小儿腹泻为何较易发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱？

在临床上不难发现，腹泻时小儿较大人容易发生脱水、电解质和酸碱平衡紊乱，这主要是由小儿生理特点所决定的。

正常人体内，水的出入量与体液保持动态平衡，每日所需水量与热量消耗成正比。由于小儿每日所需水量相对较高，故水的需要量按体重计算亦高于成人。正常小儿每日所需水量约为120ml/100kcal，除出生后数日的新生儿出入水量较少外，年龄愈小，出入水量（体内外水的交换量）相对愈多。婴儿每日的水交换量约等于细胞外液的1/2，而成人仅为1/7，婴儿的水交换率亦比成人快3 ～ 4 倍，所以小儿，尤其是婴儿对缺水的耐受力比成人差。在病理情况下，如果进水不足，而水分连续丧失，将比成人更易脱水。

水液的交换主要经以下三条途径来完成：

（1）不显性失水：不显性失水量一般比较恒定，由于小儿生长发育快，新陈代谢旺盛，所需热量较大，其不显性失水量也较多，按体重计算约为成人的2 倍，在一般情况下平均为42ml/100kcal，其中细胞和皮肤失水分别为14ml/100kcal 和28ml/100kcal。

（2）消化道的液体交换：正常人每日分泌大量消化液，为血浆量的1 ～ 2 倍，或细胞外液量的2/3，其中绝大部分被再吸收，由粪便排出的仅占少量，其中小儿每日从大便排出的水分约为8ml/100cal。当患严重腹泻时，水的再吸收障碍，使水和电解质大量丢失，因而引起脱水。小儿年龄愈小，消化道的液体交换（分泌及再吸收）愈快，所以比成人更易于因消化功能障碍造成水和电解质的丧失。

（3）肾脏排尿：正常尿量变化很大，决定于肾脏的溶质负荷和最大稀释及浓缩能力，正常成人可使尿稀释到50 ～ 100mOsm/L（比重为1.003）和浓缩到1400mOsm/L（比重为1.035），年龄愈小，肾脏的调节功能愈不成熟。新生儿和婴幼儿肾脏浓缩能力很差，只能使尿液浓缩到约700mOsm/L（比重为1.020），因此排泄同等量溶质所需水量较成人为多，尿量相对较多。当入水量不足或失水量增加时，则易于超过肾脏浓缩能力的限度，发生代谢产物潴留和高渗性脱水。代谢产物在体内潴留，可使机体发生中毒症状，称为酸中毒。此外，新生儿期肾脏排泄氯离子、磷酸盐、氢离子和产氨能力差，其血氯和乳酸水平偏高，HCO3- 较低，故较易发生酸中毒。

导语：人体内存在的液体称为体液。体液中含有多种无机物和有机物。无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。葡萄糖、尿素等不能解离的物质称为非电解质。

体液以细胞膜为界分为细胞内液和细胞外液。

正常情况下，体液之间的水与电解质处于动态平衡，这种平衡状态易受体内外因素影响而被破坏，导致代谢紊乱，即水、电解质和酸碱平衡紊乱。

第一节　机体水、电解质的平衡及紊乱

一、体液中水、电解质分布及平衡

(一)水的分布及平衡

人体内含水量与年龄、性别有关，还与组织结构有关。

1.水的来源和去路：

水的来源：

饮水约1200ml、食物中含水约1000ml、代谢内生水约300ml，共约2500ml。

水的去路：

肾脏排尿1500ml、自肺呼出400ml、皮肤蒸发500ml、粪便排出100ml，共约2500ml

正常情况摄入量与排出量持平。

2.影响体液动态平衡的因素

(1)影响水在血管内外转移的因素主要通过血管壁

血浆胶体渗透压(主要)、毛细血管通透性、毛细血管静水压

(2)影响水在细胞内外转移的因素 主要通过细胞膜

晶体渗透压

水从低渗透压的一侧流向高渗透压一侧。

正常情况下，细胞内外渗透压相等

3.水代谢平衡的调节：

水的调节中枢在下丘脑，通过神经体液调节

(1)口渴思饮

产生口渴的原因：血浆晶体渗透压升高、血管紧张素Ⅱ增多、生活习惯等。

(2)抗利尿激素：

抗利尿激素的作用是作用于远端肾小管的，促进水的重吸收,减少尿量。

血浆晶体渗透压升高、血容量下降、剧烈运动和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。

(3)心房肽、肾素-醛固酮系统亦有调节水的功能。

(二)电解质分布及平衡

1.电解质的含量和分布：

有机电解质：蛋白质和有机酸

无机电解质：主要是无机盐，

无机盐中所含的金属元素是Na+、K+、Ca2+、Mg2+，以及微量的铁、铜、锌、锰、钼等。

(1)钠、氯

是细胞外液中主要阴阳离子，每公斤体重约含钠1克。

钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义。

来源：机体通过膳食及食盐形式摄入氯和钠，

排泄：Na+、Cl-主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。

肾对保持体内钠含量有很重要的作用，“多吃多排，少吃少排，不吃不排”

钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：

①球-管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。

②肾素-血管紧张素-醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素

③其他激素：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。

(2)钾

是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为2克

分布：98%分布在细胞内液，2%在细胞外液。

来源：钾，人体钾的来源全靠从食物中获得，在动植物食品中含量丰富。

排泄：主要通过肾脏排出，特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以禁食的病人应注意补钾。

各部分体液中的电解质含量不尽相同(见表3-6-1)。

(3)体液电解质分布特点

①血浆和细胞内液离子分布不同

血浆：

阳离子：Na+、Ca2+、Mg2+、 K+，其中以Na+含量最高，约占阳离子总量的90%以上，

阴离子：Cl-和HCO3-为主

细胞内液：

阳离子：K+、Mg2+和Na+，K+最多

阴离子：磷酸盐和蛋白质为主，

细胞内外液中钠和钾的浓度的差别主要依赖于细胞膜上的特殊结构即Na+-K+ATP酶(钠泵)的主动转运功能

钠泵将细胞内液的钠离子运转到细胞外液，将钾离子转移到细胞内液。

该过程耗能

消耗一个分子的ATP，可将3个钠离子从细胞内泵到细胞外，将2个钾离子和1氢离子由细胞外泵到细胞内。

电解质的作用：维持细胞内外液的渗透压、体液的分布和转移、参与酸碱平衡及神经肌肉兴奋性的维持。

细胞间液是血浆的超滤液，其电解质成分和浓度与血浆极为相似。

②体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性

一般阴离子随阳离子总量的改变升高或降低，以适应阳离子的改变。

血浆中Cl-、HCO3-总和与阳离子Na+浓度之间保持有一定比例关系，

即：Na+=HCO3-+Cl-+12(10)mmol/L。

③各体液渗透压相同，

摩尔渗量为294～296mOsm/L

理论渗透压为756～760kPa。

2.电解质与血浆晶体渗透压：

根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：

血浆晶体渗透压=2(Na+ + K+)+葡萄糖+尿素。

二、水、电解质平衡紊乱

(一)水平衡紊乱

水平衡紊乱可表现为总体水过少或过多或总体水变化不大，但水分布有明显差异

水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。

1.脱水：

人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。

脱水因血浆钠浓度变化与否，又可将脱水分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。

(1)高渗性脱水：

失水>失电解质

原因：多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或非显性失水持续进行从而使水排出量增多。

特点

①体液电解质浓度增加，渗透压升高

血浆Na+浓度大于150 mmol/L或Cl—与HCO3-浓度之和大于140mmol/L

②细胞外液量减少

③细胞内水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。

临床症状：口渴、体温上升、尿量减少、出现各种神经症状，体重明显下降等。

(2)等渗性脱水：

失水=失盐

原因：常见于呕吐和腹泻等丧失消化液情况，

特点：

①体液电解质浓度改变不大，渗透压保持正常

血浆Na+浓度为130～150mmol/L或Cl—与HCO3-浓度之和为120～140mmol/L，

②细胞外液量减少，细胞内液量正常。

③胞外液量减少可导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。

(3)低渗性脱水：

失盐>失水

原因：丢失体液时，只补充水而不补充电解质造成，

如胃肠道消化液的丧失(腹泻、呕吐等)以及大量出汗情况下，仅补充水分而未补充丧失的电解质，

特点：

①血浆Na十浓度小于130mmol/L或Cl—与HCO3-浓度之和小于120mmol/L。

细胞外液的渗透压低于正常

②细胞外液量减少，细胞内液量增多，

③重稍有减轻。

2.水过多：

当机体摄入水过多或排出量减少，使体液增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿。根据体液的晶体渗透压分为三种类型：

高渗性(盐中毒)、等渗性(水肿)及低渗性(水中毒)水过多。

临床上水肿较为常见。

水肿时细胞外液量(主要是组织液)增多，而渗透压仍在正常范围。

一般当增加的体液量超过体重的10%以上时，可出现水肿临床表现。

水肿常见的原因有血浆蛋白浓度降低，或充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。

(二)钠平衡紊乱

水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。

细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，

钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。

1. 低钠血症：

血浆钠浓度小于130mmol/L称为低钠血症

血浆钠浓度是血浆渗透浓度(Posm)的主要决定因素，低钠血症又称低钠性低渗综合征。

Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。

血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。

(1)原因：

摄入少(少见)、丢失多、水绝对或相对增多

(2)类型：可分为肾性和非肾性原因两大类。

肾性原因：

肾功能损害：可因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等引起低钠血症。

非肾性原因：

可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。

低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。

假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低(钠只溶解在水中)，引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症(血脂>10g/L高球蛋白血症(总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征)后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。

2.高钠血症：

主要见于水的摄入减少(如下丘脑损害引起的原发性高钠血症)、

排水过多(尿崩症)、

钠的潴留(原发性醛固酮增多症、Cushing综合征)。

(三)钾平衡紊乱

1.钾代谢：

钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。

(1)来源去路：

来源：食物

每日摄入量50～75 mmol，一般膳食每日可供钾50～100mmol足够维持生理上的`需要。

90%的钾由肠道吸收

(2)钾代谢的调节：

体内钾的主要排出途径是经肾以尿钾形式排出。肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。

①影响肾脏排钾的主要因素：醛固酮，其次为糖皮质激素，

体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泄，酸中毒时，尿钾增多碱中毒时，尿钾减少。

②影响钾在细胞内外转移的因素

生理性因素：Na+-K+ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等

病理性因素：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。

钾的浓度与细胞外液HCO3-的浓度直接有关.

2. 钾平衡紊乱：

钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内(约占总量的98%)，因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。

血K+浓度是指血清K+含量，

血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。

影响血钾浓度的因素：

钾在细胞内外的移动

血浆的浓缩与稀释

钾总量过多或过少

当细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩,钾总量即使正常甚至缺钾也可能出现高血钾

体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。

(1)低钾血症：

血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。

原因：

①钾摄入不足

长期进食不足(如慢性消耗性疾病)或者禁食者(如术后较长时间禁食)，

由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。

②钾丢失或排出增多：

严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，

肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失

③细胞外钾进入细胞内：

如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾#

代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。

血浆稀释也可形成低钾血症。

(2)高钾血症：

血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。

原因：

①钾输入过多，

钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输人钾溶液时易于引起高血钾。

②钾排泄障碍：

各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭

③细胞内的钾向细胞外转移，

如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血

代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，泌K+减少，使钾贮留于体内。

三、钾、钠、氯测定及方法学评价

(一)样品的采集和处理

血清、肝素锂抗凝血浆、汗、粪便、尿及胃肠液均可作为测定钠钾样品。

血清或血浆可在2～4℃或冰冻保存。

钾测定结果明显受溶血的干扰，因为红细胞中钾比血浆钾高二十几倍，故样品严格防止溶血。血浆钾比血清低0.1～0.7mmol/L，这种差别是由于凝血过程中血小板破裂释放钾之故。

钠的测定受溶血影响很小。

全血未及时分离或冷藏均可使血钾上升。

(二)方法学

钾、钠的测定方法有：火焰光度法、离子选择电极法、冠醚法和酶法。

氯的测定方法有：离子选择电极法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和电量分析法(库仑滴定法)

1.火焰光度法：

Na+、K+测定可采用火焰光度法。

原理：火焰光度法是一种发射光谱分析法，利用火焰中激发态原子回降至基态时发射的光谱强度进行含量分析。

该法可检测血清、尿液、脑脊液及胸腹水的Na+和K+，该方法属于经典的标准参考法，

优点是结果准确可靠，广为临床采用。

通常采用的定量方法有标准曲线法、标准加入法和内标准法。

(内标法是标本及标准液采用加进相同浓度的内部标准元素进行测定，一般是加入锂内标，测定的是锂/钠或锂/钾电流的比值，而不是单独的钠或钾的电流，这样，可减小燃气和火焰温度波动等因素引起的误差，因而有较好的准确性。)

2.化学测定法：

Na+和K+的化学测定主要利用复环王冠化合物如穴冠醚或球冠醚，亦称为冠醚，均为离子载体，由于大环结构内有空穴，分子内部氧原子有未共用电子对可与金属离子结合，根据空穴大小，可选择性结合不同直径的金属离子，从而可达到测出离子浓度的目的。

Cl-的化学测定法：采用Fe存在下，Hg(SCN)2与Cl-反应生成与Cl-等当量的SCN，再与铁结合成Fe(SCN)的红色化合物，进行比色，定量标本中Cl-的含量。该法测定时，血清中性因素如F、Br和I也可以起反应其量很少，故可忽略不计。某些药物及胆红素均对其有影响。以上比色法均可在自动生化分析仪进行批量测定，属临床常用的一种方法。

3.离子选择电极法(ISE法)：

原理：离子选择电极是一种电化学传感器，其结构中有一个对特定离子具有选择性响应的敏感膜，将离子活度转换成电位信号，在一定范围内，其电位与溶液中特定离子活度的对数呈线性关系，通过与已知离子浓度的溶液比较可求得未知溶液的离子活度，

优点ISE法具有标本用量少，快速准确，操作简便等优点。是目前所有方法中最为简便准确的方法。

缺点：电极具有一定寿命，使用一段时问后，电极会老化。

4.整合滴定法：

Cl-可采用特定的整合剂滴定法进行，

Molrr法：以KrCrO4,为指示剂，用AgN03滴定血清中Cl-。

Sehales法：以二苯卡巴腙作指示剂，用Hg(N03)2滴定血清中Cl-。滴定法需要熟练的操作，终点要准确，尽可能排除主观因素的干扰，否则误差很大。

干扰因素较多，难以得到准确的结果，目前已很少应用。

5.酶法：

酶法测定钠的原理是利用钠依赖的β-半乳糖苷酶催化人工底物ONPG(邻硝基酚β-D-吡喃半乳糖苷)，分解释放出有色产物邻硝基酚，在波长420nm处测吸光度变化。

酶法测钾的原理是利用对丙酮酸激酶的激活作用，后者催化磷酸烯醇式丙酮酸变为乳酸同时伴有还原型辅酶Ⅰ的消耗，在波长340nm处测NADH的吸光度下降。

酶法测氯的原理是利用氯使α-淀粉酶与钙离子结合变成有活性的形式，然后与α-和β-葡萄糖苷酶共同催化人工合成底物2-氯4-硝基苯酚-口-D麦牙庚糖苷(CNP-G7)使其水解产生2-氯4-硝基苯酚，此产物在波长405nm处有最大吸收，血氯浓度与α-淀粉酶活性成正比，同时也与2-氯4-硝基苯酚的生成量成正比。

酶法的优点是不需特殊仪器，缺点是价格较贵。

小孩如果出现了频繁的呕吐或者腹泻，那么很容易引起电解质紊乱的情况发生，这样就会对孩子的身体造成非常大的损伤，还有可能引起孩子出现肌肉抽搐、喉头痉挛等情况，甚至会造成呼吸衰竭，从而严重危害孩子的生命安全，所以我们千万不能忽视这种现象。一旦发现孩子有这种症状，就应该尽早的进行治疗，纠正孩子的病情，避免意外的发生。

小儿电解质紊乱是孩子在生活中很容易出现的一种症状，它主要是由于体液大量丢失引起的，比如频繁的呕吐、腹泻，大量的出汗等。这种情况的病情非常复杂，对身体的影响很大，所以发现病情后，家长千万不能疏忽大意，应该尽早进行针对性的治疗，以避免意外情况的发生。

解决方法：1、发现孩子有电解质紊乱的情况之后，家长应该及时让孩子平躺休息，并且要尽快给孩子补充水分和营养物质，以纠正脱水和电解质紊乱的症状，控制孩子的病情，避免更严重的后果发生。

2、如果孩子出现了肌肉抽搐的症状，那么千万不能疏忽大意，这往往是由于低血钙症引起的，所以我们应该及时的给孩子补充钙剂，以调节这孩子的血钙水平，这样才能够改善孩子的症状。如果孩子出现了低血钾症或者低血镁症，我们还要注意补充钾元素和镁元素，以使孩子的身体尽快恢复。

3、对于出现了高血钾症的孩子来说，我们要给孩子服用相关的利尿药物，以促进钾离子的排泄，避免孩子出现钾中毒的情况，这样才能够保护孩子的心肌功能。如果孩子出现了高血钠症，则要充足的补充水分，以提高血容量，让血钠水平恢复正常。

4、同时我们要保护孩子的心血管功能，并且还要调节孩子的脑细胞功能，平时要服用大量的维生素以及营养神经的药物进行治疗，比如维生素c、维生素b12、谷氨酸、三磷腺苷、烟酸等。对于出现了精神障碍的患者来说，如果症状非常的严重，还可以应用抗焦虑药物和抗抑郁药物进行治疗。

以上就是小儿电解质紊乱的处理方法。家长发现孩子有这种现象之后，不要惊慌失措，应该平静自己的心态，根据孩子的具体症状选择合适的处理方案。如果病情比较严重，最好及时带孩子去医院进行相关的治疗，以尽量控制孩子的病情，让孩子的身体恢复到正常状态。

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