1.感染性休克
(1)细菌性食物中毒时,由于革兰阳性细菌释放内毒素或革兰阴性细菌释放外毒素而引起休克。
(2)中毒病人抵抗力下降,并发严重感染而发生休克。
2.过敏性休克有些人对某些药物、某些化学物质、食品、生物制品等过敏,而发生休克。
3.心源性休克药物或毒物、缺氧等损害心肌,或严重心律失常而心输出量显著减少,导致休克。
4.低血容量性休克由于中毒剧烈呕吐、腹泻或医用导泻药等大量脱水引起血容量不足,或严重灼伤、血浆渗出引起血容量急骤减少等引起有效循环量显著减少导致休克。
5.神经性休克毒物中毒或腐蚀剂造成组织损伤而引起的剧烈疼痛,反射性地导致周围血管扩张,心率减慢等,有效循环血量突然减少而致休克。中毒引起的休克,病因不同,故其发病机制亦不同。如感染性休克是微循环功能障碍,过敏性休克主要为过敏原和抗体结合后产生的变态反应,低血容量性休克主要是血容量急剧减少心源性休克主要为心排血障碍神经性休克主要是周围血管扩张但无论何类型休克,共同的病理生理改变是与有效循环血量的锐减及心搏出量减少,周围血管张力改变,微循环障碍、血容量减少等因素有关。在休克发生的过程中,可能有几种因素同时存在,并且相互影响,最终造成组织灌注血量不足,引起组织缺血、缺氧和代谢紊乱,导致细胞损害和各系统的功能障碍。
休克的原因与分类-临床助理医师:一、按休克的原因分类
1.失血后是否发生休克不仅取决于失血的量,还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30~35%)失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
2.创伤性休克严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克,称为创伤性休克(traumaticshock)。
3.烧伤性休克大面积烧伤伴有大量血浆丧失者常导致烧伤性休克(burn shock)。
4.感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中,细菌的内毒素起着重要的作用,故亦称内毒素性休克(endotoxin shock)或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症,故又称败血症性休克(septic shock)。
5.心源性休克大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等常可导致心源性休克(cardiogenicshock)。
6.过敏性休克给某些有过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗时可引起过敏性休克(anaphylactic shock)。
7.神经源性休克剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等可引起神经源性休克(neurogenicshock)。
二、按休克发生的始动环节分类
尽管引起休克的原因很多,但休克的始动环节不外乎血容量减少,有效循环血量下降;或心脏泵血功能严重障碍。引起有效循环血量下降和微循环流量减少;或由于大量毛细血管和小静脉扩张,血容量扩大,血容量相对不足,使有效循环血量下降。据此,可将休克作如下的分类。
1.低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)的始动发病环节是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐等情况所引起的大量体液丧失都可使血容量急剧减少而导致低血容量性休克。
2.心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)的始动发病环节是心输出量的急剧减少,常见于大范围心肌梗塞(梗塞范围超过左心室体积的40%),也可由严重的心肌弥漫性病变如急性心肌炎、严重的心律失常如过度的心动过速、心包填塞等所引起。
3.血管源性休克血管源性休克(vasogenic shock)的始动发病环节是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大。属此者有过敏性休克和神经源性休克等。此时血容量和心泵功能可能正常,但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大,大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少。
三、按休克时血液的动力学的特点分类
1.低排高阻型休克亦称低动力型休克(hypodynamic shock),其血液动力学特点是心脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降低,故又称为“冷性休克(coldshock)”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
2.高排低阻型休克亦称高动力型休克(hyperdynamic shock),其血液动力学特点是总外周血管阻力低,心脏排血量高。由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温度升高,故亦称“温性休克(warmshock)”。部分感染性休克属本类。
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