心肌缺血最具代表性的临床表现为心绞痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，休息或用硝酸酯制剂后消失。可分为稳定型、不稳定型和变异型心绞痛。
心肌缺血的进一步恶性发展就是心肌梗死，是冠状动脉突然堵塞或近乎堵塞所造成的部分心肌缺血性坏死，又称心肌梗塞。心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛可诱发急性心肌梗死。冠状动脉粥样斑块破裂，导致血小板在破裂的斑块表面聚集，阻塞冠状动脉管腔，也导致心肌缺血甚至心肌梗死。
急性心肌缺血和心肌梗死常常发生于室前壁左冠状动脉前降支分布的区域，病情往往比较严重。
急性心肌缺血的心电图诊断标准
急性心肌缺血时可能发生的心电图改变包括：一过性sT段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J波和 J波电交替、wellen's综合征、一过性u波改变及一过性心律失常。
一过性ST段偏移及T波改变
ST段偏移是损伤电流引起。在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段）， 缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。
1、sT段偏移的正常范围
1）年龄>40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.2mv,其余导联<0.1mV
2）年龄<40岁男性，J点处sT段抬高正常值在V2、V3<0.25mv；
3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3<0.15mv，其余导联0.1mV；
4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值0.05mV，年龄低于30岁男性<0.1mV；
5）V7-V9导联ST段抬高正常值0.05mV；
6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值<-0.05mv，其余导联-0.1mV。
2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准
连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变：
1）ST段抬高：SV2-V3：男性>40岁>2mm，<40岁>2.5mm，女性各年龄段>1.5mm 其他导联：>lmm 急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单顶曲线、墓碑样改变。
急性心肌梗死的临床表现
约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：
1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛。休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。
2.少数患者无疼痛。一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
3.部分患者疼痛位于上腹部。可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。
4.神志障碍。可见于高龄患者。
5.全身症状。难以形容的不适、发热。
6.胃肠道症状。表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。
7.心律失常。见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。
8.心力衰竭。主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。
9.低血压、休克。急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（<20ml/h）。
急性心肌梗死心电图表现
1.急性心肌梗死心电图完全正常?其实并不少见
急性心肌梗死时，出现ST段明显的抬高或压低、Q波形成、新发的左束支传导阻滞的变化，称为典型的或诊断性的心电图变化。也就是说，这些改变具有诊断心肌梗死意义的。然而，心梗的患者表现为正常心电图其实并不少见。
NRMI研究[1]纳入了391208名急性心肌梗死的患者，以就诊时第一份心电图为准，其中30759名（7.86%）患者心电图完全正常，137574名（35.16%）患者心电图改变不特异，222875名（56.97%）为典型心电图改变。不特异心电图改变是指T波低平、单纯的T波倒置、ST段压低小于0.1mv等。
从这个大样本的临床研究中可以看到，急性心梗心电图正常患者比例并不少；相反，有典型心电图改变的患者只占一半多一点。
这里需要注意的是，心梗时典型的心电图演变过程，可大致分为超急性期、急性期、亚急性期、陈旧期，就诊时心电图“正常”，可能与发病时间较短相关。然而，该研究发现，典型心电图改变的患者，从发病到做第一份心电图的时间更短。典型心电图患者相比正常心电图患者，发病小于6小时的比例分别为63.8%、47.4%，大于6小时的比例为15.4%、18.6%（其余患者发病时间不确定）。这说明， 心电图正常并不能完全用发病时间不够解析。其次，相当一部分患者发病6小时后，心电图仍可以表现为正常。
指导意见：患了心肌梗塞应就地急救措施和迅速转送医院至关重要.在高危病人(高血压,糖尿病,既往有心绞痛发作者)中一旦发生以下情况：胸部不适,极度疲劳,呼吸困难,尤其伴有大汗,头昏,心悸,濒死感时,要高度怀疑发生了心肌梗塞,应立即送距离最近的,有条件作心电图,心电监护,直流电除颤,静脉溶栓的医疗机构.同时保持镇静,不要引起病人的惊慌和恐惧,并含化硝酸甘油,或者速效救心丸,冠心舒合丸等,有条件可肌注罂粟碱,或杜冷丁,以及安定,并保持通风和吸氧,如无禁忌症,立即口服阿斯匹林.如发生室速,室颤等恶性心律失常立即予直流电除颤.一旦发生心脏骤停,应立即人工呼吸和胸外心脏按压进行心肺复苏.
循环系统记忆技巧：
1、心衰
关心前夫评价【前负荷：关闭不全、先心病、孕妇、贫血、甲亢】
后夫提刀宰肥羊【后负荷：体循环高血压、狭窄、肺动脉高压】
2、慢性左心衰：左室淤血--左房淤血--肺静脉淤血--肺淤血【左室大、左房大】
慢性右心衰：右室大-右房大，左心废用性萎缩
左心衰呼吸困难突然减轻---考虑合并右心衰
3、提示心衰反应预后---BNP、ANP（能扩管、降压、利尿、拮抗醛固酮）
4、慢性心衰常用药物：利尿剂（只有螺内酯能改善预后）、ACEI、β受体阻滞剂（只有比卡美 能改善预后）【改善预后、降低死亡率】、正性肌力药｛洋地黄、｝、
（1）ACEI禁忌症：低压高钾狭窄265
贝那普利的半衰期长，有1/3经肝脏排泄——适用于早期肾功能损害
（2）β受体阻滞剂：抑制心肌收缩，改善心肌顺应性
（3）洋地黄适用于心衰+心腔扩大、心衰+房颤（黄、大、颤），
禁忌症：急死肥鱼价格低阿（急性心梗24小时、肥心、预激综合征、低钾、二狭）
最早：厌食、黄视
最常见：低钾引起的室早二联律
洋地黄中毒治疗：低钾--补钾；钾不低---停药补钾苯妥英钠；室性--利多；缓慢---阿托品
5、急性左心衰---端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡
治疗：血压高--硝普钠（能降低前后负荷，起始0.3ug，最大5ug）；血压低--洋地黄；血压正常---呋塞米【不用ACEI、β受体阻滞剂，起效慢】
6、心功能分级：Killip、NY分级
分期（怀孕与早孕反应）：A期、无心脏结构改变、无临床表现；B、有、无（用ACEI）；C、有，有（=N2、3、4）；D、顽固性心衰（寻找病因）
7、交替脉:指节律正常,而强弱交替出现｛由于心室收缩强弱交替出现而引起。常见于高血压心脏病、冠心病等｝
奇脉（吸停脉）:吸气时脉搏显著减弱，｛由于心包腔内压力升高，吸气时体静脉回流受限，右心室排入肺循环血量减少，肺静脉回流入左心的血量减少，左心输出量减少，以致脉搏减弱常见于心包积液和缩窄性心包炎，以及严重哮喘等。
8、最容易引起急性左心衰的心律失常是快速房颤、房扑、室速
9、心脏冲动：窦房结-结间束-房室结-希氏束--束支--浦肯野纤维--心室
心电图：窦房结--房室结---左右束支--蒲肯也纤维
10、窦房结以外起博点————房早
折返机制：预激、室上速
SSS病窦综合征：心率有快慢，<50
房颤>150，出现心绞痛、充血性心衰；并发症：左脑右肺；治疗：转复窦律（酮普，胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因）、控制室律｛黄飞儿，洋地黄、非二氢吡啶（地儿溜桌）、洛尔类 ｝、抗凝｛房颤病人1天过（>1天才需要抗凝），前3后4要抗凝，抗凝只用华法林，华法林123｝ 孤立性房颤：正常人偶尔出现房颤
心率失常治疗：无症状不治疗，偶发观察，血压正常用药，血压下降电击
11、阵发性室上速：突发突止、第1心音恒定、心室率绝对规则；150-250次/分（室速100-250）；逆行P波；若QRS波宽大畸形（说明出现差异性传导或右束支传导阻滞）；
治疗：刺激迷走神经，按摩一侧颈动脉窦（啪啪时，降血压、心率、心肌缺血、脑部缺氧），首选腺苷（心有不甘）、维拉帕米、二酮【甘啦，同起】
房扑：心房率（F波）：250-300，心室率150（2:1）
房颤：心房率（f波）：350-600，心室率100-160
12、早搏以室早最常见。异常起博点越高，其与正常P波差异性越小
室早：合并陈旧性心梗的二级预防首选药是洛尔类
室速：3个以QRS，冠心病左室心梗，ST-T波与QRS波方向相反，出现房室分离，最特异--心室夺获，室性融合波
13、房室传导阻滞：二度1（文明），二度2（摸死）。三度（心室率<40，大炮音，用人工起搏） 最容易引起窦房传导阻滞的是高钾血症
14、常用抗心率失常药：1类（a尼b多c普，Na通道）、2类（β2阻滞剂）、3类（找小3找同类心安，胺碘酮，k通道）、4类（丢死了，非二轻吡啶，维拉帕米、地尔硫卓，Ca通道）
严重心衰时，治疗频发性室早首选索他洛尔
15、心律不齐的类型有窦性心跳过缓、早期收缩、心房颤动、心房扑动
16、急性冠脉综合征CHA2DS2VASc评分：心衰、高血压、年龄（》75）、糖尿病、血栓、血管病、年龄（65-74岁）、性别
17、心脏猝死：1小时内意识散失或死亡
最常见的原因是快速型室性心律失常（室颤和室速）
心脏性猝死的主要预测因素——心肌梗死后LVEF 降低
心脏骤停：10s左右就会出现意识丧失等。前终停死【前驱期、终末事件期（严重**）、心脏骤停期（死亡）、生物死亡期（4-6分钟不可逆脑死亡）】
阿斯综合征：心脏疾病引起脑出血
初级：CAB【胸外心脏按压（5cm，100,30:2）、开放气道、人工呼吸】，最好的人工通气方法是气管内插管，前提是循环稳定，关键是脑复苏
心脏复苏成功后死亡最常见的原因是——中枢神经系统的损伤
高级：脑复苏（甘露醇防止水肿）、治疗心脏停播（肾上腺素1mg 静注，每3-5分钟重复1次，可逐渐增加至5mg）、非同步电除颤（单360j、双150-200j）、缓慢心率失常（静注阿托品、心内注射肾上腺素）、维持肺功能（可拉明）
电复律是指与心电图上的QRS波同步发放直流电，电除颤即非同步电复律--因不能方便QRS与T波而与心电图上的QRS波非同步发放直流电
18、高血压的诊断，非同日三次
高血压临床分型：恶性高血压｛舒张压≥130+视乳头水肿（饿了吸乳头）+肾小动脉损伤｝、高血压脑病｛神志不清+高血压病史｝、高血压危象（/急进型高血压）｛视物模糊｝
高血压分期：Ⅰ｛无心脑肾损害｝Ⅱ｛左心肥厚、眼动脉狭窄、蛋白尿｝Ⅲ｛心衰、视网膜出血、肾衰｝
治疗：老人收缩期高血压目标14、15小90,65、75老年人｛140-150，《90.不低于65-76｝
血多｛减少血量，利尿剂，钾离子异常首选｝、心率快｛洛尔类，陈旧性心梗、稳定型心绞痛首选，禁忌症“急慢变糖”急性心衰、心率慢、变异型心绞痛、糖尿病｝、血管收缩增强｛ACEI[降低血管弹性阻力、逆转心室重构（伴慢性心衰）、改善胰岛素抵抗（伴糖尿病）、逆转蛋白尿（伴肾病），265umol/L=3mg/dl]、CBB[亲了两下就搞定（**地平，不稳定心绞痛、变异型心绞痛、心率慢首选，能反射性引起心率增快；心绞痛、收缩性高血压、糖尿病的次选）；非要亲，维拉帕米、地尔硫卓（地尔硫卓易引起急性肝坏死），减慢心率，不用于降压，｝；高血压急症｛硝普钠｝
原则：1、先看血钾（血钾异常---利尿剂）；2、再看心率（快--洛尔类；慢--地平，ACEI）；3、看血糖蛋白（ACEI）；4、看心绞痛（稳定型--洛尔类；不稳定--地平类）；5、看心梗（急性--ACEI；陈旧性--洛尔类）；6、看年龄（老人收缩期--利尿剂，地平类）；7、高血压急症（硝普钠）
19、冠心病冠状内皮细胞损伤（ARDS，肺内皮损伤），解剖｛主动脉弓--右冠脉（支配右房，有窦房结--缓慢心律失常，房室传导阻滞），左冠脉(左冠脉主干、左回旋支、左前降支，快速型心律失常，室早、室颤)}快左前（快赚钱），慢右下
右冠脉堵塞只能选择补充血容量，不能利尿、扩管。
缺血性心肌病是心肌梗死6-8周后出现的心肌纤维化。
20、心绞痛
分类：劳力性（初发＜2月，稳定＞2月，恶化）
ST段压低≥0.1mv
治疗：稳定型【洛尔类+硝酸酯类合用的目的是减心肌耗氧量，CCB接触冠脉痉挛，抗凝用阿司匹林】不稳定抗凝就用肝素
21、心肌梗死
梗死面积＞40%,容易出现休克。容易伴发各种心律失常，好发左前降支——支配左室--快速型心律失常---室早、室颤。
客啦音--二尖瓣乳头肌功能失调或断裂
T波导致--心肌缺血；ST段弓背向上抬高——心梗；宽而深的病q——心肌坏死，宽而不深--肥心
超急性期（T波高耸）、急性期（直立）、亚急性期（平坦倒置）、慢性期（V型倒置）
检查：最早出现--肌红蛋白(1-2),最特异---肌钙蛋白（cTnI,3-4.11-24,7-10天；cTnT 3-4,24-48,11-14天）；次特异CK-MB（4,16-24,3-4）；CK 6h；LDH 8h持续2周。
并发症：乳头肌功能失调（最常见，典型的客啦音）、心脏破裂+左心室游离壁、栓塞、心脏室壁瘤（心脏向左扩大、ST段持续抬高2周以上、反常搏动）、心肌梗死综合征（Dressler\梗死后出现发热、胸膜摩擦音、心包炎、ST段弓背向下抬高）
治疗：止痛最好的方法是心肌再灌注。如无用药（吗啡2-4mg、哌替啶50-100mg，静滴硝酸甘油 扩张冠脉，β受体阻滞剂 减轻心脏耗氧量）、心肌再灌注（溶栓，适应症，有ST段抬高，发病《12小时，首选UK SK RTPA，禁忌症：出血倾向、高血压3级，成功的依据--4个2，胸痛2小时消失，ST段下降》50%，2小时内出现再灌注心律失常，CKMB提前出现2小时（14小时） ）；抗凝（非st段---阿司匹林+低分子肝素，ST段抬高就加用溶栓+肝素），稳定期常口服阿司匹林、他汀，改善预后。急性心梗出现休克禁利尿、禁异丙肾，用多巴胺、去甲，无效就用主动脉反博术
22、降脂药
他汀类--HMG-CoA还原酶抑制剂；贝特类--促进VLDL和TG分解及胆固醇的逆向转运
烟酸类---抑制脂肪组织脂解，减少VLDL合成与分泌；
树脂类--与肠道内胆酸不可逆结合，阻断胆固醇重吸收
23、预防心梗的药物：阿司匹林：抑制COX和TXA2的合成--抗血小板聚集、氯吡格雷
24、右房-三尖瓣-右室-肺动脉瓣-肺部气体交换-肺静脉-左心房-二尖瓣-左心室-主动脉瓣-全身各处血管
二狭：溶血性链球菌，左房右室大、左室不大，劳力性呼吸困难、咯血、高原红，引起主动脉高压--格斯杂音（肺动脉舒张早期杂音，二格是大狭） ，相对三尖瓣关闭不全（收缩杂音）；双峰P波，梨形心【二格是大狭，每晚总翻墙，双峰P波爱，房颤离不了】
二狭--左心房压力、肺静脉、肺动脉增加，右心衰、急性肺水肿，
二闭：急性--左房压力增加，肺静脉、肺动脉增加，左室舒张末期压力增加
慢性--早期可代偿，晚期出现左心衰、右心衰
主狭：左室压力增加--压迫冠脉--心肌缺血--心绞痛；
--左心大，左心房压力、肺静脉、肺动脉增加，左心衰--体循环压力增加，脑缺血，晕厥
主闭：急性--左室压力增加，左心衰，肺淤血
慢性--左室大--心绞痛
--失代偿--左心衰--主动脉舒张压降低--体位性头晕、脉压差增加
左心大，心界向左下移位。心腰加深凹陷，楔形心。
二尖瓣 4-6cm, 1.5-21-1.5<1
三尖瓣 3-4，》1.5；1-1.5；《1
第一心音正常--主狭
亢进--二狭（心尖搏动减弱或正常，其他三个是抬举感）
减弱--二闭、主闭
25、感染性心内膜炎：部位最常见--心脏内部的瓣膜（不是心内膜），常见的病因是瓣膜关闭不全。急-金-奈夫青霉素--主闭，亚-草-青霉素--二货闭；临床表现：发热（39度，急性与亚急性）、心脏杂音，出血征（Janeway--手掌、脚底，Olser--手指结节；Roth--视网膜出血），晚期贫血、脾大；并发症--心衰；金标准--血培养｛VS 血涂片是血液细胞学检查；抽取的静脉血至少10ml；亚急性--超声心动图（检测赘生物）｝；药物治疗---早期、足量（杀菌）、静脉（稳定）；手术--瓣膜穿孔、赘生物大于10，真菌性感染。
26、心肌疾病
原因不明代谢性心肌病变，与遗传有关，因病毒感染心肌细胞导致心肌细胞肥大纤维化。
（1）扩心
双室扩大，以左室为主，心肌收缩障碍。(气球装水变大后、、).首选UCG（同心衰、瓣膜病）——砖石双峰样（阔太太）
一大二薄三弱四小，心腔大、室间壁薄、室壁搏动弱、二尖瓣开口小。治疗同心衰
（2）肥心
=主狭，与遗传最密切，常染色体遗传
左右心室肥厚，特别是室间隔不对称性肥厚
流出道梗阻——晕厥、心绞痛、呼吸困难；胸骨左缘3-4肋间出现收缩期喷射样杂音
SAM（傻妹得肥心），生儿不宽的病理性Q波
杂音强，死，禁---强心V尿扩血管（减少回心血量）
杂音弱，活，用---别动蹲下钙拮抗
（3）心肌炎
科比得了心肌炎，心肌酶增加，心肌活检，对症治疗。
27、心包疾病
抗链O-风湿热；PPD-结核性心包炎；病毒—非特异性心包炎。
纤维素性心包炎=心前区疼痛+摩擦
渗出性心包炎（心包积液）=心界扩大+奇脉+心尖搏动减弱+Ewart征。
心包积血（beck三联征，心包压塞）=颈静脉怒张+动脉血压下降+心音遥远。
缩窄性心包炎=结核菌+颈静脉怒张、肝大、腹水+心尖搏动减弱+脉压变小
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