喝酒为什么会中毒_备孕

喝酒为什么会中毒

酒精以不同的比例存在于各种酒中，它在人体内可以很快发生作用，改变人的情绪和行为。

这是因为酒精在人体内不需要经过消化作用，就可直接扩散进入血液中，并分布至全身。

酒精被吸收的过程可能在口腔中就开始了，到了胃部，也有少量酒精可直接被胃壁吸收，到了小肠后，小肠会很快地大量吸收。

酒精吸收进入血液后，随血液流到各个器官，主要是分布在肝脏和大脑中。

酒精在体内的代谢过程，主要在肝脏中进行，少量酒精可在进入人体之后，马上随肺部呼吸或经汗腺排出体外，绝大部分酒精在肝脏中先与乙醇脱氢酶作用，生成乙醛，乙醛对人体有害，但它很快会在乙醛脱氢酶的作用下转化成乙酸。

乙酸是酒精进入人体后产生的唯一有营养价值的物质，它可以提供人体需要的热量。

酒精在人体内的代谢速率是有限度的，如果饮酒过量，酒精就会在体内器官，特别是在肝脏和大脑中积蓄，积蓄至一定程度即出现酒精中毒症状。

如果在短时间内饮用大量酒，初始酒精会像轻度镇静剂一样，使人兴奋、减轻抑郁程度，这是因为酒精压抑了某些大脑中枢的活动，这些中枢在平时对极兴奋行为起抑制作用。

这个阶段不会维持很久，接下来，大部分人会变得安静、忧郁、恍惚、直到不省人事，严重时甚至会因心脏被麻醉或呼吸中枢失去功能而造成窒息死亡。

因为各种饮用酒里都含乙醇，

乙醇在体内主要发生如下变化：乙醇乙醛乙醛乙酸

上面两个反应中“酶”起了决定性的催化作用，人体内每时每刻都在发生各种复杂的化学反应，这些反应都是在特殊的蛋白酶的作用下进行的。

人体内含有各种蛋白酶的量因人而异。

有的人体内含各种酶比较多，有人较少。

含酶多的人虽饮了较多的酒，但能顺利地完成上述化学变化，而这些酶含量比较少的人，酒后不能顺利完成上述变化，甚至失去催化作用过多的乙醇和乙醛会刺激神经系统，使人产生一系列反应，也就是酒精中毒。

酒精中毒的机制

正常情况下：

酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠 吸收,其余部分在胃内吸收，仅2%〜10%由呼吸道、尿液 和汗腺以原形排出。空腹饮酒时，约在1.5小时内,95%以 上的酒精被吸收,2. 5小时全部吸收。胃内有食物时可延 缓酒精吸收。胃肠道吸收的酒精约90%〜98%由门静脉 入血循环，约80%在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧 化成乙醛；约20%通过微粒体乙醇氧化酶转化为乙醛，再 由乙醛脱氢酶进一步氧化为乙酸，最后通过三段酸循环生 成二氧化碳和水，约2%酒精以原形缓慢由肺、肾排出。

当过量酒精进入体内时，超过了肝脏的氧化代谢能力，即在体 内蓄积，易透过血脑屏障，进入大脑。

此时,下丘脑释放因 子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质(opium like Sub- stances), 其中作用最强的是B-内啡肽(P-EP)；另外,乙醇的 代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间 接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入 抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸 中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。

 乙醇的代谢产物乙醛对肝脏有直接毒作用，乙醛可作 用于线粒体、微管及质膜等引起肝细胞退变。

可与各种蛋白 质结合形成络合物即乙醛复合体，后者作为一种新抗原剌 激物,也可导致肝细胞受损，造成肝细胞变性、坏死。

乙醛 的代谢产物乙酸入血后通过黄嚓吟氧化酶转化为超氧化 物，导致脂质过氧化，破坏细胞膜脂质促进肝损伤；

酒精和 乙醛均可直接损伤胃黏膜，导致胃黏膜糜烂出血。

治疗篇

轻症患者：

无需特殊治疗，兴奋躁动的患者必要时加以约束以防止误伤。多饮糖水及酸 性饮料，不主张饮咖啡和茶水。对中毒症状轻者注意保暖，防止误吸 或吸入性肺炎，定时翻身，防止压迫性横纹肌溶解、坏死，导致肌红蛋白尿性急性肾衰竭。

茶碱的利尿作用虽可加速乙醇排泄，但乙醇转化的乙醛未 能分解即排出，影响肾脏功能。乙醇与咖啡因同样有兴奋大脑皮质的作用，酒与咖啡同饮 可加重对大脑的剌激，出现神经及血管系统的病变。

中毒症状较重者：

可予以催吐（禁用阿扑吗啡），必要时用1%碳酸氢钠洗胃，期间要预防吸入性肺炎。

10%葡萄糖500~ 1000ml加入大剂最维生素C，同时给予利尿药以加速乙醇排泄。

对 烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，避免用吗啡、 气丙嗪、苯巴比妥类镇静药。

静脉推注50%葡萄糖100ml预防低血糖， 肌肉内注射维生素B1、维生素B6、烟酰胺各100mg，以加速 乙醇在体内的氧化。

昏迷者可用纳洛酮0.4-0. 8mg加入葡萄糖 液静脉注射，或用贝美格50mg加入葡萄糖液10~ 20ml 静脉注射，或使用纳美芬治疗。

 纳洛酮是阿片样物质的特异性拮抗剂，能迅速透过血 脑屏障，与阿片肽受体结合，导致阿片肽失活，解除阿片肽 对心血管系统和神经系统的抑制作用；有抑制氧自由基释 放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，对意识障碍有催醒 作用，并能促进乙醇在体内转化，降低血乙醇浓度。可肌内 或静脉注射，每次0.4〜0.8mg。静脉注射1〜2分钟，血浓 度即达峰值，清除半衰期1小时。必要时可间隔1小时左 右重复应用，直至患者清醒。重度中毒患者的首次剂量可 用0.8〜1.2mg。

发生呼吸衰竭、脑水肿、低血糖等并发症 时，应予以相应的对症、支持治疗。 严重中毒时可用血液透析促使体内乙醇排出。透析治 疗的指征:血乙醇含量＞5g/L伴酸中毒，或同时服用甲醇 或可疑其他药物。

可能是由以下原因造成：

一、低体温

由于酒精可造成血管扩张、散热增加，且判断力下降或迟缓，导致醉酒者易在寒冷环境中出现低体温。其可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成意外死亡。

二、脑出血等颅内出血

据统计，我国每年有11万人死于乙醇中毒引起的脑出血,占总死亡的1.3%。饮酒后交感神经兴奋,会导致血管收缩，血压骤然升高，尤其是本就患有高血压者，血压会进一步升高，致使血管壁破裂，导致出血或痉挛，引发脑出血。

三、甲醇中毒

甲醇是略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”。摄入甲醇5~10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。

四、心脏急症

饮酒可诱发急性心肌梗死，因此酒精中毒者要配合医生需求进行心电图检测，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者。

五、误吸

误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因，由于醉酒呕吐时胃内容物容易进入气道，导致患者窒息或诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。