疗效还在不断提高。为根治白血病带来了希望。为达此目的，必须根据每个病人的不同特点，综合现代化治疗手段，充分认识到白血病的治疗是一个整体，特别要分析、认识每例病人自身的特点，如年龄、性别、白血病类型、血液学特征、细胞遗传学和分子生物学特征、白血病细胞的细胞动力学等。在此基础上为病人设计最佳的治疗方案，合理利用现代化治疗手段，如化疗、造血干细胞移植、生物及基因治疗、中西医结合治疗等多种手段互相配合、相互协调，最大可能的避免各种毒副作用。杀灭白血病细胞，使病人达到长期存活乃至治愈的目的。
化疗一般分为诱导缓解治疗（白血病初治为达CR所进行的化疗）；巩固治疗（CR后采用类似诱导治疗方案所进行的化疗）；维持治疗（是指用比诱导化疗强度更弱，而且骨髓抑制较轻的化疗）；强化治疗（是指比诱导治疗方案更强的方案进行的化疗）分早期强化和晚期强化。
化疗的重要原则是早期、足量、联合、个体化治疗。化疗剂量和强度的增加是白血病人CR率和长期存活率提高的主要因素之一。当白血病人CR时骨髓形态学分类白血病细胞虽然<5%，但机体内的白血病细胞总数仍可高达106-9，如不尽早进行CR后的早期强化，白血病细胞会很快增殖、生长、导致复发并产生耐药性，故白血病人应尽早进行足量有效的CR后治疗。
80年代以来白血病的化疗多采取联合化疗、联合化疗注重细胞周期和序贯用药，一般选择作用于不同细胞周期，并可相互促进、加强杀灭白血病细胞能力但毒付作用不同或能互相减轻毒副作用及相对选择性杀灭白血病细胞的多种药物联合化疗。
白血病化疗的个体化原则是白血病治疗研究的需要发展，其原则强调四个方面①对不同的白血病类型应选择不同的化疗方案，对ALL应选择和AML不同的药物、剂量、疗程。②对具有不同预后因素的白血病个体其治疗方案应有所侧重和不同，如对T-ALL和B-ALL除常规方案治疗外，加用CTX或MTX及Ara-C可明显改善其CR率和生存期。③病人化疗前的健康状况亦是化疗个体化要考虑的问题。对肝肾心脏功能不全者化疗药物应减量。④严密观察化疗中病人的血象骨髓像变化、区别不同情况及时增加或减少化疗剂量。
白血病化疗失败的原因：化疗失败主要是化疗期内因感染和出血引起早期死亡，或白血病细胞耐药而无效果。一般失败有以下几种情况：①白血病细胞完全耐药，表现为化疗后骨髓增生抑制但白血病细胞不减少；②白血病细胞部分耐药，表现为化疗后白血病细胞部分减少，但不理想而随之白血病细胞又再增生；③骨髓增生不良，化疗后四周骨髓造血未恢复；④骨髓增生不良并在四周内死亡；⑤化疗中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化疗后CR但髓外白血病存在。尚有少数病人，化疗后白血病细胞迅速减少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病细胞及WBC再度快速倍增，病情迅速恶化，此类病人处理困难、预后差、缺乏有效治疗方法。
●二、中西医结合治疗
中西医结合治疗，能取长补短，中医中药能弥补西医化疗不分敌我一味杀的不足，又能解决对化疗药耐药的问题，同时一些低增生性白血病，本来白血胞、血小板很低，经不住强力的化疗药，可用中医中药来治疗，既避免了西药的毒副作用，又能缓解病情，中西医结合治疗有以下形式。
1．单纯中医中药治疗，适用于低增生性的白血病，不能耐受化疗，可用中药。再是患病之初始终未用化疗药，尚未产生耐药性者，可用中医中药，中医药治疗适于幼稚细胞不是很高的患者。坚持每日服药，经过一段时间（一般在3-4个月）可达到CR。我院治疗本病，提出以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列药物组合，有效地控制白血病细胞的增长，逐渐使之转化分解，同时杀死部分白血病细胞，再是通过调节人体免疫、提高人体新陈代谢、使毒素排出体外。通过如上对人体整体调节和针对性、综合性作用，达到治愈白血病的目的。传统中医给我们治疗白血病带来了曙光。
2．中西药结合，即化疗期后配合扶正中药。以升提白细胞、血小板、增强人体的免疫机能及抗感染。止血的功能，在化疗缓解期仍可使用中医药，一是促进人体的恢复，二是巩固化疗的效果，延缓下一次化疗时间。
3、中成药方
★由于不少患者在确诊时已属中晚期，并发其它脏器及器官转移，体质虚弱，无法进行手术及放、化疗，哈慈“西黄丸”本身富含抗癌活性因子，既可以渗透于病灶，阻滞癌肿细胞的核分裂，抑制癌细胞的增殖，杀灭癌细胞，并通过干扰与癌症恶病质相关的细胞因子起到抗恶病质的作用，又可以激活免疫系统，升高白细胞，达到扶助正气，改善病症的效果。和藏药“芒交”一起治疗效果极佳。
哈慈西黄丸，每日二次，每次二瓶。
藏药“芒交”每日二次，每次一丸。
●三、生物调节剂治疗
随着免疫学和基因技术的发展生物调节剂治疗已被用于临床，其中白介素Ⅱ、多种造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF红细胞生成素，肿痛坏死因子，干扰素等，经临床验证，白介素Ⅱ，LAK细胞等对白血病有一定疗效，G-CSF、GM-CSF等用于化疗后骨髓抑制病人，可明显缩短骨髓和血象的抑制，加速缓解并减少并发症的发生。
●四、基因治疗
基因治疗就是向靶细胞（组织）导入外源基因，以纠正补偿或抑制某些异常或缺陷基因，从而达到治疗目的。其治疗方式可分成四类：①基因补偿：把有正常功能基因转入靶细胞以补偿缺失或失活。②基因纠正：消除原药异常基因，以外源基因取代之。③基因代偿：外源正常基因表达水平超过原药的异常基因表达水平。④反义技术：用人工合成或生物体合成的特定互补的DNA或RNA片段或其化学修饰产物抑制或封闭异常或缺失的基因表达。
基因治疗白血病作为一个新的方法正逐步从理论研究向临床试验过渡，在美国已通过Ⅱ期临床试验阶段，目前基因治疗主要是应用反义寡核基酸封闭原癌基因的研究。反义技术因不需改变基因结构能对目的基本及其产物进行治疗。故是基因治疗方法中最简单明了的手段。CML是目前应用反义核酸技术研究最多的白血病，通过现有技术的改进，使用递转杀病毒公导包括BCR/ABL融合基因在内的多种反义DNA/RNA和辅助基因系统，有望不久CML基因治疗取得突破。
●五、骨髓移植（BMT）
1．异基因骨髓移植（Allo-BMT），是对病人进行超大剂量放疗，化疗预处理后，将健康骨髓中的造血干细胞植入病人体内，使其造血及免疫功能获得重建的治疗方法。
采用骨髓治疗疾病始于1891年Brown-Sequard给病人口服骨髓治疗贫血，1939年Osgood首次静脉输注骨髓，1951年Lorenz等首次成功进行了骨髓移植试验，20世纪70年代来内HLA组织配型技术的发展，移植免疫学等基础医学研究的深入，使BMT的临床应用得到了迅速发展，世界各地相继建立了一批BTM中心。我国的BMT也有了长足的进步，近几年来我国异基因BMT病例已达300多例，疗效也基本达到了国际同等水平。
Allo-BMT治疗白血病的长期无病生存率达约在50%左右。据1993年国际BMT登记处统计结果，BMT治疗白血病五年生存率为：急淋（ALL）第一次完全缓解期（CR1）为50%左右，ALL第二次完全缓解期（CR2）或第二次以上完全缓解期为32左右，ALL复发其为18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1为52%左右。CR2或>CR2为35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期为45%左右，加速期为36%左右，急变期6%左右，可见白血病人化疗CR后应尽早进行BMT治疗。
BMT治疗风险在哪里，主要有两点：一是BMT中存在许多移植相关并发症，二是BMT后仍有白血病复发问题：主要的移植相关并发症有：肝静脉闭塞病，其发病率为25%，死亡率为80%，移植物抗宿主病，发病率10%-80%。BMT后白血病复发率大约为15%-30%。
Allo-BMT的步骤：
1）选择HLA（人类白细胞抗原）完全相合的供者，选择顺序是同胞间HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成员，再次则是一个HLA位点不合的家庭成员或HLA表型相合的无关供者，最后是选择一个HLA位点不合的无关供者或家庭成员中二个或三个HLA位点不相合者。
2）受者的准备，应核实和确定白血病的诊断和分型，一般年龄应限制在45-50岁以下，重要脏器的功能基本正常，要清除体内多种感染灶，进行全面体验和必要的化验，辅助检查一般十几项。受者提前一周住进无菌层流病房。
3）进行组织相容性抗原与基因配型。
4）BMT预处理应达到三个月的，一是摧毁受者体内原有的造血细胞，给植入的造血干细胞准备植入生长的空间。二是抑制受者体内的免疫细胞和功能，利于骨髓的植活。三是大量清除和杀灭受者体内的白血病细胞。
5）骨髓的采集、处理和输注：在输注骨髓的当天在手术室内无菌条件下采集供者骨髓，经过过滤后尽快经静脉输注给受者，避免造血干细胞损失。对ABO血型不合者的骨髓要进行处理后才能输注。
6）BMT过程中经常必需的营养和支持治疗。
7）早期防治BMT并发症，排除消化道毒性反应，控制多种感染，出血及其他主要并发症。
8）防治BMT晚期并发症，如慢性移植物抗宿主病等。
9）BMT造血重建和植入证据，BMT后病人要经历原有的造血系统衰竭和新植入骨髓的造血重建的过程，BMT后网织红细胞的逐渐增高被视为骨髓植入的一个较早出现的指标。外周血象恢复正常，一般需3-6个月。另外红细胞抗原、白细胞抗原的检测细胞遗传学的分析等可直接证明BMT植入是否成功。
10）BMT后白血病的复发，一般的说年龄大者复发率高，非第一次完全缓解和CML非慢性期者复发率高，BMT预处理中TBI（全身照射）剂量偏小者复发率高，其复发大多数为（95%）受者型复发。复发原因主要是BMT时白血病细胞清除不彻底，即体内残留的白血病细胞较多和BMT后移植物抗白血病作用不强有关。
2．自体干细胞移植和脐血造血干细胞移植
所谓"自体干细胞移植"是指在大剂量放化疗前采集自体造血干细胞，使之免受大剂量放化疗之损伤，并在大剂量放化疗后回输，自体造血干细胞可来源于骨髓，亦可采集于患者外周血。自体干细胞移植由于无移植物抗宿主病等合并症，可用于年龄较大的患者。其步骤是将造血干细胞采集后，在零上和零下温度保存，然后解冻回输，移植前首先需要进行自体干细胞的纯化和残留白细胞的净化。对患者进行必要的检查和放化疗预处理，移植后要予控制感染、出血等支持治疗，自体干细胞移植效果优于常规化疗，有报告认为是急性白血病CR后有效的巩固治疗措施之一，其缺点是复发率高，对于其存活时间及原因尚无统一说法。
脐血造血干细胞移植，1988年进行了世界第1例，以后投入此项研究的学者很多。与BMT相比，脐血移植植入时间略错后，二是HLA配型在1-2个位点不合时移植后严重GVHD发病率较低，三是造血因子对植入应响不大，四是由于脐血细胞数有限，受限体重不要过大（<40kg）目前脐血造血细胞库已在世界各地建立起来，我国开展例数尚少，结论有待于评价，但作为一项研究，仍充满着曙光。
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。
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