根据发病时间，新生儿败血症又被分为EOS及晚发败血症（Late⁃onset sepsis，LOS）。EOS一般发病时间≤3日龄，LOS一般>3日龄。由于EOS与LOS在高危因素、致病菌乃至治疗上都有差别，故本共识将分别阐述。
EOS在国内则以肠杆菌属为主（如大肠埃希菌），但近年来B 族链球菌（group B streptococcus，GBS）有逐渐增多的趋势。李斯特菌虽不多但致死。
LOS以 凝固酶阴性葡萄球菌 （coagulase negative Staphylococcus，CONS）特别是 表皮葡萄球菌 为最多，多见于早产儿，尤其长期动脉或静脉置管者。国内的 LOS 除CONS 外， 金黄色葡萄球菌 主要见于皮肤化脓性感染。气管插管机械通气患儿以 革兰阴性 （gram negative，G-）菌如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌等多见。
部分EOS 患儿 临床表现不典型 （尤其是早产儿），刚出生时无明显症状，但很快出现 休克、弥漫性血管内凝血以及死亡 ，此时临床诊断将更多依靠产前高危因素及实验室检查。
临床表现多样：
1. 血培养：是诊断败血症的金标准，然而出结果时间慢，一般至少需要 2 d；敏感度低，EOS 患儿尤其低，生长速度慢以及培养条件苛刻的细菌检出率更低。由于新生儿尤其低、极低或超低出生体重儿取血量的限制，导致血培养敏感度更差，故要求 每次抽血量不少于1 mL 。
2. 尿培养：需采用清洁导尿或耻骨上膀胱穿刺抽取的尿液标本，仅用于LOS的病原学诊断。
3. 核酸检测：随着分子生物学的发展，越来越多的检测病原体核酸，如检测细菌 16 S rRNA 基因的PCR 试剂盒用于临床。
1. 白细胞计数：采血时间一般应等到 6 小时龄以后（EOS）或起病 6 h 以后（LOS），白细胞计数为6 小时龄~3 日龄≥30×10^9/L，≥3 日龄为≥20×10^9/L，或 任何日龄<5×10^9 /L，均提示异常（减少的意义更大） 。该项指标在EOS 中诊断价值不大，白细胞计数减少比增高更有价值。
2. 不成熟中性粒细胞（包括早、中、晚幼粒细胞和杆状核细胞）/总中性粒细胞（immature / total neutrophil，I/T）：出生至 3 日龄 I/T ≥0.16 为异常 ，≥3 日龄≥0.12 为异常。I/T 可能在 25%~50% 无感染患儿中升高，故只是该项升高，诊断新生儿败血症的证据不足，但其 阴性预测值高 达99%。
3. 血小板计数：在诊断败血症中特异度及灵敏度均不高，且反应较慢，不能用于抗菌药物效果及时评判，但血小板减低与 预后不良 有关。
4.C 反应蛋白（C⁃reactive protein，CRP）：临床上常用的急相反应蛋白包括 CRP以及降钙素原。CRP 在 感染后6~8 h 升高，24h达到顶峰，当发生炎症时，首先募集 白细胞介素6，随后刺激释放 CRP 。因此，如产时感染发生的EOS，患儿刚出生时CRP值可能不高，6 小时龄内 CRP≥3mg/L，6~24 小时龄≥5 mg/L 提示异常，>24 小时龄 ≥10 mg/L 提示异常。在生后或者怀疑感染后6~24 h 以及再延24 h后 连续 2 次测定 ，如均正常，对败血症（包括 EOS 以及LOS）的 阴性预测值 达到99.7%，可以作为 停用抗菌药物的指征 。20+元/次检查【湘雅二医院】
5. 降钙素原： ≥0.5 mg/L ug/L或ng/ml 提示异常（>2ug/L提示败血症） ，通常在感染后4~6 h 开始升高，12 h 达到峰值， 比CRP更快 地诊断或排除感染。3 日龄内降钙素原有生理性升高，参考范围应该考虑生后日龄。降钙素原在 EOS和 LOS 中的指导价值不完全一样，在 EOS 疑似病例，降钙素原更多作为 抗菌药物停药 的指征，一般连续 2 次（间隔 24 h）降钙素原值正常可考虑停用抗菌药物；而在LOS 中降钙素原在 诊断以及停药 方面都有一定指导价值。200+元/次检查【湘雅二医院】
有报道称 23% 的新生儿败血症 患儿可能合并脑膜炎，腰椎穿刺检查在诊断中极为重要。新生儿脑膜炎中血培养阴性率高达38%，所以血培养阴性不能作为排除新生儿脑膜炎和败血症的指标
腰椎穿刺指征（下列 3 项任意 1 项）：（1）血培养阳性；（2）有临床表现且 非特异性感染指标≥2 项阳性 ；（3）抗感染治疗效果不佳。值得注意的是，足月儿只有实验室检查异常（指不包括血培养阳性的实验室检查）而无临床表现的 EOS，不需常规做脑脊液检查。
取脑脊液后 2 h 内完成检验 ，否则糖浓度和白细胞计数会下降。
通常多数足月正常新生儿脑脊液白细胞计数<20×10^6 个/L，正常新生儿脑脊液蛋白<1.7 g/L 及糖>400 mg/L（或>当时血糖的40%），与年长儿童类似。
（1） 疑似诊断 为3 日龄内有下列 任何一项 ，①异常临床表现，②母亲有绒毛膜羊膜炎，③早产 PROM（胎膜早破）≥18 h。如无异常临床表现，血培养阴性，间隔24 h 的连续2 次血非特异性检查<2 项阳性，则可排除败血症。
（2） 临床诊断 为有 临床异常表现 ，同时满足下列条件中任何一项，①血液非特异性检查≥2 项阳性，②脑脊液检查为化脓性脑膜炎改变，③血中检出致病菌 DNA。
（3）确定诊断为有临床表现，血培养或脑脊液（或其他无菌腔液）培养阳性。
临床诊断和确定诊断均为>3 日龄，其余条件分别同新生儿EOS。
EOS：在血培养和其他非特异性检查结果出来前，经验性选用广谱抗菌药物组合，尽早针对革兰阳性（gram positive，G+）菌、G-菌，用 氨苄西林（或青霉素）【GBS】+第三代头孢菌素【大肠埃希菌】 作为一线抗菌药物组合。【常见细菌为大肠埃希菌和GBS即B 族链球菌】西方国家最常使用氨苄西林+氨基糖苷类（主要是庆大霉素）【尽管第三代头孢菌素较氨基糖苷类药物抗菌谱更广，但是患儿的病死率、引起新生儿坏死性小肠结肠炎等严重并发症率较高、诱导耐药菌产生以及继发真菌感染可能性也较高；对GBS和李斯特菌有很好的协同杀菌作用，但用氨基糖苷类需要进行血药谷浓度监测，对于体重1500g以下患儿还需完善耳聋相关基因检测，因 有发生耳毒性和肾毒性的可能性 ，我国有关部门已明确规定在 <6 岁小儿禁用氨基糖苷类抗菌药物 ，若药物敏感试验提示病原菌仅对该类药物敏感并取得家长知情同意的情况下可考虑使用，但不作为首选和常规使用。】
LOS：在得到血培养结果前，考虑到 CONS 以及金黄色葡萄球菌较多，经验性选用 苯唑西林、萘夫西林（针对表皮葡萄球菌）或者万古霉素 代替氨苄西林联用第三代头孢。如 怀疑铜绿假单胞菌感染则用头孢他啶（如使用呼吸机） 。对于极低出生体重儿或者出生胎龄<28 周早产儿预防性使用氟康唑等抗真菌药尚有争议。
原则上应根据药物敏感试验结果进行抗菌药物调整，能单用不联用，如果经验性选用的抗菌药物不在药物敏感试验所选的范围内，临床效果好则继续用，否则改为药物敏感试验中敏感的抗菌药物种类。
确认GBS感染后 ：如果患儿已经进行经验性两联抗菌药物治疗，确认 GBS 感染后，因其对青霉素敏感（尽管 GBS 对青霉素耐药有增加的报道），可以考虑停用另一种，仅用氨苄西林或青霉素即可，合并脑膜炎者可考虑联合三代头孢。
李斯特菌感染 ：一般选氨苄西林，或必要时联用氨基糖苷类药物（在查血药浓度、体重1500g以下患儿查耳聋基因以及家长知情同意条件下）。
厌氧菌 ：克林霉素或者是甲硝唑
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA）和 CONS ：万古霉素或利奈唑胺，可考虑联用萘夫西林。万古霉素或利奈唑胺应当作为整个新生儿败血症抗菌药物疗法选用的二、三线药物，应谨慎使用以防止产生耐药，使用万古霉素时还应监测血药浓度。
多重耐药的 MRSA 且万古霉素效果欠佳 时，若有药物敏感试验结果支持，可在临床药师会诊同意后选用氟喹诺酮、磺胺甲恶唑联合甲氧苄氨嘧啶等药物。
若为产β内酰胺酶的病原菌（如肺克、大肠埃希菌）应采用 碳青霉烯类 抗菌药物如亚胺培南或美罗培南，怀疑或确诊合并脑膜炎， 应避免用亚胺培南，因有引起惊厥的不良反应 ，可采用美罗培南代替。
抗菌药物疗程在 10~14d ， 血培养在用药2~3d后应该转阴 ，持续阳性需要考虑换用抗菌药物。置管者导管相关感染如血培养出G-菌、金黄色葡萄糖球菌或者真菌，则应 拔出导管（一般3-4周拔） ，如果是CONS 可应用抗菌药物后复查（ 可不拔 ）。
一般用 头孢噻肟+氨苄西林（早期黄疸太高时不太适合使用头孢曲松） ，如果脑脊液培养出金黄色葡萄球菌，用 万古霉素或利奈唑胺 。GBS 引发的脑膜炎通常疗程需要14~21d。G-菌则需要21d或者脑脊液正常后再用14d，少数有并发症（室管膜炎、脑炎、硬膜下积液等）者需要更长时间，铜绿假单胞菌需要使用 头孢他啶 或根据药物敏感试验调整， 脆弱类拟杆菌需要甲硝唑 。【疗程要够，防止复发】
1. EOS：已经证实，母亲产前静脉点滴抗菌药物（ 青霉素、氨苄西林或头孢唑林等 ）能够预防GBS引起的EOS，使用指征如下。（1）在孕晚期经 培养 或者细菌 16 S rRNA 基因证实的 GBS 感染或定植。（2）GBS 感染状况未知但存在 1项或多项产时危险因素如胎龄<37 周、PROM≥18 h 或者产前体温超过38 ℃。 （3） 孕期尿检 GBS 阳性 。（4） 前次分娩有明确 GBS 感染 。以上是母亲 GBS 定植或感染的证据或依据，均为产前使用抗菌药物预防的指征，母亲应在 产前预防性使用抗菌药物至少4h ，如预防性使用抗菌药物不恰当，婴儿出生后无异常表现，则根据胎龄决定进一步处理，① ≥37 周，胎膜早破<18 h，密切观察不用抗菌药物；胎膜早破≥18 h，则做全套实验室检查（必要时相隔 24 h 的 2 次检查），并院内观察48 h ，未达到前述使用抗菌药物指征时不使用抗菌药物；② 胎龄<37 周，无论有无胎膜早破，完善全套实验室检查（同样必要时相隔24h的2次检查），院内观察 48 h ，未达到前述使用抗菌药物指征时不使用抗菌药物。
2. LOS：控制院内感染是控制 LOS 的关键。动静脉置管的护理是重中之重，其基本原则包括以下 3 点。（1）置管，尽量建立专职的团队， 掌握置管的指征及时机 ，选取合适的置管血管，在专门的隔离间内穿戴好 无菌 外衣、帽子、口罩及手套置管；（2）置管后护理，穿刺点周围酒精或碘伏消毒， 每日观察穿刺周围皮肤 情况；（3） 拔管，尽量减少置管时间（尽量不要超过21 d） ，血培养阳性（ CONS 除外 ）立即拔管。除此之外， 手卫生及母乳喂养 也是控制院内感染的关键措施。
HCMV是人类先天性病毒感染中最常见的病原体是导致 先天性耳聋 及 神经系统发育障碍 的常见病因。
常见临床表现：黄疸，肝脾大，肝功能损伤，呼吸窘迫，间质性肺炎，心肌炎，瘀斑，血小板减少，脑膜脑炎，小头畸形，脑室周围钙化，脑室扩大。
常见后遗症：感觉神经性耳聋，智力/运动发育障碍脑瘫，癫痫，视力障碍，BPD（肺发育不良）。
更昔洛韦使用指征：有中枢神经系统累及的先天性CMV感染；有明显活动期症状的CMV感染，如肺炎/肝炎/脑炎。
脓毒症的名词解释
脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
脓毒症的疾病分类
按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。
1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
3. 免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4. 肠道细菌/内毒素移位：20世纪80年代以来，人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调，进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明，严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏，肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降，从而发生肠道细菌/内毒素移位，触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
5. 凝血功能紊乱：凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用，它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子，可激活外源性凝血途径，被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径，最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。
6. 基因多态性：临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同，提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
脓毒症的临床表现
1. SIRS的表现，指具有2项或2项以上的下述临床表现：(1)体温>38℃或<36℃(2)心率>90次/分(3)呼吸频率>20次/分或PaCO 2<32mmHg(4)外周血白细胞>12×109 /L或<4×109/L或未成熟细胞>10%。
2. 脓毒症患者一般都会有SIRS的一种或多种表现。最常见的有发热、心动过速、呼吸急促和外周血白细胞增加。但2001年“国际脓毒症专题讨论会”认为SIRS诊断标准过于敏感，特异性不高，将脓毒症的表现 总结 为3类：(1)原发感染灶的症状和体征(2)SIRS的表现(3)脓毒症进展后出现的休克及进行性多器官功能不全表现。[4]
脓毒症的疾病诊断
1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感，目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标:
(1)全身情况：发热(>38.3℃)或低体温(<36℃)心率增快(>90次/分)或>年龄正常值之上2标准差呼吸增快(>30次/分)意识改变明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg，持续时间超过24h高血糖症(血糖>7.7mmol/L)而无糖尿病史。
(2)炎症指标：白细胞增多(>12×109/L或白细胞减少(<4×109/L)或白细胞正常但不成熟细胞>10%血浆C反应蛋白>正常值2个标准差血浆降钙素原>正常值2个标准差。
(3)血流动力学指标：低血压(收缩压<90 mmHg，平均动脉压<70 mmHg或成人收缩压下降>40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标准差)混合静脉血氧饱和度(SvO2)>70%心脏指数(CI)>3.5 L/min/m2。
(4)器官功能障碍参数：氧合指数(PaO2/FiO2)<300急性少尿(尿量<0.5 ml/kg/h)肌酐增加≥44.2μmol/L凝血功能异常(国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60s)肠麻痹：肠鸣音消失血小板减少(<100×109/L)高胆红素血症(总胆红素>70mmol/L)。
(5)组织灌注参数: 高乳酸血症(>3 mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。
需要注意的是：新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症，而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。
2. 严重脓毒症: 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。
3. 脓毒性休克: 其它 原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括：
(1)收缩压<90mmHg或收缩压较原基础值减少>40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压<60mmHg
(2)毛细血管再充盈时间>2s
(3)四肢厥冷或皮肤花斑
(4)高乳酸血症
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