胃液是什么颜色？

纯净胃液为无色透明液体

胃液（胃内分泌物的总称），包括水、电解质、脂类、蛋白质和多肽激素。纯净胃液为无色透明液体，pH0.9～1.5，比重为1.006～1.009，每日分泌量为1.5～2.5升，含固体物约0.3～0.5%，无机物主要为Na+、K+、H+和Cl-。

离子浓度随胃液分泌率而异，分泌率增加时，Na+浓度下降，H+迅速上升，最高可达150毫克当量/升，Cl-也稍有升高，而K+基本稳定。H+和Cl-结合成盐酸。有机物有胃蛋白酶原、粘液蛋白和“内因子”。这些成分由胃粘膜层各种不同上皮细胞分泌，壁细胞分泌HCl和内因子，主细胞分泌胃蛋白酶原。

胃液中盐酸能激活胃蛋白酶原成为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶水解蛋白造成酸性环境。HCl还有杀菌作用。胃蛋白酶可激活胃蛋白酶原。

黏液蛋白除润滑食物外，以胶冻状性质形成“黏液-HCO3ˉ屏障”保护胃黏膜表面上皮细胞免受HCl侵蚀，“内因子”为一种糖蛋白，与维生素B12结合成复合物，促进维生素B12的吸收。

扩展资料：

食物是引起胃液分泌的生理性刺激物，一般按感受食物刺激的部位，分为三个时期：头期、胃期和肠期。各期的胃液分泌在质和量上有一些差异。但在时间上各期分泌是重叠的，在调节机制上，都包括神经和体液两方面的因素。

头期分泌的胃液特点：分泌的量多，酸度高，胃蛋白酶的含量高，因而消化力强。

胃期分泌胃液的特点：酸度也高，但消化力比头期的弱。

肠期分泌的胃液特点：分泌量少，约占进食后胃液分泌总量的10%，酶原含量也少。

参考资料来源：百度百科-胃液

严重需要治疗

一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关：

（一）外源性因素

某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

（二）内源性因素

包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

发病机制：消化性溃疡的发病机制和应激性溃疡有关，但又不完全相同，应激性溃疡有其本身的发病特点。①中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。②胃黏膜屏障的损伤：是其非常重要的致病原因之一，也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO3，虽然其分泌量只有H的5%～10%。

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