呼吸系统疾病速记口诀

呼吸系统疾病速记口诀2017

呼吸系统疾病有哪些你知道吗?应该如何记忆呼吸系统疾病你了解吗?下面是我为大家带来的关于呼吸系统疾病速记口诀的知识，欢迎阅读。

1、慢性肺心病并发症：

肺脑酸碱心失常 休克出血DIC

2、控制哮喘急性发作的治疗方法：

“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”

“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物

“激素”——肾上腺糖皮质激素

“色甘酸”——色甘酸二钠

“肾上”——拟肾上腺素药物

“抗钙”——钙拮抗剂“酮替芬”——酮替芬

3、重度哮喘的处理：

“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋”

“一补”——补液

“二纠”——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱

“氨茶碱”——氨茶碱静脉注射或静脉滴注

“氧疗”——氧疗

“两素”——糖皮质激素、抗生素

“兴奋”——β2受体兴奋雾化吸入

4、感染性休克的治疗：

“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”

“休”——补充血容量，治疗休克

“感”——控制感染

“激”——糖皮质激素的应用

“慢”——缓慢输液，防止出现心功不全

“活”——血管活性物质的应用

“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱

5、慢性支气管炎相鉴别的.疾病

爱惜阔小姐

“爱”——肺癌

“惜”——矽肺及其他尘肺

“阔”——支气管扩张

“小”——支气管哮喘

“姐”——肺结核

6、与慢性肺心病相鉴别的疾病

“冠丰园”(此为上海一家有名的食品公司)

冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病

7、肺结核的鉴别诊断

“直言爱阔农”

“直”——慢性支气管炎

“言”——肺炎

“爱”——肺癌

“阔”——支气管扩张

“农”——肺脓肿

8、大叶性肺炎七绝

充血水肿红色变，

灰色肝变溶解散，

胸痛咳嗽铁锈痰，

呼吸困难肺实变。

9、小叶性肺炎

老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。

10、呼吸衰竭

呼吸衰竭变化有七，

脑心肾血及呼吸，

水电酸碱较复杂，

血气分析是机理，

紫绀抽搐嗜睡昏迷，

给氧通气抢救第一。

目录1 拼音2 睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS） 2.1 定义和分类：2.2 流行病学：2.3 病因和发病机制：2.4 临床表现：2.5 实验室和其他检查：2.6 诊断：2.7 鉴别诊断：2.8 治疗： 附：1 治疗睡眠呼吸暂停低通气综合症的穴位 1 拼音

shuì mián hū xī zàn tíng dī tōng qì zōng hé zhèng

2 睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS） 睡眠呼吸暂停低通气综合症是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。

2.1 定义和分类：

（一）定义：睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）》5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降》4%或微醒觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。

（二）分类：1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS）

2.2 流行病学：

以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%4%，男性多于女性，老年人患病率更高，澳大利亚高达6.5%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81%。

2.3 病因和发病机制：

（一）中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS）

单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同 *** 的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。

（二）阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS）

占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的 *** 反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。

2.4 临床表现：

（一）白天的临床表现：

1、嗜睡： 最常见的症状，轻者表现为日间工作或学习时间困倦、嗜睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。

2、头晕乏力：由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻度不同的头晕、疲倦、乏力。

3、精神行为异常：注意力不集中、精细操作能力下降、记忆力和判断力下降，症状严重时不能胜任工作，老年人可表现为痴呆。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠时相减少是主要的原因。

4、头痛：常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续12小时，有时需服止痛药才能缓解，与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。

5、个性变化：烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可能出现抑郁症。

6、性功能减退：约有10%的患者可出现 *** 减退，甚至阳痿。

（二）夜间的临床表现：

1、打鼾：是主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声气流停止喘气鼾声交替出现，一般气流中断的时间为2030秒，个别长达2分钟以上，此时患者可出现明显的发绀。

2、呼吸暂停：75%的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，往往担心呼吸不能恢复而推醒患者，呼吸暂停多随着喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。OSAHS患者有明显的胸腹矛盾呼吸。

3、憋醒：呼吸暂停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动甚至抽搐，或忽然做起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。

4、多动不安：因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。

5、多汗：出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力和呼吸暂停导致的高碳酸血症有关。

6、夜尿：部分患者诉夜间小便次数增多，个别出现遗尿。

7、睡眠行为异常：表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。

（三）全身器官损害的表现：

OSAHS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。

1、高血压病：OSAHS患者高血压的发病率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。

2、冠心病：表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。

3、各种类型的心律失常。

4、肺心病和呼吸衰竭

5、缺血性或出血性脑血管病

6、精神异常：如躁狂性精神病或抑郁症

7、糖尿病

（四）体征：CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有肥胖、鼻甲肥大、等。

2.5 实验室和其他检查：

（一） 血液检查：病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可能有不同程度的增加。

（二） 动脉血气分析：病情严重或合并肺心病、呼吸衰竭者，可能有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

（三） 胸部X线检查：并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应症状。

（四） 肺功能检查：病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。

（五） 心电图：有高血压、冠心病时、出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。

2.6 诊断：

根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不困难，确诊并了解病情的严重程度和类型，则需进行相应的检查。

（一） 临床诊断：根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。

（二） 多导睡眠图：PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。

（三） 病因诊断：对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统的测定。

2.7 鉴别诊断：

（一） 单纯性鼾症：有明显的鼾声，PSG检查不符合上气道阻力综合征诊断，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。

（二） 上气道阻力综合症：气道阻力增加。

（三） 发作性睡病：白天过度嗜睡，发作时猝倒。有家族史。

2.8 治疗：

（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合症的治疗：

1、原发病的治疗：如神经系统疾病、充血性心力衰竭的治疗等。

2、呼吸兴奋药物：主要是增加呼吸中枢的驱动力，改善呼吸暂停和低氧血症。用药：阿米三嗪（50mg，23次/日）、乙酰唑胺（125250mg，34次/分或250mg睡前服用）和茶堿（100200mg，23次/日）

3、氧疗：可以纠正低氧血症，对继发于充血性心力衰竭的患者，可降低呼吸暂停和低通气的次数，对神经肌肉疾病有可能加重高碳酸血症，但是若合并OSAHS则可能加重阻塞性呼吸暂停。

4、辅助通气治疗：对严重患者，应用机械通气可增强自主呼吸，可选用无创正压通气和有创机械通气。

（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合症的治疗

1、一般治疗：（1）减肥：饮食控制、药物和手术。（2）睡眠 *** 改变：侧位睡眠，抬高床头。（3）戒烟酒，避免服用镇静剂。

2、药物治疗：效果不肯定。可试用乙酰唑胺。莫达非尼对改善白天嗜睡作用，应用于接受CPAP治疗后嗜睡症状改善不明显的患者，有一定效果。

3、器械治疗

4、手术治疗：（1）鼻手术（2）腭垂软腭咽成形术（3）激光辅助咽成形术（4）低温射频消融术（5）正颌手术

治疗睡眠呼吸暂停低通气综合症的穴位 鬼市

吸功能具有特异性的调整作用，动物实验中，在动物呼吸暂停期间，电 *** “水沟”区可致膈神经重新产生吸气性...

鬼客厅

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水沟

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人中

1.急性呼吸衰竭的治疗 尽快明确病因和诱因，并给予相应的处理。 (1)建立通畅的气道：在氧疗和改善通气之前，应保持呼吸道通畅，将呼吸道内的分泌物和胃内反流物吸出。有气道痉挛者应给予支气管解痉药；痰黏稠不易咳出可用雾化吸入，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则可采用通过口腔或鼻腔的气管内插管以及气管切开等不同的方法。选用何种方法取决于可供使用的设备，人员力量以及气道阻塞部位及其严重程度等。在建立了人工气道后除要注意保证它的通畅外，还要注意气道的合理湿化以保证呼吸道黏膜纤毛清除功能。 (2)氧疗：给氧可采用数种不同方法，选用何种方法取决于低氧血症的原因和严重程度，以及病人使用是否方便等。在给氧的同时应通过动脉血气监测氧疗效果，并应结合病情调整吸氧浓度以防止氧中毒。 ①鼻导管或鼻塞给氧：鼻导管或鼻塞可用以提供较高浓度的O2，即使患者通过口腔进行呼吸时亦有良好效果，但若需5～6L/min 以上的O2方可达到满意的动脉血O2水平时，则应采用其他方法给氧。 ②面罩给氧：未插管病人若需高浓度氧(40%～80%)时可采用面罩给氧，为保证达到最佳疗效，面罩必须密闭无泄漏。这样常导致病人的不适感，故通过储气面罩难以长时间提供高浓度氧。 ③气管内插管或气管切开插管连接的机械通气加压给氧：是最可靠的给氧方法。 (3)鉴别并治疗基础疾患：急性呼吸衰竭均有诱因。因此应在采取紧急措施使患者病情稳定的同时积极治疗原发疾病和去除诱因。通常经过详细询问病史，仔细体检、并行血、尿及胸部X 线检查后即可容易地做出诊断，对中枢神经系统及心脏功能的检查，测定体内有无药物、毒物以及分泌物和血液细菌的检查均对诊断有极大的帮助。 (4)监测病情变化，预防合并症：纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱也是呼吸衰竭抢救成功的重要保证。 2.慢性呼吸衰竭的治疗 (1)保持呼吸道通畅：慢性呼吸衰竭都有一定的基础疾病，如老年人的COPD，均有不同程度的气道阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节。对患者生命威胁最大的是大气道阻塞(上呼吸道、气管及主支气管)。对于无力咳嗽、意识不清的患者，首先应清理口腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物等；分泌物或血块堵塞支气管发生肺不张者，可使用纤维支气管镜清除分泌物。所有患者应使用黏液溶解剂、解痉剂辅助治疗。若以上方法仍不能改善气道阻塞，应建立人工气道。 (2)给氧： ①单纯缺氧：对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎等患者，主要表现弥散损害、通气与血流比例失调所致的慢性缺氧，常因肺部感染而呼衰加重，一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧，但晚期患者吸高浓度氧效果亦差。 ②缺氧伴CO2潴留：慢性阻塞性肺病原则应为低浓度(＜35%或1～2L/min)持续给氧。此类患者其呼吸主要靠低氧血症对化学感受器的驱动作用，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，减轻或消除了缺O2外周化学感受器反应，通气必将进一步减少，CO2潴留加重乃至发生CO2麻醉。间歇氧疗并不能防止二氧化碳进一步潴留，反而加重缺氧。所以，对伴有CO2潴留的低氧血症患者应持续低浓度给氧。对严重呼衰者可建立人工气道机械通气氧疗。

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