疯牛病是怎么来的?

疯牛病是怎么来的?,第1张

牛病1985年在英国发现,90年代初发展成为高潮,之后逐渐扩展到西欧,目前已经变成世界性问题。疯牛病是一种新型早老性痴呆症即新型克雅氏症。这是一种从未见过的疾病,是一种慢性、致死性、退化性神经系统的疾病。它由一种目前尚未完全了解其本质的病原———朊病毒所引起的。

朊病毒有哪些特点

首先,它没有核酸,能使正常的蛋白质由良性转为恶性,由没有感染性转化为感染性;其次,它没有病毒的形态,是纤维状的东西;第三,它对所有杀灭病毒的物理化学因素均有抵抗力,现在的消毒方法都无用,只有在136℃高温和两个小时的高压下才能灭活;第四,病毒潜伏期长,从感染到发病平均28年,一旦出现症状半年到一年100%死亡;第五,诊断困难,正常的人与动物细胞内都有朊蛋白存在,不明原因作用下它的立体结构发生变化,变成有传染性的蛋白,患者体内不产生免疫反应和抗体,因此无法监测。

疯牛病是如何传播的

疯牛病可能通过牛肉和牛肉制品,尤其是内脏和骨髓传染给人类。

疯牛病的传播,一是医源性感染,比如输血、医疗器械、脑的手术、器官移植、生物制品感染等。用于治疗侏儒症的脑下垂体生长激素和治疗不育症的性腺激素都是从大量尸体中提取的,如果其中一个尸体是克雅氏症,全部制品都遭污染。美、英、法、澳已经出现上百病例。二是牛源性药物,患病的牛脑、牛脊髓、牛血、牛骨胶制成的药物都会传染疯牛病。

朊病毒能引起哪些疾病

朊病毒能够引起20多种人与动物共患的疾病。侵犯人的包括有早老性痴呆(克雅氏症)、库鲁病、吉�6�1斯综合症、致死性家族性失眠症,还有疯牛病(变异型克雅氏症)。与通常的克雅氏症不同,疯牛病侵犯的主要是年轻人,平均年龄28岁,最小的14岁。

我国怎样杜绝疯牛病

目前,我国没有发现疯牛病,但一定要提高警惕。要做到:一、堵漏洞。海关进出口要堵住。二、查内源。要查我们本土自己的牛羊有没有朊病毒引起的疾病。朊病毒可打破种群界限,现在发现18种动物都会得到传染,其中16种通过消化道传染。三、强基础。加强基础研究,目前,朊病毒研究被列入国家“863”项目,也获得国家自然科学基金的资助,已建立多项具有知识产权的诊断方法。

疯牛病学名牛海绵状脑病,是一种危害牛中枢神经系统的传染性疾病。它使病牛脑组织呈海绵状病变,出现步态不稳、平衡失调、瘙痒、烦躁不安等症状,在14-90天内死亡。由于种类的不同,其潜伏期长短不同,一般在2到30年之间。 食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人,有可能染上致命的克罗伊茨费尔德—雅各布氏症(简称克-雅氏症),其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱,视觉模糊,平衡障碍,肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。 医学界对克-雅氏症的发病机理还没有定论,也未找到有效的治疗方法。 利用正常细胞中氨基酸排列顺序一致的蛋白进行复制,其过程上不十分清楚。它是不同于细菌和病毒的生物形式,没有(不利用)DNA或RNA进行复制,目前并无针对性治疗。由于其结构简单之特性,朊毒体的复制传播都较细菌、病毒更快。 该病首发于某岛土著人食用死者内脏后,由于该岛土著人有食用死者遗体内脏的习俗,故该病高发。后由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛,牛发生相同症状并导致大面积播散,故克-雅氏症便以“疯牛病”为人群所知。其致病愿称“朊毒体”,是小团蛋白质。 疯牛病研究有新发现 美国科学家19日发表的关于疯牛病的最新初步研究报告表明,被认为是导致疯牛病的畸形蛋白质不仅存在于牛的神经和淋巴组织,可能也存在于牛的肌肉中。 根据美国加利福尼亚大学旧金山分校的斯坦利·普鲁西纳博士和他同事们的研究结果,可以在动物肌肉组织中收集到大量畸形蛋白质,至少老鼠是这样的。 普鲁西纳1997年曾因他在疯牛病病因问题上的研究贡献而获得当年的诺贝尔医学奖。他说,这项最新的研究只是初步的,还不能确定畸形蛋白质是否是在动物肌肉中自然形成的。 另据报道,根据普鲁西纳的最新研究结果,法国食品安全机构准备对一头感染疯牛病的母牛肌肉进行化验,看导致疯牛病的畸形蛋白质是否存在于牛的肌肉组织中。研究人员已经从牛身上取样,一周内就会得出结果。

一种特异的蛋白质,称为脘病毒。实际上,这种蛋白质并不是病毒,因为它没有一般定义上的病毒的外壳和内藏的RNA遗传体。脘病毒是一种比病毒更为低等和简单的物体,甚至不能归类为生物体的范畴。但是,脘病毒具有诱导周围的其他类型的活体蛋白质复制其特殊的塌缩残绕结构的特性。因此,它也拥有一种逻辑意义上的复制延续功能(这种功能可以说是一种特殊的“繁殖”,但是这种“繁殖”与传统意义上的繁殖不同的是,它不是通过利用其它的生物体物质来产生后代个体,而是强迫其他生物体物质(其他正常的蛋白质)复制其结构(有点像黑客帝国2,3里的那个能把别人变成自己的可怕特工)。

当脘病毒进入受体(感染者:人或偶蹄类动物)后,它会强迫受体的神经系统内的蛋白质复制其结构,从常规的交联链状结构变成塌缩成一团的“线团”状结构。从而破坏细胞的正常结构和功能,导致生物体的神经系统被破坏。由于这种“线团”结构在微观结构上的有效占用体积要小于正常的蛋白质分子,而很多这样的线团又可能通过交联聚集在一起,就造成了组织内的空洞现象,从表观上看就像海绵一样。(因此疯牛病也成为牛脑海绵状病)。

由于脘病毒的结构特别简单,因此无法采用常规的干扰素或抗体(这两个也是一种特定的蛋白分子)来进行治疗。要破坏脘病毒的分子非常困难,目前除了高温和辐照等方法外,无法直接予以破坏或抑制。这也是到目前为止,疯牛病依旧是不治之症的原因。

但是,目前科学家也发现了一些特定的生物体内(比方说一些少见的苏格兰土牛)具有天然的抵抗脘病毒的能力。这说明,这些生物体内一定存在一些特殊的蛋白质,而这些蛋白质虽然不具备直接破坏脘病毒的能力,但它们可以阻止脘病毒的强迫复制行为机理。而脘病毒由于无法强迫复制其他蛋白质的话,就有可能随着生物体内的正常代谢而被分解和更替掉。但遗憾的是,目前,科学家们依然无法找到这种特定的蛋白质分子,或者这种蛋白分子的作用机理。

另外,从反面来说,脘病毒也是一种特殊的可以利用的蛋白质分子。科学家们相信,如果能深刻了解脘病毒的作用机理,那么就存在对脘病毒进行分子级别改造的可能性,改造后的脘病毒可以只对特定的RNA,DNA,或者蛋白质起作用,而对其他的分子和遗传物质不起作用。这种改造后的特定脘病毒,在理论上可以用于消灭癌细胞,细菌,病毒,甚至特定的寄生虫(比方各种癌症,霍乱,艾滋病,狂犬病,疟原虫等)。而进一步的发展,则可以利用脘病毒来修复受损的组织(特别是神经组织)的微观细胞结构,用来修复治疗老年痴呆,脑瘫,小儿麻痹,狂犬病末期的神经损伤等。但是,在目前,科学家们依旧没有研究清楚脘病毒的作用机理前,这些还仅是理论上的设想。而且,如此深入的研究必须依靠先进的量子计算才能实现。而这又涉及到IT硬件和分子作用计算学以及相关的软件的发展,非一个生物学领域的专家所能独立完成的。


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