病理学知识总结病理学的简介？

病理学是以形态学为基础的桥梁学科，需要掌握的知识很多。以下是由我整理关于病理学知识总结的内容，希望大家喜欢!

病理学知识总结

1、简述淤血的原因、病变及其结局。

***1***淤血的原因：①静脉受压②静脉阻塞③心力衰竭。

***2***病变：

1***肉眼：①淤血组织、器官体积增大②呈暗红色③面板出血时发绀，温度下降

2***镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血②有时伴水肿③实质细胞变性。

3***结局：①淤血时间短可以恢复正常②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化

2、描述梗死的病理变化。

***1***贫血性梗死：1***肉眼：①外观呈锥体形，灰白色②切面呈扇形③边界清楚④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面⑤梗 死周边可见充血、出血带。

2***镜下：①梗死区为凝固性坏死***脑为液化性坏死***②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润③梗死边缘有充血和出血等。

***2***出血性梗死：1***肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色②有出血③失去光泽，质地脆弱④边界较清⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。

2***镜下：①梗死区为凝固性坏死②梗死区及边缘有明显的充血和出血③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。

3、简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

***1***概念：1***血栓形成：①活体的心脏或血管腔内②血液成分凝固③形成固体质块的过程。

2***栓塞：①回圈血液中②异常物质随血液流动③阻塞血管腔的过程。

3***梗死：①动脉阻塞②侧支回圈不能代偿③区域性组织缺血性坏死。

***2***三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死***无足够侧支回圈时发生***。

4、简述栓塞的型别及其产生的后果。

***1***栓塞的型别：①血栓栓塞②气体栓塞③脂肪栓塞④羊水栓塞⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。

***2***后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，溼性坏疽形成⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。

5、简述血栓形成的条件及其对机体的影响

***1***形成条件：①心血管内膜的损伤②血流状态的改变③血液凝固性增高。

***2***对机体的影响：1***有利的一面：①防止出血②防止病原微生物扩散。

2***不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。

6、炎症区域性可有哪些临床表现?其病理学基础是什么?

***1***临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。

***2***病理学基础：①红：充血②肿：炎性渗出或增生③热充血和代谢增强④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及区域性疼痛等。

7、简述渗出液和漏出液的区别。

***1***渗出液：①蛋白含量高②细胞成分多③浑浊，易凝固④密度高⑤见于炎症。

***2***漏出液：①蛋白含量低②细胞成分少③清亮透明，不易凝固④密度低⑤见于血液回圈障碍

8、试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。

***1***不同点：1***脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起②局限性③破坏组织、形成脓腔④痊愈后易留瘢痕。

2***蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起②常见与面板、肌肉和阑尾等③弥漫性，易扩散④痊愈后常不留瘢痕。

***2***共同点：均为化脓性炎。

9、简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。

相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。

不同点：见表。

急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别

急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎

细菌毒力 强***化脓菌*** 弱***大多为草绿色链球菌***

血栓大小 大 小

血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜

血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死

病程 短 相对长

影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高

10、试述风溼性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。

***1***风溼性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣

***2***风溼性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。

***3***心瓣膜风溼病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈著，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。

11、简述风溼病的基本病。

可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死②增生期***肉芽肿期***，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体③纤维化期***愈合期***。

的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。

***2***以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一

12、简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。

基本病理变化：早期***1***脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。

***3***粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。

主要合并症有：①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成。

13、试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 ①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。

14、简述急性风溼性心内膜炎的病变特点及其后果。

急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。 瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。

15、肿瘤性增生与炎性增生的区别。

肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别

肿瘤增生 炎性或修复增生

病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生

增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟

与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控

对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需

16、异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。

***1***肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异

***2***肿瘤的分化***成熟***程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度

***3***肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。

17、试述高分化鳞癌的结构特点。

来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。

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1.（对比记忆）

· 神经细胞动作电位的主要组成是——锋电位

· 可兴奋细胞受刺激后，首先出现——局部电位

· 神经细胞动作电位的复极相，K＋外流至膜外又暂时阻碍K＋进一步外流，结果形成 ——负后电位

· 刺激引起兴奋的基本条件是使跨膜电位达到——阈电位

2．（对比记忆）

· 神经细胞动作电位除极相的产生与Na＋通道开放有关，这种Na＋通道属于——电压门控通道

· 在神经–骨骼肌接头部位释放ACh产生终板电位的过程中，有何种通道参与——化学门控通道

3．（对比记忆）

· 骨骼肌兴奋–收缩耦联，肌细胞兴奋时释放到肌浆中的Ca2＋通过什么机制回收到肌质网终末池。——钙泵

· 神经纤维兴奋时所产生的Na＋内流和K＋外流，通过什么机制得以恢复静息状态。——钠泵

· 细胞代谢所需的O2 和所生产的CO2 是通过什么渠道跨膜转运——脂质双分子层

4．（对比记忆）

· 正常成年女性血液中红细胞计数是——（3· 5～5· 0）× 1012 个/L

· 正常人安静时血液中白细胞计数是——（4～10）×109 个/L

· 正常人血液中血小板计数是——（100～300）×109 个/L

5．（对比记忆）

· 血液凝固的实质是生成了——纤维蛋白

· 血浆胶体渗透压主要来自血浆的——白蛋白

· 血浆晶体渗透压主要来自血浆的——Na＋

6．（对比记忆）

· 组织破损时，创面上血液发生的变化是——凝固

· A型血人的红细胞与B型血人的血清相遇时，红细胞发生的变化是——凝集

· 红细胞悬浮稳定性差时，红细胞出现——叠连

7．（对比记忆）

· 抵御化脓性细菌入侵的细胞是——中性粒细胞

· 释放组胺引起过敏症状的细胞是——嗜碱粒细胞

· 参与生理止血多个环节的细胞是——血小板

8．（对比记忆）

· 可反映左右心室除极过程的是——QRS波群

· 可反映左右心房除极过程的是——P波

· 可反映左右心室复极过程的是——T波

9．（对比记忆）

· 传导速度最快的部位——浦肯野纤维

· 自律性最高的部位——窦房结。

· 传导速度最慢的部位——房室交界

10．（对比记忆）

· 在一个心动周期中，动脉血压的平均值称为——平均动脉压

· 在一个心动周期中，动脉血压的最高值称为——收缩压

· 右心房或胸腔大静脉内的血压称——中心静脉压

· 收缩压与舒张压之差称为——脉压

11．（对比记忆）

· 测定肺换气效率较好的指标是——通气／血流比值

· 测定肺通气效率较好的指标是——时间肺活量

12．（对比记忆）

· 气体交换时肺泡内O2 首先通过——肺泡表面液体层

· 肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌——肺泡表面活性物质

· 肺泡表面张力来自——肺泡表面液体层

· 肺通气的直接动力是——肺内压与大气压之差

· 胸膜腔内压的负值大小取决——肺回缩力

13．（对比记忆）

· 肺顺应性可作为反映何种阻力的指标——肺弹性阻力

· 在肺的非弹性阻力中，最主要的是——气道阻力

14．（对比记忆）

· 维生素B12 微信号bcyikao的主要吸收部位——回肠

· 胆盐的主要吸收部位——回肠

· 内因子的产生部位——胃

15．（对比记忆）

· 产生促胰液素的细胞是——小肠的上部S细胞

· 分泌胃液中H＋的细胞是——胃壁细胞

16．（对比记忆）

· 刺激促胰液素分泌最强的刺激因素是——盐酸

· 抑制胃液分泌的因素是——盐酸

17．（对比记忆）

· 穿棉衣御寒主要是降低——对流散热

· 给高热患者用冰帽降温是通过增加——传导散热

· 给高热患者酒精擦浴是为了增加——蒸发散热

18．（对比记忆）

· 调节远曲小管集合管对水重吸收的主要因素是——抗利尿激素

· 调节远曲小管，集合管对Na＋重吸收的主要因素是——醛固酮

· 可刺激醛固酮分泌的主要因素是——血管紧张素Ⅱ

19．（对比记忆）

· 静脉滴注甘露醇引起——渗透性利尿

· 一次饮用大量清水导致尿量增多称为——水利尿

· 下丘脑视上核受损引起——尿崩症

20．（对比记忆）

· 引起内脏血管收缩的肾上腺素能受体为——α受体

· 副交感神经节细胞膜上的受体是——N1 受体

· 引起支气管平滑肌舒张的肾上腺素能受体为——β2 受体

21．（对比记忆）

· 兴奋性突触后电位是——局部电位

· 终板电位是——局部电位

· 造成膜对Na＋通透性突然增大的临界电位称——阈电位

22．（对比记忆）

· 交感缩血管纤维末梢释放的递质是——去甲肾上腺素

· 交感和副交感神经节前纤维释放的递质——乙酰胆碱

· 支配汗腺的交感神经节后纤维末梢释放的递质是——乙酰胆碱

· 交感舒血管纤维末梢释放的递质是——乙酰胆碱

23．（对比记忆）

· 幼年期生长素过少，会导致——侏儒症

· 成年后生长素分泌过多会导致——肢端肥大症

· 成人甲状腺功能低下，会导致——黏液性水肿

24．（对比记忆）

· 促性腺激素释放激素来源于——下丘脑

· 黄体生成素来源于——腺垂体

· 绒毛膜促性腺激素来源于——胎盘

25．（对比记忆）

· 电泳分离蛋白质的依据是——蛋白质是两性电解质

· 分子筛（凝胶层析）分离蛋白质的依据是——蛋白质分子大小不同

· 分光光度测定蛋白质含量的依据是——蛋白质紫外吸收的最大波长280nm

· 盐析分离蛋白质的依据是——蛋白质溶液为亲水胶体

26．（对比记忆）

· 肌红蛋白分子中主要的二维结构——α-螺旋

· 血红蛋白的氧解离曲线是——S形

· 蛋白质分子三级结构的稳定因素——氢键、盐键、疏水键和二硫键

27．（对比记忆）

· 转铁蛋白的主要功用是——运输铁

· 铜蓝蛋白的主要功用是——运输铜

· α1-抗胰蛋白的主要功用是——是丝氨酸蛋白酶的抑制剂

· 结合珠蛋白主要功用是——能与细胞外血红蛋白结合

28．（对比记忆）

· DNA复性是指——单股DNA恢复成双股DNA

· DNA变性是指——双股DNA解链成单股DNA

· Tm值是指——50%双链DNA变性时的温度

· 核酸杂交是指——不同的核酸链经变性处理，它们之间形成局部的双链

· 核酸探针是指——一小段核苷酸聚合体的单链，用放射性同位素或生物素来标记其末端或全链

29．（对比记忆）

· 竞争性抑制作用的特点是——Km增大，Vmax不变

· 非竞争性抑制作用的特点是——Km不变，Vmax减小

30．（对比记忆）

· 琥珀酸脱氢酶的辅酶是——FAD

· 苹果酸脱氢酶的辅酶是——NAD

· GPT（或GOT）的辅酶是——磷酸吡哆醛

· 含维生素B6 的辅酶是——磷酸吡哆醛

· 含维生素泛酸的辅酶是——HS-CoA

31．（对比记忆）

· 仅磷酸戊糖途径需要的——6-磷酸葡萄糖脱氢酶

· 糖酵解糖异生共同需要——3-磷酸甘油醛脱氢酶

· 仅糖异生需要的——果糖双磷酸酶-1

· 仅糖酵解需要的——丙酮酸激酶

32．（对比记忆）

· 糖异生途径的限速酶是——磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶

· 糖酵解中催化不可逆反应的酶有——已糖激酶

· 调节三羧酸循环的最重要的酶是——异柠檬酸脱氢酶

· 肝糖原可以补充血糖的原因是肝脏有——葡萄糖-6-磷酸酶

33．（对比记忆）

· 胞液NADH经苹果酸穿梭机制可得——3分子ATP

· 还原当量经琥珀酸氧化呼吸链可得——2 分子ATP

· 还原当量经NAD氧化呼吸链可得——3 分子ATP

· 胞液NADH经α-磷酸甘油穿梭机制可得——2分子ATP

34．（对比记忆）

· 脂肪酸的β氧化在——线粒体基质

· 三羧酸循环的酶位于——线粒体基质

· 呼吸链多数成分位于——线粒体内膜

· ATP合成部位在——线粒体内膜F1-F0复合体

35．（对比记忆）

· 催化三羧酸循环第一步反应的酶——柠檬酸合成酶

· 在三羧酸循环中既是催化不可逆反应的酶，又是调节点的是——异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶

· 在三羧酸环中是催化不可逆反应的酶，但不是调节点——柠檬酸合成酶

36．（对比记忆）

· 合成FA的关键酶是——乙酰CoA羧化酶

· 合成酮体的关键酶——HMGCoA合成酶

· 酮体利用的关键酶是——琥珀酰CoA转硫酶

37．（对比记忆）

· 胆固醇的重要生理作用是合成某些活性物质的前体如——胆汁酸和维生素D

· 防止胆固醇析出形成胆道结石的重要原因是胆汁中含有——胆汁酸盐和磷脂酰胆碱

· 皮质类固醇激素和睾丸酮在肝脏灭活的产物有——17-羟胆固醇和17-酮胆固醇

38．（对比记忆）

· LDL——运送内源性Ch

· VLDL——运送内源性TG

· CM——运送外源性TG

· HDL——蛋白质含量最高

· HDL2——与冠状动脉粥样硬化的发生率呈负相关

39．（对比记忆）

· 氨在肝中合成尿素的主要中间物质——瓜氨酸和精氨酸

· 氨在血液中主要运输形式是——丙氨酸和谷氨酰胺

40．（对比记忆）

· 氨基酸的吸收通过——γ-谷氨酰基循环

· SAM生成过程是——甲硫氨酸循环

· NH3 由肌肉向肝中运输是通过——丙氨酸–葡萄糖循环

· 骨骼与心肌细胞中的脱氨基方式——嘌呤核苷酸循环

41．（对比记忆）

· γ-氨基丁酸的前体是——谷氨酸

· 组胺的前体是——组氨酸

· 精脒、精胺的前体是——鸟氨酸

· 5-羟色胺的前体是——色氨酸

· 参与一碳单位代谢的维生素是——叶酸

42．（对比记忆）

· 参与辅酶A组成的维生素是——泛酸

· 参与氧化脱氨的维生素是——维生素PP

· 参与转氨基的维生素是——维生素B6

43．（对比记忆）

· 次黄嘌呤类似物的药物是——别嘌呤醇

· 叶酸类似物抗代谢药物是——甲氨蝶呤

· 抑制CDP还原成dCDP的药物是——阿糖胞苷

44．（对比记忆）

· 糖原合成时形成活化的葡萄糖时消耗——UTP

· 细胞内合成氨基酰-tRNA时消耗——ATP

· 合成磷脂时，除消耗ATP外，还消耗——CTP

· 形成 3′，5′-环化鸟苷酸时需要——GIP

45．（对比记忆）

· 直接分解产生尿酸的是——X

· 不存在于RNA中的碱基是——X

· 6-MP的结构类似物是——I

46．（对比记忆）

· 黄嘌呤氧化酶的产物为——尿酸

· 精氨酸可分解产生——尿素

· 嘧啶分解可产生——β氨基异丁酸

47．（对比记忆）

· mRNA碱基插入或缺失可造成框移突变由于密码的——连续性

· tRNA反密码第 1 位上的Ⅰ与mRNA密码第 3 位上的A、C、U均可配对，属于——摆动性

· UGC、UGU可编码半胱氨酸属于密码的——简并性

48．（对比记忆）

· 肽链合成后经羟化生成的是——羟脯氨酸

· 由两个半胱氨酸的-SH基氧化生成的是——胱氨酸

49．（对比记忆）

· 可能是癌基因表达产物的是——酪氨酸蛋白激酶

· 属于反式作用因子的是——增强子结合蛋白

· 属于顺式元件的是微信号bcyikao——TATA盒

50．（对比记忆）

· 参与操纵子正调控的蛋白质因子——CAP

· 参与可阻遏的负调控与操纵基因结合的成分——辅阻遏蛋白

51．（对比记忆）

· 染色体重排引起基因转位，倒错称为：基因易位

· 一个或几个核苷酸顺序的改变称为：基因突变

· 细胞内某一基因的拷贝数高于正常称为：基因扩增

52．（对比记忆）

· Rb基因是：抑癌基因

· p53 基因是： 抑癌基因

· 表达阻遏蛋白的基因是：调节基因

53．（对比记忆）

· 与结构基因串联的特定DNA顺序是：顺式作用元件

· 增强子属于：顺式作用元件

· 跨膜蛋白是：传感器

· 能调控多个操纵子：调节蛋白

· 由位于不同或相同染色体上基因所编码的蛋白质并调节转录的是：反式作用因子

54．（对比记忆）

· 一类能促进基因转录活性的顺式作用元件是：增强子

· 与基因转录起动有关的核苷酸顺序是：启动子

· 由一组结构基因加上其上游的启动子和操纵基因组成的称为：操纵子

55．（对比记忆）

· 激活蛋白激酶A 需：cAMP

· 具蛋白激酶活性：PDGF

· 是第一信使：肾上腺素

· 激活蛋白激酶C需：磷脂酰丝氨酸

· 可促进内质网释出Ca2+的是：IP3

· 可直接激活蛋白激酶C的是：DG

56．（对比记忆）

· 不依赖Na+的转运葡萄糖载体：GLUT4

· ATP合酶：F-F0复合体

· 第二信使：DG

57．（对比记忆）

· PKC 可被哪种物质激活：DG

· Ca2+_钙调蛋白激酶途径可被哪种物质激活：IP3

58．（ 对比记忆）

· EGF 是：细胞因子

· 胰岛δ细胞分泌的生长抑素是：旁分泌的激素

59．（对比记忆）

· G 蛋白结合GDP 后：使α-亚基与效应蛋白解离

· G 蛋白游离的α亚基-GTP： 可激活腺苷酸环化酶

60．（对比记忆）

· T细胞分泌白细胞介素-2 属于：自分泌

· 胰岛β细胞分泌胰岛素属于：内分泌

61．（对比记忆）

· 性激素受体位于：细胞核

· 腺普酸环化酶位于：细胞膜

· 细胞内Ca2 · 贮存于：内lJf网

62．（对比记忆）

· PCR 变性温度一般为：96℃

· PCR 引物延伸温度一般为：72℃

63．（对比记忆）

· 用来鉴定RNA 的技术是： Northern印迹杂交

· 用来鉴定蛋白质的技术是：Western 印迹杂交

· 用来鉴定DNA 的，技术是：Southern印迹杂交

64- （对比记忆）

· 环状双链DNA，由4363bp 组成，具有一个复制起始点，一个抗氨苄青霉素和一个抗四环素的基因： pBR322

· 环形双链DNA ，具有两个复起始点，一个可在大肠杆菌中推动它的复制，另一个可在酵母细跑中推动复制：穿梭质粒

· 含单链环状DNA ，感染细菌后，可形成过渡阶段的双链环状复制理DNA： M13-DNA

65．（对比记忆）

· KlcnowDNA 聚合酶：大肠杆菌DNA聚合酶I大片段

· TaqDNA 聚合酶：水生菌YT-1菌株的DNA聚合酶

66．（对比记忆）

· 世界上第一个被克隆和完成测序的抑癌基因是：Rb基因

· 多发位神经纤维瘤病基因I 型易感基因是：NF-l 基因

· 视网原母细胞瘤易感基因是：突变的Rb基因

67．（对比记忆）

· 分布的主要组织为小肠黏膜：碱性磷酸酶

· 主要分布在肾：乳酸脱氢酶

· 主要分布在肝：谷丙转氨酶

68．（对比记忆）

· 胰岛素属于：过路蛋白

· 血浆中含量最多的蛋白质是：清蛋白

· 胶体渗透压的维持主要依赖：清蛋白

69．（对比记忆）

· 病变的免疫球蛋白：多发性骨髓瘤

· 铅中毒：后天性仆啉症

· 尿胆素原增加，尿胆红素阴性：溶血性黄疸

70．（对比记忆）

· 坦碱酯酶：水解乙酰胆碱

· 免疫球蛋白D： 属抗体

· 抗凝血酶Ⅲ： 抑制凝血酶

71．（对比记忆）

· 肠道重吸收的胆色素：胆素原族

· 胆红素在血内运输形式：胆红素-清蛋白

· 胆红素在肝细胞内存在形式：胆红素-配体蛋白

· 胆红素自肝脏排出主要形式：胆红素葡萄糖醛酸酯

72．（对比记忆）

· 恶性高血压病细小动脉：纤维素样坏死

· 急性胰腺炎：脂肪坏死

· 淋巴结结核：干酪样坏死

· 产后子宫内膜炎：坏疽

· 乙型脑炎：液化性坏死

· Ⅲ型梅毒发生的坏死：干酪样坏死

73．（对比记忆）

· 组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程：再生

· 同一胚叶分化成熟组织、转化另一种成熟组织的过程：化生

· 肉芽组织取代坏死组织、血栓以及渗出物的过程：机化

· 组织细胞从胚胎期不成熟细胞到正常成熟细胞的生长发育过程：分化

74．（对比记忆）

· 脾梗死：梗死灶锥体形

· 心肌梗死： 梗死灶地图形

· 肺梗死：梗死灶发生出血

· 肾梗死：梗死灶锥体形

· 脑梗死：便死灶发生液化

75．（对比记忆）

· 栓塞：心房纤颤时脑软化

· 充血：急性阑尾炎

· 淤血：槟榔肝

· 局部贫血：雷诺病

· 侧支循环建立：肝硬化时食管静脉曲张

76．（对比记忆）

· 疖肿：单个毛囊发生的化脓性炎

· 溃疡：表面或黏膜上皮坏死脱落形成较深缺损

· 窦道：只有一端开口的盲管

· 痛肿：多个毛囊发生的化舷性炎

· 瘘管：具有两端开口的病理性通道

77．（对比记忆）

· 烧、烫伤的水泡：以血浆渗出为主的炎症

· 丹毒：以疏松组织内广泛中性粒细胞的浸润为主的炎症

· 脓肿：以局限性化脓为主的炎症

· 白喉：以纤维蛋白渗出为主的炎症

· 急性炎症： 以中性粒细胞浸润为主的炎症

78．（对比记忆）

· 骨肉瘤：碱性磷酸酶升高

· 胃癌：胎儿硫糖蛋白升高

· 肝癌：碱性磷酸酶升高

· 前列腺癌：酸性磷酸酶升高

79．（对比记忆）

· 霍奇金病可出现：R-S细胞

· 肾细胞癌可出现：透明细胞

· 纤维组织细胞瘤可出现：组织细胞

· 阑尾类癌来自：嗜银细胞

80．（对比记忆）

· 血管壁外伤：假性动脉瘤

· 高血压病：多发性微小动脉瘤

· 动脉粥样溃疡：夹层动脉瘤

· 梅毒性主动脉炎：真性动脉瘤

81．（对比记忆）

· 二尖瓣狭窄——梨形心

· 高血压病——靴形心

· 扩张型心肌病——球形心

· 风湿性心外膜炎——绒毛心

· 贫血——虎斑心

81．（对比记忆）

· 二尖瓣狭窄——梨形心

· 高血压病——靴形心

· 扩张型心肌病——球形心

· 风湿性心外膜炎——绒毛心

· 贫血——虎斑心

82．（对比记忆）

· 肺小细胞癌主要起源于——嗜银细胞

· 肺鳞状细胞癌主要起源于——主支气管黏膜上皮

· 肺腺癌主要起源于——支气管腺体

· 肺细支气管肺泡细胞癌可起源于——Ⅱ型肺泡上皮细胞

83．（对比记忆）

· 大叶性肺炎渗出物清除不完全时可并发——肺肉质变

· 矽肺可出现——早期肺门淋巴结病变

84．（对比记忆）

· 大叶性肺炎——纤维素性炎

· 小叶性肺炎——化脓性炎

· 肺结核病——肉芽肿性炎

85．（对比记忆）

· 肺小细胞癌——中央型多见

· 肺泡细胞癌——弥漫型多见

· 肺腺癌——周围型多见

86．（对比记忆）

· 急性普通型肝炎——点状坏死

· 急性重型肝炎——溶解坏死

· 慢性活动性肝炎——桥接坏死

87．（对比记忆）

· 肠伤寒——肉芽肿性炎

· 急性细菌性痢疾——假膜性炎

· 中毒性菌痢——卡他性炎

88．（对比记忆）

· 肠结核——溃疡呈环形与肠轴垂直

· 肠伤寒——溃疡长轴与肠轴平行

· 细菌性痢疾——溃疡呈地图状

· 溃疡型肠癌——溃疡边缘呈堤状隆起

89．（对比记忆）

· 日本血吸虫之童虫可引起——肺炎

· 日本血吸虫之虫卵可引起——嗜酸性脓肿和假结核结节

· 日本血吸虫之尾蚴可引起——皮炎

· 日本血吸虫之成虫可引起——肠系膜静脉及门静脉炎

90．（对比记忆）

· 胃溃疡边缘黏膜上皮增生并有明显的异型性改变——癌变

· 消化性溃疡底部与周围器官粘连——慢性穿孔

· 胃溃疡表面毛细血管壁坏死破裂——大便隐血试验阳性

91．（对比记忆）

· 弥漫性膜性肾炎——肾病综合征

· 急性肾盂肾炎——脓尿

· 慢性弥漫性硬化性肾炎——多尿，夜尿，低比重尿

· 弥漫性毛细血管内增生性肾炎——少尿，水肿，高血压

92．（对比记忆）

· 急性肾炎——肾脏肿大，被膜易剥离，表面呈红色，切面皮质增厚

· 肾浊肿——肾脏肿大，被膜易剥离，表面苍白无光泽，切面膨出，边缘外翻

· 慢性硬化性肾炎——肾脏缩小，被膜不易剥离，表面呈细颗粒状，切面见小动

脉哆开

· 慢性肾盂肾炎——肾脏缩小，被膜不易剥离，表面有凹陷性瘢痕，切面皮

93．（对比记忆）

· 基底膜正常——轻微病变性肾炎

· 基底膜呈虫蚀状——膜性肾炎

· 基底膜有钉状突起——膜性肾炎

· 基底膜局灶性破裂或缺损——新月体性肾炎

94．（对比记忆）

· 乳腺导管内癌——原位癌

· 宫颈鳞状上皮重度不典型增生——癌前病变

· 宫颈息肉——炎症

· 乳腺实性癌——浸润性癌

95．（对比记忆）

· 流行性乙型脑炎——变质性炎

· 流行性脑脊髓膜炎——化脓性炎

96．（对比记忆）

· 流行性乙型脑炎——虫媒传染

· 流行性脑脊髓膜炎——呼吸道传染

97．（对比记忆）

· 单位时间内消除恒定的量是——零级动力学消除

· 单位时间内能将多少升血浆中的药物全部清除掉是——清除率

· 单位时间内药物按一定比率消除是——一级动力学消除

98．（对比记忆）

· 激动时使骨骼肌收缩的是——N2受体

· 激动时引起支气管平滑肌松弛的是——β2 受体

· 激动时使血管平滑肌收缩的是——α受体

99．（对比记忆）

· 既阻断β受体又阻断α受体的是——拉贝洛尔

· 选择性阻断β1 受体的是——美托洛尔

· 既阻断α1 又阻断α2 受体的是——酚妥拉明

100．（对比记忆）

· 对癫痫小发作最好选用——乙琥胺

· 对各型癫痫都有效的药物是——氯硝西泮

· 能诱导肝药酶加速自身代谢的药物是——苯妥英钠

（1）细胞损伤和死亡的原因、发病机制。 （2）变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。 （3）坏死的概念、类型、病理变化及结局。 （4）凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。 （5）肥大、增生、萎缩和化生的概念和分类。 （6）再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生特点。 （7）肉芽组织的结构、功能和特点。 （8）伤口愈合的过程、类型及影响因素。 内容精要 1.1.1 细胞、组织的损伤 1.1.1.1病因 生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时，细胞就会受损伤，甚至死亡。细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会 -心理-精神因素和医源性因素等若干大类。 1.1.1.2发病机制 (1)细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞损伤。 (2)活性氧类物质（AOS）的损伤作用：AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。 (3)细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP和DNA，从而引起细胞损伤。 (4)缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。 (5)化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发DNA损伤。 (6)遗传变异：可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。 形态学变化 3.变性 变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。 一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。但严重的变性可发展为坏死。 (1)细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。 光镜下：弥漫性胞浆肿大，胞浆淡染清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变 (见于病毒性肝炎)。电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失，内质网广泛解体、离断和发生空泡性变化。相应的器官(心、肝、肾等实质性器官)在肉眼观上体积增大，颜色变淡。 细胞水肿是轻度损伤的表现，原因消除后可恢复正常。 (2)脂肪变性：细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变性。正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞很少见脂滴或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现脂滴明显增多，则称为脂肪变性。脂滴的成分多为中性脂肪，但也可为磷脂和胆固醇。电镜下，细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。 脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。 1）肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。 肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。 2）心肌脂肪变性：最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。镜下：心肌在正常情况下也可含有少量脂滴，脂肪变性时则明显增多，脂肪空泡多较细小，呈串珠状排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区，常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见。要与心肌脂肪浸润相区别。 3）肾脂肪变性：严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。肉眼观：肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。 (3)玻璃样变：玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积，在HE染色中表现为均匀粉染毛玻璃样半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病理概念，包括许多性质不同的疾病，只是在病理改变上大致相同，即变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。 1）细胞内玻璃样变：见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体通常位于细胞浆内，例如，肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质）、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精性肝病时肝细胞胞浆中Malloy小体等。 2）纤维结缔组织中玻璃样变：是胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕、肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维细胞和血管。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织，呈灰白色，均质半透明，较硬韧。 3）细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉原因有蛋白质蓄积而呈增厚，均质性红染，管腔狭窄，可导致血管变硬，血液循环外周阻力增加和局部缺血；管壁弹性减弱，脆性增加，因而继发扩张，导致破裂出血。 (4)淀粉样变：在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇到碘时呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。淀粉样变可为全身性的，也可为局部性的。全身性分为原发性和继发性，继发性者的淀粉样物质来源不明，常继发于严重的慢性炎症，原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链。局部性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺、膀胱、胰岛（糖尿病时）等处，也可蓄积于恶性淋巴病瘤神经内分泌瘤的间质内。 (5)粘液样变性：粘液样变性是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液性水肿。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于淡蓝色粘液样基质中。粘液样变性当病因消除后可以逐渐消褪，但如长期存在，则可引起纤维组织增生，从而导致组织硬化。 (6)病理性色素沉着：有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着，有外源性的如炭末及纹身进入皮内的色素。也有内源性色素，主要是由体内生成的沉着的色素，包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。常见的病理性色素有以下几种： 1）含铁血黄素：巨噬细胞摄入血管中逸出的红细胞，并由其溶酶体降解，使来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒，聚集成为光镜下可见的棕黄色。较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。左心衰竭时，肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬，细胞吞噬后形成含铁血黄素，在患者痰中出现心衰细胞，即吞噬红细胞的巨噬细胞。当溶血性贫血时大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官。 2）脂褐素：是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜显示为来自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾上皮细胞，睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞以及心肌细胞等萎缩时，其胞浆内有多量脂褐素沉着，所以此色素又有消耗性色素之称。脂褐素在电镜下，呈典型的残存小体结构。 3）黑色素：是由黑色素细胞生成的黑褐素微细颗粒，为大小不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。 4）胆红素：也是吞噬细胞形成的一种血红蛋白衍生物，血中胆红素过多时则把组织染成黄色，称为黄疸。胆红素一般为溶解状态，但也可为黄褐色折光小颗粒或团块。在胆道堵塞及某些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。 (7)病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状，甚至片块状。病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。 1）营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化，此时，体内钙磷代谢正常，血钙不升高。这种钙化很常见，结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的坏死区、坏死的寄生虫虫体、虫卵等均可继发营养不良性钙化。 2）转移性钙化：转移性钙化较少见。由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化称为转移性钙化。甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过多摄入等可引发高血钙，导致转移性钙化。 钙化对机体的影响视具体情况而异。转移性钙化可使钙化的组织、细胞功能丧失，但结核病灶的钙化可以使其中的结核杆菌失去活力，减少复发的危险，然而结核杆菌在结核钙化灶中往往可以继续存活很长时间，一旦机体抵抗力下降，则仍有可能复发。 4.细胞死亡 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即细胞死亡。死亡的原因很多，一切损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，从而使受损组织的代谢完全停止，就会引起细胞、组织的死亡。在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展来的，称为渐进性坏死。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消除，则组织、细胞的损伤仍可恢复 (可复期)。但一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，出现一系列的形态学变化时，则损伤不能恢复(不可复期)。在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生，有时甚至可无明显的形态学改变。细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。 (1)坏死 坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡。死亡细胞的质膜崩解，结构自溶，并引发急性炎症反应。 坏死的基本病变是在细胞死亡后几小时，在光镜下可见坏死细胞呈现自溶性变化，细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，细胞核一般依序呈现核固缩、核碎裂、核溶解。 在复习时要重点掌握坏死的类型，坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三基本类型，前两种坏死又有一些特殊类型。 1）凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其结构轮廓，所以称为凝固性坏死，镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍保存。例如肾的贫血性梗死初期，虽然细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。 凝固性坏死的特殊类型： ①干酪样坏死：是由结核杆菌引起的彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残骸，甚至不见核碎屑，只见一些无定形的颗粒状物质。 ②坏疽：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。 干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织坏死，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患。此时动脉受阻而静脉仍通畅，再加上空气蒸发，所以病变部位干枯皱缩，呈黑褐色，腐败菌感染一般较轻，与周围健康组织有明显的分界线。 湿性坏疽多发生于与外界沟通但水分不易蒸发的内脏坏死，如坏疽性阑尾炎，肠性坏疽等。湿性坏疽由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或乌黑色。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与周围健康组织分界不明显。同时组织腐败坏死所产生的毒性产物，可引起严重的全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。四肢当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时也可发生湿性坏疽。 气性坏疽主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌

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