1.1正性肌力作用（positive
inotropic
action）
直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）
收缩加强、敏捷
表现：①
增加心脏左室压力上升最大速率（dp/dtmax）
②增加心肌最大缩短速率(Vmax)
正性肌力作用（1）增加了衰竭心脏的心输出量
衰心
心收缩力
CO
交感强力
外阻
强心苷
恶性循环，CO进一步减少
强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶
正性肌力作用（治疗量）：酶活性部分抑制（约20％）
Na＋
Na＋-Ca2+交换
内Ca2+
（
Ca2+内流、释放）
中毒机制（过量）：酶活性抑制>
30%
中毒（心律失常）
细胞内失K+
最大复极电位
接近阈电位
自律性
0相除极速度、幅度
传导抑制
细胞内Ca2+堆积
后除极与触发活动
2.对心率的影响－负性频率作用
（1）间接作用
正性肌力作用
心排出量增加
交感神经张力降低
心率
（2）直接作用：直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性，恢复其敏感性
心率
3.对心肌电生理特性的影响
窦房结自律性、房室传导
、心房ERP
——迷走神经兴奋
浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶
,自律性
对心肌电生理的作用
电生理特性
窦房结
心房
房室结
浦肯野纤维自律性
降低
增高传导性
减慢
有效不应期
缩短
缩短
4.对心电图的影响
治疗量：
T波压低，双相，倒置
ST-T波呈鱼钩状
P-R间期延长（房室传导减慢）
Q-T间期缩短（复极加快，浦肯野纤维、心室肌APD缩短）
P-P间期延长（心率
）
中毒量：各种心律失常
（二）对肾脏的作用
强心苷
正性肌力
CO
肾血流量
抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶
Na+重吸收
利尿
抑制RAAS活性
（三）对血管的作用
心衰病人强心苷抑制交感神经，外阻降低，局部血流增加
不良反应:
1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛
2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍（黄、绿视）
3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等
中毒机制：
过度抑制Na+-K+-ATP酶，致
胞内Ca
2+
后除极触发活动
胞内K+
最大舒张电位自律性传导
病因年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的老年人发生率更高，性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，老年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。
发病机制
1.病态窦房结综合征 有关病窦综合征见老年人心律失常。
2.房内阻滞 是指窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞2种。
(1)不完全性房内传导阻滞：主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用此外心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，也可以造成房内传导时间延长
(2)完全性房内传导阻滞(即心房分离)：指左右心房间传导完全阻滞或心房的一部分与其他部分之间的传导完全阻滞，此时心房的两侧或一侧心房的两部分，分别受一个起搏点控制。
在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是一种最常见的传导阻滞它是指由于房室传导系统中某个或多个部位存在病理性传导障碍致使心房激动下传心室时出现传导延缓，或部分甚至全部不能下传的现象。也有某些功能性房室传导阻滞呈一过性改变不属于病理传导障碍的范畴。
3.房室传导阻滞的病理学基础 房室传导阻滞大多数都有器质性心脏的病理学基础，一般分为2类：
(1)先天性房室传导阻滞：此类型多见于小儿，是指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，轻者可到老年期发病，因伴有传导组织老化而症状加重。阻滞部位多在房室交界区QRS波群正常室率45～80次/min，多见于先天性心脏病，或由于传导系统发育不良所致。
(2)后天性房室传导阻滞：分急慢性2种房室传导阻滞。
①急性房室传导阻滞：常见病因为急性心肌梗死和心肌炎。由于解剖学原因下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞，呈一过性可自行恢复；前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞大多为低位阻滞，永久性不易恢复下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制可能与下列综合因素有关：
A.房室结暂时缺血与缺氧
B.局部钾离子积聚。
C.迷走神经张力增高。
D.梗死后房室结的水肿及炎性浸润导致传导阻滞的发生。
E.缺血性代谢产物的负性传导作用导致心脏阻滞病毒性心肌炎造成的房室传导阻滞不易消失。
②慢性房室传导阻滞：最常见的原因为特发性束支纤维化另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，传导系统钙化等。特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化，不少患者尽管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室传导障碍而不是以心力衰竭为主要特征。
9临床表现
症状
房室传导阻滞病人症状除受原有心脏病及心脏功能状态的影响外取决于阻滞的程度及部位。
(1)无症状：见于一度房室传导阻滞此型预后良好。二度Ⅰ型房室传导阻滞或某些慢性间歇性房室传导阻滞者。
(2)有症状：二度Ⅱ型房室传导阻滞时，如被阻滞的心房波所占比例较大时(如房室3∶2传导)特别是高度房室传导阻滞时，因心室率下降出现心动过缓头晕乏力、胸闷、气短及心功能下降等症状三度房室传导阻滞的症状较明显，其造成血流动力学的影响取决于心室逸搏频率的快慢在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室传导阻滞，对血流动力学的影响较小，病人虽有乏力活动时头晕，但不至发生晕厥；发生于希氏束分叉以下的低位的三度房室传导阻滞，对血流动力学影响显著病人可出现晕厥，心源性缺氧综合征，甚至猝死。
(3)不典型症状。某些病人出现一些不典型症状，如全身乏力疲劳或低血压状态等。需要进一步检查方可确诊。
体征
(1)一些一度房室传导阻滞的病人可以无体征。
(2)一度房室传导阻滞：体格检查可发现心尖部第一心音减弱这是由于心室收缩的延迟，使心脏内血液充盈相对较满房室瓣在关闭前已飘浮在一个距闭合点较近的位置上因此关闭时瓣叶张力较低，关闭所产生的振动较小所致
(3)二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，心脏听诊有间歇，但间歇前并无过早搏动第一心音可随PR变化发生强弱改变二度Ⅱ型房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但第一心音强度恒定，房室呈3∶2传导时，听诊可酷似成对期前收缩形成的二联律。
(4)三度房室传导阻滞：其特异性体征是心室率缓慢且规则并伴有第一心音强弱不等特别是可出现突然增强的第一心音即“大炮音”第二心音可呈正常或反常分裂如心房与心室收缩同时发生颈静脉出现巨大“A”波。
心电图与临床意义
(1)窦房传导阻滞： 由于窦房结周围组织不能如常地使窦房结的激动传出使激动到达心房的时间延长或不能到达造成心房心室停搏，称为窦房传导阻滞有一二三度之分
①一度房室传导阻滞：由于体表心电图不能显示窦房结电位，因而无法确立第一度窦房阻滞的诊断
②二度房室传导阻滞：
A.Ⅰ型即文氏阻滞表现为P-P进行性缩短直至出现一次长P-P间期该长P-P间期短于基本P-P间期的2倍
B.Ⅱ型阻滞：此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况，心电图表现为漏搏前的P-P间距恒定，含有心房漏搏的长P-P间距恰好是短P-P间距的倍数
③三度窦房阻滞：全部窦房结的激动不能传入心房心电图上无窦性P波。
临床表现：窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病在老年人中最常见的病因有病窦和冠心病。一度窦房传导阻滞无临床症状。二度以上者，视对血流动力学的影响，而决定其临床症状的轻重Ⅲ度窦房传导阻滞若不出现逸搏心律可出现心跳骤停。
(2)房内传导阻滞：窦房结的激动传导到心房时，产生传导延缓使P波出现增宽和增高
①不完全性房内阻滞：
A.P波增宽时限≥0.12s，切迹明显常表现为P波挫折而高耸。
B.规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波与呼吸无关无肺部疾患的病因，多为右房阻滞所致
②完全性房内阻滞：
A.P波消失，QRS波群宽大畸形T波对称而高耸。
B.室率缓慢在60次/min左右。
C.见于高钾血症
房室传导阻滞
房室性阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象
①一度房室传导阻滞(房室传导延迟)：A.P-R间期≥0.21s(成人)。B.同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显改变的情况下)。C.交界性心率的P'-R间期>0.16s。D.P-R间期超过相应心率的正常最高值(图1)。
电生理检查特征：
②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者传导延迟多发生在房室结电生理检查时只有A-H时间延长甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞
③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞：
A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)：
心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏；b.P-R间期的递增量逐次递减导致P-R间期逐渐缩短；c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常第二个P-R间期的递增量最大；d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍
B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数
电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长直到出现长间隙偶尔也出现希氏束的阻滞可见H波分裂逐渐延长并出现脱落此时A波的第一部分而不出现H波的第二部分体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后希氏束内阻滞会更加重。而按摩颈动脉窦后希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反若房室传导阻滞合并束支传导阻滞则阻滞可能发生于房室结内75%的病例阻滞发生于房室结25%发生于房室结下(图2)。
④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞)
心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐房率(P波)>室率(QRS波)室率通常在60次/min以下P波与QRS波完全无关。②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min性能稳定节奏点在心室内QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。性能不稳定(图3)。
并发症： 老年人心脏传导阻滞严重时均可出现晕厥、心源性综合征甚至猝死。
10诊断
根据典型心电图改变并结合临床表现不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞房室束分支以上阻滞和三分支阻滞以及阻滞的程度。
鉴别诊断：
个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断未传到心房因而不见逆传P波)；但房室结组织则因传导冲动而处于不应期以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则均为生理性传导阻滞表现生理性传导阻滞的另一种表现干扰性房室分离应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率；后者心室率慢于心房率
11病例分析
西咪替丁静脉应用治疗十二指肠球部溃疡并发上消化道出血是一种较常用的方法，但此有引起心脏传导阻滞的可能，应给予重视。
临床资料
男性3例，女性1例，年龄54～73岁，平均63岁。有冠心病史3～7年。均因黑粪入院。入院后大便隐血(++)～(++++)，胃镜报告都提示十二指肠球部溃疡活动期，心电图提示窦性心律，S-T段压低0.5毫伏左右。临床无胸闷、心悸、头昏等不适，血压正常范围。用西咪替丁各0.8克加入500毫升液体内静脉点滴，每天1次。1例三天后出现活动时胸闷、心悸、头昏。2例五天后发生类似症状。1例七天后感活动时胸闷、心悸、头痛。4例均在平卧时症状减轻，测血压基本与入院时相同，复查心电图提示：Ⅰ度房室传导阻滞，S－T无明显变化。停用西咪替丁补液，改为洛赛克口服，在二至三天间症状均消失，心电图Ⅰ度房室传导阻滞亦全部消失。
讨论
西咪替丁是第一代H2受体阻滞剂，多年来将其静脉应用以治溃疡病引起的上消化道出血取得了较好的疗效。该约较常见的心血管系统并发症是心动过缓、房室传导阻滞和血压下降。据美国FDA统计，1000万处方中约有1.6例较严重的心血管不良反应。医院发生的Ⅰ度房室阻滞不属较严重的心律失常，但发生比例是较高的，占同期用药病人的近百分之一，原因可能是已存在了冠心病的基础。而同期用药的无冠心病基础的400余位病人中无一出现房室传导阻滞。Dreal等报道的7例用西咪替丁治疗后发生传导系统障碍的病人，大多表现为头痛、心悸和头昏。我院资料与之相似。根据刘福元等的观察、研究，认为用西咪替丁治疗后，心脏H2受体被阻滞，H1受体活性增加，延长了房室传导时间，导致房室传导阻滞。
结论
西咪替丁静脉使用可引起心脏传导阻滞的并发症，这种并发症在无心脏病基础的患者身上罕见发生，而在有心脏病基础的患者(如冠心病)身上发生率明显增加。若及时发现Ⅰ度房室传导阻滞后马上停药，则无须特殊处理，症状在二至三天间自行消失，心电图亦转为正常。
12预后预防
预后
一度、二度Ⅰ型房室传导阻滞临床无症状，一般预后良好。三度房室传导阻滞心率缓慢，且不稳定，容易发生心室停顿。因而症状轻重病死率高，预后差。
预防
老年人发生心脏传导阻滞应明确病因积极治疗对临床出现晕厥，心动过缓或心脏停搏相关的严重症状必须立即安置心脏起搏器。
欢迎分享，转载请注明来源：优选云
微信扫一扫
支付宝扫一扫
