什么是药动学

研究脊髓麻醉时右美托咪定在老年人与青年人中的药动学与药效学差异下面是我整理的什么是药动学，欢迎阅读。

什么是药动学 药动学简介

研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的科学。

"药动学" 英文对照 pharmacokineticspharmacokineticmain pharmacokinetic

药物代谢动力学是定量研究药物在生物体内吸收、分布、排泄和代谢规律的一门学科。

随着细胞生物学和分子生物学的发展，在药物体内代谢物及代谢机理研究已经有了长足的发 展。通过药物在体内代谢产物和代谢机理研究，可以发现生物活性更高、更安全的新药。近 年来，国内外在创新研制过程中，药物代谢动力学研究在评价新药中与药效学、毒理学研究 处于同等重要的地位。药物进入体内后，经过吸收入血液，并随血流透过生物膜进入靶组织 与受体结合，从而产生药理作用，作用结束后，还须从体内消除。通过在实验的基础上，建立数学模型，求算相应的药物代谢动力学参数后，对可以药物在体内过程进行预测。因此新 药和新制剂均需要进行动物和人体试验，了解其药物代谢动力学过程。药物代谢动力学已成 为临床医学的重要组成部分。 药物进入机体后，出现两种不同的效应。一是药物对机体产生的生物效应，包 括药物对机体产生的治疗作用和毒副作用，即所谓的药效学(pharmacodynamics) 和毒理学(toxicology)。另一个是机体对药物的作用，包括药物的吸收 ( Absorption ) 、 分布(distribution ) 、 代 谢 ( metabolism ) 和 排 泄 (excretion)，即所谓 ADME。药物代谢动力学是定量研究药物(包括外来化学物 质)在生物体内吸收、分布、排泄和代谢(简称体内过程)规律的一门学科。

药动学的具体内容：

药动学基本结构

细胞膜和亚细胞膜(线粒体膜、微粒体、细胞核膜、小囊泡膜)总称为生物膜。生物膜主要由蛋白质(60-75%)与不连续的脂质双分子层(25-40%，主要是磷脂)所组成。蛋白质分布在脂质层的两侧，有些则嵌入膜内部。膜上有膜孔(直径约8Å)及特殊转运系统。由于生物膜主要由脂质构成，故脂溶性药物易通过由于具有膜孔，所以水及水溶性、非极性小分子药物也能通过由于有特殊的转运系统，所以水溶性大分子物质也能选择性地通过生物膜。

药物转运

被动转运(简单扩散)

药物经膜孔扩散和脂溶扩散通过生物膜。特点：由高浓度向低浓度扩散，直至膜两侧浓度相等(动态平衡)不需酶，不耗能无饱和现象，也不受其它转运物质抑制多属外源性物质的转运方式。被动转运包括膜孔扩散和脂溶扩散。膜孔扩散(滤过)：膜孔直径约8Å(埃，1Å=10^(-10)米)，直径<8Å或分子量<100的水溶性小分子物质均易通过膜孔扩散。脂溶扩散：即非离子扩散，细胞膜具有类脂结构，脂溶性药物可溶于类脂质透过细胞膜，药物的脂溶性越大越易扩散。扩散速度取决于膜两侧药物浓度梯度及药物在膜内的溶解度。受药物解离度的影响也很大。药物离解成阴、阳离子后，极性增加，脂溶性下降，难穿透类脂质屏障。

特殊转运

主要包括主动转运和易化扩散。主动转运又名“上坡”转运：特点：是一种载体转运，靠酶促，耗能可逆浓度梯度透过细胞膜两种药物转运机制相同时，可出现竞争性抑制有饱和现象多属内源性代谢物质的转运方式。易化扩散：是通过镶嵌在细胞膜上的多肽蛋白质来进行的。药物与膜蛋白外侧亚单位(载体)结合后，引起该蛋白质构型改变，将药物甩向内侧，再由该蛋白质的内侧亚单位通过构型变化，进一步把药物甩入细胞内。与主动转运不同之处是顺浓度梯度，不需酶促，不耗能所需载体在药物浓度高时可被饱和，转运系统可被某些物质抑制或竞争。

体内过程

即药物被吸收进入机体到最后被机体排出的全部历程，包括吸收、分布、代谢和排泄等过程。其中吸收、分布和排泄属物理变化称为转运。代谢属于化学变化亦称转化。机体对药物作用的过程，表现为体内药物浓度随时间变化的规律。药物动力学是研究药物体内过程规律，特别是研究血药浓度随时间而变化的规律。

吸收

药物从给药部位进入血循环称为吸收。影响吸收的因素主要有：

1、给药途径：吸收速度：吸入>舌下>肌注>皮下>直肠>口服>皮肤。

2、药物性质：

(1)脂溶性：脂溶性越大，吸收越快

(2)水溶性：易溶于水的药物易吸收

(3)离解度：不解离部分脂溶性较大，易吸收而解离部分，由于带有极性，脂溶性低，难以吸收。。

口服药物被吸收进入体循环的比率，即给药量与吸收量的比率称为生物利用度(或生物可用度)。

药动学分布

影响药物分布的主要因素有：

1、药物的性质：脂溶性大分布到组织器官的速度快。

2、药物与组织的亲和力：有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。

3、药物与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合率：结合率大小与疗效有关。结合后：

(1)无活性

(2)不易透过毛细血管壁，影响分布和作用

(3)结合型药物分子量大，不易从肾小球滤过，也不受生物转化的影响因此在体内的作用时间也延长。

4、血流量大小：脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。

5、特殊屏障：血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。

代谢(生物转化)

药物代谢的主要器官是肝脏。也可发生在血浆、肾、肺、肠及胎盘。

1、药物代谢(转化)酶：

(1)肝微粒体药酶：药物在体内主要靠肝细胞微粒体的药酶。其中最主要的是混合功能氧化酶系，其由三部分组成：血红蛋白类，包括细胞色素P-450及细胞色素b5黄素蛋白类，包括还原型辅酶Ⅱ-细胞色素C还原酶(或称还原型辅酶Ⅱ-细胞色素P-450还原酶)及还原型辅酶I-细胞色素b5还原酶，是电子传递的载体脂类，主要是磷脂酰胆碱，功能尚不清楚。此三部分共同构成电子传递体系，使用使药物氧化，三者缺一，药物代谢就不能完成。

(2)细胞浆酶系：包括醇脱氢酶、醛氧化酶、黄嘌呤氧化酶等。一些药物经微粒体药酶氧化生成醇或醛后，再继续由醇脱氢酶和醛氧化酶代谢。

(3)线粒体酶：包括单胺氧化酶、脂环族芳香化酶等。单胺氧化酶能使各种内源性单胺类(多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺等)和外源性的胺类(乳酪或酵母中的酪胺等)氧化脱氨生成醛，再进一步氧化灭活。

(4)血浆酶系：包括单胺氧化酶、儿茶酚胺氧位甲基转移酶、酰胺酶及假胆碱酯酶等。前二者可氧化血浆中内源性或外源性单胺类物质。

(5)肠道菌丛酶系：能将某些营养物质变为胺类、羧酸或烃类等有毒物质，肠道菌大量繁殖，产胺过多，可能诱发严重肝功不良者的昏迷，故临床上口服新霉素的目的是杀灭肠道菌丛减少胺类生成，从而减轻肝昏迷。

2、代谢(转化)类型：可分两类。第一类包括氧化、还原及水解过程第二类为结合过程，第一类转化产物再经与体内某些代谢物结合，产物一般水溶性加大，利于排泄。

(1)第一阶段反应(第一类型)：氧化、还原及水解等。氧化，如醇氧化、醛氧化、单胺氧化、氧化脱氢及N-氧化等还原，如硝基还原成氨基(-NH2)。

(2)第二阶段反应(第二类型)：即结合反应，使药失效，随尿排出。含羟基、羧基、胺基的化合物与葡萄糖醛酸结合成酯、醚、酰胺化合物硫酸可与酚类药物及酚性类固醇结合成硫酸酯N-甲转移酶使伯胺、肿胺及叔胺甲基化，以S-腺苷甲硫氨酸作为甲基供应体磺胺类及芳香族氨基等在乙酰辅酶A参与下乙酰化。

3、药物代谢的意义：

(1)解毒，绝大多数药物通过代谢后失去药理活性，称为解毒。肝药酶活性低时，应用主要在肝灭活的药物时要特别慎重。

(2)活化，少数药物经代谢变化后效力反而增强，称为活化。

4、药酶的诱导剂和抑制剂：某些药物可促进药酶对其的降解，又可促进其它药物的药酶的降解作用，长期服用可产生耐受性。有些药物能抑制药酶的活性，从而延缓药物的降解，长期应用可产生积蓄中毒。

排泄

主要通过肾脏。此外还有肺、胆汁、乳汁、唾液腺、支气管腺、汗腺、肠道等。

1、肾脏排泄

包括肾小球滤过和肾小管排泌。肾小球滤孔约600Å，分子量<65000均可通过。肾小管排泌是主动转运过程，需要载体，肾小管上皮细胞具有两类转运系统(两种载体)：有机酸转运系统，转运有机酸药物有机碱转运系统，转运有机碱药物。有饱和现象，对同一转运系统有竞争性抑制。肾小管上皮细胞膜也具类脂结构，药物可通过脂溶扩散从肾小管重吸收回到血液中去，肾小管重吸收的主要是未离解的脂溶性药物，改变尿液pH可影响药物的离解度，能显著影响弱酸性或弱碱性药物在肾小管的重吸收相反，增加弱酸性药物的离解度，可减少其在肾小管的重吸收，加速其排泄率。故弱酸性药物中毒时，宜用碳酸氢钠碱化尿液，加速毒物排出。肾功能不全者慎用或禁用主要经肾排泄的药物。

2、从胆汁排泄的药物，

除需具有一定的化学结构外，分子量要超过300才可以。分子量超过5000的大分子或蛋白质很难从胆汁排出。药物从肝细胞向胆汁的转运是主动转运过程，需有载体，有饱和现象。肝细胞至少有三个转运系统：有机酸类转运、有机碱类转运和中性化合物转运。属同一转运系统的药物，有竞争性抑制。药物由胆汁排入十二指肠后，有些从粪便排出，有些可被肠上皮细胞吸收入血液，形成“肝-肠循环”。

（1）维持血浆胶体渗透压的恒定白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。水肿。（2）血浆人血白蛋白的运输功能血浆白蛋白能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式。由此可见白蛋白属于非专一性的运输蛋白，在生理上具有重要性，与人体的健康密切相关。人血白蛋白，适用于低蛋白血症的防治，治疗肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。（3）血浆白蛋白的其它生理作用血浆中白蛋白的含量远比球蛋白多，亲水作用又比球蛋白大，这使血浆中的白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用。当肝脏功能障碍引起白蛋白合成不足时，可使血浆球蛋白失去胶体保护作用，稳定性下降。血浆球蛋白的稳定性下降，将严重影响这些物质在体内的代谢、利用，引起相应的症状。此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。白蛋白在血浆中也不断地进行着代谢更新，血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时，可以不表现其活性，而视为其储存形式，由于这种结合的可逆性和处于动态平衡，因此在调节这些激素和药物的代谢上，具有重要意义。白蛋白是具有黏性、胶质性的物质，在人体内遇到重金属离子时，会自动与重金属离子结合，由排泄系统排出体外，起到解毒的作用。因此，食用含白蛋白丰富的食物，可避免重金属离子的吸收而中毒。白蛋白对胃壁还有保护作用。人血白蛋白是血液制品的一种，俗称“生命制品”、“救命药”。它是从健康人的血液中提炼加工而成，直接静脉注射到病人体内，其主要功能是增强人的免疫力和抵抗力。市场价300到400元一瓶。临床上主要用于失血创伤和烧伤等引起的休克、脑水肿，以及肝硬化、肾病引起的水肿或腹水等危重病症的治疗，以及低蛋白血症病人。参考：1、白蛋白纯化；2、白蛋白的纯化方法；3、白蛋白和抗体的亲和生产工艺；4、包括加热处理步骤的人血清白蛋白的制造方法；5、沉淀法从动物血制取蛋白的方法。 在肝功能检查中，检查白蛋白的作用是根据白蛋白的检查结果来判断某些疾病。不同年龄段白蛋白的正常值也不相同，新生儿白蛋白正常值范围为28～44g/L，14岁后白蛋白正常值范围为38～54g/L，成人白蛋白正常值范围为35～50g/L，60岁后白蛋白正常值范围为34～48g/L。一般情况下，白蛋白增高主要见于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、烫伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。白蛋白降低常见于肝硬化合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当白蛋白降低至25g/L以下易产生腹水。1:人血白蛋白的生理基础:人血清白蛋白（HSA）是由肝脏合成的，含量丰富的多功能非糖基化血浆蛋白，具备多种生理功能。白蛋白通常占血浆蛋白质总含量的50%以上，浓度约为0.6mmol/L。HSA是小的球形蛋白质，由585种氨基酸组成的 (66-69kd)，有许多带电的残基（例如赖氨酸、天冬氨酸和没有辅基的基团或者碳水化合物），有少量的色氨酸或者甲硫丁氨酸残基。X线衍射晶体分析法显示白蛋白有一个心形的三级结构，但在HSA溶液中为椭圆体。大约67%的HSA三级结构由多个α螺旋组成。实际上，蛋白是由3个对应结构域组成(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ)，每一个含有两个亚级结构域（A和B），每个亚级结构域又由6个α螺旋组成。两个亚级结构通过脯氨酸残基提供灵活的环结构作相对移动，这有助于结合物质，就如结构域之间二硫键连接那样灵活。HSA包含35个半胱氨酸残基，其中大部分形成二硫键（共17个），构成整个的三级结构（图1）。图1. 白蛋白三级空间结构2:人血白蛋白的生化特性和治疗潜力白蛋白是人体天然的生理产物，其独特的三级空间结构，使白蛋白拥有了多样的生化特性，为临床带来了更多的获益。a:维持胶体渗透压:人血白蛋白作为一种天然胶体，有效地维持着人血浆胶体渗透压。正常人体血浆中白蛋白含量约为35－50g/l,约占血浆总蛋白含量的60%，人血浆80%的胶体渗透压源自白蛋白产生。5%白蛋白（百特，商品名：Buminate，5%/250ml）的胶体渗透压有着与正常人体相似的胶体渗透压，是等渗白蛋白，输入后不会削减组织间液；20%，25%的白蛋白是高渗白蛋白，可以显著地削减组织间液。b:物质结合和转运：HAS能结合许多内源性和外源性化合物，与药物、营养物质的给予和疗效、解毒和抗氧化作用密切相关。HSA所能结合的物质如：药物（抗生素、止痛药、抗凝药、抗癫痫药、免疫抑制剂等）、脂肪酸、维生素D3、氨基酸、酶、胆红素、激素、金属（铜）、一氧化氮、花生四稀酸代谢物等。纠正低蛋白血症使临床获益也可能和白蛋白这个功能是有关的。c:协调血管内皮完整性Dubniks等人在大鼠试验中，发现在微血管通透性增加的情况下，5%白蛋白有着比人工胶体更好的扩容效果。认为白蛋白可能可以和血管内壁构成完整的血管内皮表层，而血管内皮表层是阻止液体外渗的重要结构物质。d:保护血细胞，调节凝血白蛋白是人体血液的天然组成部分，所以白蛋白有着很好的血细胞保护和调节凝血的功能。在心肺旁路手术中，使用白蛋白作为预充液组成部分的患者，围术期的失血显著低于人工胶体。每100ml心肺旁路术预充液中，添加不少于0.0375g的白蛋白，可以很好的保护血细胞和血小板功能。Blanloeil等回顾分析了1954-2000年与血液稀释相关的文献，发现输注白蛋白，只要血液被稀释的比例不超过50%，不会对凝血有削弱作用。e:不激活炎症反应有证据表明白蛋白的巯基基团能基于氧化还原状态，发出炎症细胞调节变化信号。Alam等在猪的休克模型中采用不同液体进行复苏，也发现使用白蛋白和全血组，复苏后体内中性粒细胞数量与休克前相比并没有显著变化，而其他组均出现了比较明显的中性粒细胞数增加。所以使用白蛋白进行液体复苏，并不会激活炎症反应，从而减少了因为炎性物质白介素，干扰素的大量释放对人体造成的进一步的伤害。f:器官保护基于白蛋白不会引起全身炎症反应，所以使用白蛋白已经显示出在休克和复苏后，可以调节中性粒细胞和内皮细胞的相互作用，从而减轻肺损伤。Martin等发现对于急性肺损伤患者，使用速尿联合白蛋白，比仅使用速尿的患者在24小时的氧合指数，心脏指数都有显著改善。白蛋白给药可能改善低白蛋白血症重症患者的器官功能，如呼吸、心血管和中枢神经系统。白蛋白联合抗生素，可减少肝硬化合并自发性细菌腹膜炎患者的肾损坏和死亡发生率。在使用MARS（分子吸附循环系统，使用含有白蛋白的透析液）治疗4,000多位患有肝机能异常或衰竭的患者过程表明白蛋白对提高肾功能和血液动力学有疗效，并减少大脑水肿和肝性脑病的发生。g:其他：抗氧化，损伤修复等亚铁血红素被认为拥有通过铁氧化还原反应特性而获得的促氧化剂特性，HSA是一个十分有效的亚铁血红素结合蛋白。一旦结合白蛋白，此促氧化剂特性就会被减弱，显示抗氧化剂功能。对于损伤修复，可能以提供氮源进行损伤修复的观点会受到质疑，因为合成蛋白质的最小单位是氨基酸，白蛋白输注后需要分解成氨基酸，再合成组织修复相应的蛋白质，这个过程显然是过长且不经济的，不如直接输注氨基酸来的直接。如何解释临床上观察到的白蛋白对于术后伤口愈合带来的益处，有学者就发现白蛋白对于修复组织的帮助可能是通过加速新陈代谢而达到的。3：白蛋白和液体复苏a:白蛋白作为复苏液不增加危重症患者的死亡率：SAFE 研究vs. Cochrane荟萃分析白蛋白作为液体复苏液使用源自20世纪40年代，在二战中挽救了无数生命。然而，1998年的Corchrane荟萃分析（24个研究1419个病例）显示使用白蛋白与使用晶体液相比会使危重症病人的死亡风险增加6%.该文章的发表引起巨大波澜，FDA对此结论也发出使用白蛋白的警告，全球白蛋白处方量明显减少。不过，随后又有多达22篇的文章发表，一致反对Cochrane研究的结论。其中Wilkes等人对更多随机对照研究（55个研究3504个病例）进行的荟萃分析显示采用白蛋白进行液体复苏并不增加患者的死亡率。直至2004年里程碑式的SAFE（Saline versus Albumin Fluid Evaluation）研究结果发表，明确了作为危重症患者的复苏液白蛋白是安全的，不会增加死亡率的结论。美国FDA也因此撤销了对白蛋白的警告，白蛋白处方量恢复到了1998年之前的水平。SAFE研究是一项多中心随即对照研究，入选病例多达6997例，研究的主要目的就如研究的名称一样,是证实白蛋白的安全性，首要终点是在重症患者中比较等渗白蛋白与生理盐水进行液体复苏在28天治疗期内的死亡率。因此该研究的设计并未对入组患者的白蛋白水平设限，，两组病人基线白蛋白水平均值在27g/l以上，因此白蛋白纠正低蛋白血症所带来的可能获益无法在该研究中很好体现。在SAFE的亚组分析中发现对于脓毒症患者，使用白蛋白有更好的生存率。对于脑外伤病人，发现使用白蛋白会增加死亡率，但文章认为由于该亚组样本量很少差异很可能由于机会误差产生，另外脑外伤6个月后才是评价死亡率的合适时间。随后也有文章认为白蛋白增加脑外伤患者死亡率的结果不可信，因为使用白蛋白的整体器官功能和28天死亡率并没有增加。b:白蛋白作为液体复苏液的理由l 白蛋白最大的生理功能之一就是纠正低蛋白血症。所以如果液体复苏患者同时伴有低蛋白血症，那使用白蛋白进行液体复苏就是一举两得的做法。l 白蛋白的器官保护作用。病人休克时间越久，就越可能诱发肾功能损害，所以使用白蛋白进行液体复苏可以更好保护肾脏等诸多脏器。l 凝血保护。对于大剂量的液体复苏，凝血风险也是不可回避的问题。使用白蛋白可以减少凝血功能遭破坏的风险。l 白蛋白的扩容效果好。白蛋白可能参与构成了完整的血管内皮表层，所以在大鼠试验中观察到的结果是无论血管通透性正常还是增加，5%白蛋白3小时内的扩容效果都要优于明胶和羟乙基淀粉l 白蛋白半衰期较长。在正常的健康青年男性人群中作放射标记的白蛋白分解代谢研究结果表明，半衰期在12.7-18.2天（平均为14.8天）。这个特点可以使得白蛋白在血管内维持更长久。另外，白蛋白如果渗漏至组织间液，会通过淋巴管重新回到血管内，不会造成在组织间的蓄积。c:5%等渗人血白蛋白和高渗人血白蛋白国内市售的人血白蛋白制剂有4%、5%、10%、20%和25%几种浓度，其中以5%和20%为主流产品。两种白蛋白由于渗透压的不同带来了临床使用的差异，5%白蛋白是等渗人血白蛋白，不引起组织间液向血管内转移，5%/250ml等渗白蛋白输入后，其血浆扩容量约为250－500ml之间；20%是高渗白蛋白，显著削弱组织间液，更适合水肿病人，20%/50ml高渗白蛋白输注后，其血浆扩容量约为230ml。因为5%等渗白蛋白不会导致组织间液向血管内显著的液体流动，所以能更好的稳定人体内环境，对于心功能不好的患者也可减少心衰风险的发生。在美国，比起高渗白蛋白，等渗白蛋白在扩容方面更受临床医师欢迎。d：什么情况下使用应该首选人血白蛋白作为液体复苏液对于伴有低蛋白血症的液体复苏患者，可以考虑首选人血白蛋白，根据病人是/否水肿来判断使用高渗/等渗白蛋白。对于伴有凝血风险,肾损害风险或心功能较差的液体复苏患者，可以首选5%等渗人血白蛋白。4：纠正低蛋白血症能降低死亡率及并发症发生风险血清白蛋白水平与危重症病人的预后有显著相关性。国内著名专家黎介寿发现严重感染的危重病人，白蛋白水平大于35g/l，死亡率为0；而白蛋白水平小于20g/l时，死亡率高达54%。一项大型荟萃分析，包括90个分析低蛋白血症对预后的预测性的队列研究 (n=291,433) 和9个研究纠正低蛋白血症治疗的前瞻性对照试验 (n=535)发现，低蛋白血症患者白蛋白水平每降低10g/l，其死亡率增加137%，并发症发生率增加89%，ICU停留时间延长28%，住院时间延长71%，治疗费用增加66%，文章认为低白蛋白血症是增加危重患者死亡率和并发症的独立危险因素，给予外源性白蛋白需达到血浆白蛋白浓度达到30g/L以上，显著减少并发症发生率。79项随机试验，荟萃分析了使用白蛋白与使用晶体、人工胶体、不使用白蛋白或小剂量白蛋白比较的随机对照试验，共4755例患者，其中59项（占79项的74.7%）试验的治疗结果有显著性差异，认为使用白蛋白带来了临床获益。发现低白蛋白血症患者中，大剂量的白蛋白可减少死亡率，说明在不同的临床领域，使用白蛋白可带来临床获益。所以对于低蛋白血症患者，只要临床觉得有使用必要，就不应该限制使用。5：白蛋白产品安全性因为白蛋白是人体天然的产物，所以其产生的不良反应较各种人工胶体来得低，参考白蛋白和其他胶体液用于扩容的安全性的比较（表2）。白蛋白的急性反应事件和威胁生命的严重不良事件均是最少的。表2.白蛋白和其他胶体液用于扩容的安全性的比较10家全球主要白蛋白供应商在1998年-2000年总共向市场供应648，000，000克白蛋白，一共收到198个非致命性不良事件和13个致命性不良事件报道。若以40克为一次处方剂量，那么分析显示：每1000，000次处方中非致命性不良反应的发生率是4.65,致命性不良反应的发生率是0.185。结论显示：人血白蛋白具有非常好的安全记录。6：使用白蛋白的经济性因为白蛋白可以减少并发症的发生率，同时可以缩短ICU停留时间和住院时间，保护凝血功能等，所以整个疗程价格反而是更加经济的。一项美国的研究，统计了5156名脓毒症患者，发现使用白蛋白每个生命可以节约6037欧元，而每年每人可以节约617欧元。对美国较大医院的数据库的出院数据进行回顾性分析，19,578个冠脉搭桥术患者在操作中应用了胶体，使用白蛋白组死亡率为2.47%,低于非蛋白胶体组的3.03%，应用白蛋白，每个生命可节省52,000-54,000美元

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