气道阻力是如何形成的

气道阻力是如何形成的,第1张

气道阻力是指单位时间内气流量所需的压力差。呼吸道气流同时存在着层流和涡流两种形式。产生空气层流所需的力与血液通过血管的层流所需的力相同。在气道长度、气流粘滞度不变时层流形式的气体中,影响阻力最明显的因素是气道口径,即阻力与管道半径的四次方成反比。大多数气管内皆存在涡流,且气流速度愈快,气道越不规则,呼吸气体的密度愈大,越容易形成涡流。涡流形成时,推动气流所需之力与呼吸气体的密度和气流量的平方成正比。在呼吸运动中,气道阻力有周期性变化。吸气时,肺泡扩大,小气道内与肺泡壁上皮彼此穿插着的弹力纤维与胶原纤维都被拉紧,使管壁的牵引力增加。同时,吸气时肺泡内压减小,使附近小气道受到的外力减小,使管径增大,阻力减小;呼气时,肺泡缩小,上述纤维松弛,管壁发生的牵引力减少,加上肺泡内压在呼气时加大,使附近小气道受到的外压增大,结果管径变小,阻力增大。另外,吸气时,支气管平滑肌紧张性降低,呼气时紧张性稍有增加,这对气道阻力也造成周期性影响,这也就是支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难的原因。

在呼吸运动中﹐呼吸幅度不同可以引起肺内容纳气量的变化。

肺的基础容积潮气容积(VT)。在平静呼吸时﹐每次吸入或呼出的气量。补吸气容积(IRV)。平静吸气后所能吸入的最大气量。补呼气容积(ERV)。平静呼气后能继续呼出的最大气量。残气容积(RV)补呼气后肺内不能呼出的残留气量。

肺的四种容量:深吸气量(IC)。平静呼气后能吸入的最大气量。由潮气容积与补吸气容积组成。肺活量(VC)。最大吸气后能呼出的最大气量。由深吸气量与补呼气容积组成。功能残气量(FRC)。平静呼气后肺内所含有的气量。由补呼气容积与残气容积组成。肺总量(TLC)。深吸气后肺内所含有的总气量。由肺活量与残气容积组成。潮气容积﹑深吸气量﹑补呼气容积和肺活量可用肺量计直接测定﹐功能残气量及残气容积不能直接用肺量计来测定﹐只能采用间接的方法。肺总量测定可由肺活量与残气容积相加求得。

肺活量减低见于胸廓﹑肺扩张受限﹐肺组织损害﹐气道阻塞。功能残气量改变常与残气容积改变同时存在。阻塞型肺部疾患如支气管哮喘﹑肺气肿等残气容积增加。限制型肺部疾患如弥漫性肺间质纤维化﹑肺占位性疾病﹐肺切除后肺组织受压等残气容积减少。临床上以残气/肺总量%作为考核指标。 肺通气功能测定是单位时间内肺脏吸入或呼出的气量。

每分钟静息通气量 是潮气容积与呼吸频率的乘积﹐正常成人静息状态下每分钟呼吸次数约为15次﹐潮气容积为500ml﹐其通气量为7.5L/min。潮气容积中有140ml气体存留在气道内不进行气体交换﹐称为解剖死腔﹐故肺泡通气量仅为5.5L/min。

若呼吸浅快则解剖死腔通气量相对增高﹐影响肺泡通气量。进入肺泡的气量可因局部血流量不足致使气体不能与血液进行气体交换。这部分气体称为肺泡死腔量。肺泡死腔量加上解剖死腔量合称为生理死腔量。

肺泡通气量=(潮气容积-生理死腔量)×呼吸频率

肺泡通气量不足﹐常见于肺气肿﹔肺泡通气量增加见于过度通气综合症。

最大通气量(MVV) 单位时间内以尽快的速度和尽可能深的幅度进行呼吸所得到的通气量。一般嘱病人深快呼吸12秒钟﹐将得到的通气量乘以5即为每分钟的最大通气量。它是一项简单的负荷试验﹐用以衡量气道的通畅度﹑肺和胸廓的弹性和呼吸肌的力量。通常用作能否进行胸科手术的指标。

用力肺活量(FVC) 用最快的速度所作的呼气肺活量。并可由此计算出第1秒钟呼出的容积和第1秒钟呼出容积占用力肺活量之比。用力肺活量是当前最佳的测定项目﹐可以反映较大气道的呼气期阻力。可用作慢性支气管炎﹑支气管哮喘和肺气肿的辅助诊断手段﹐也可考核支气管扩张剂的疗效。

呼气高峰流量(PEFR) 在肺总量位时﹐猛力快速吹向最高呼气流量计﹐观察最高呼气流速。测定方法简单﹑易行。广泛应用于呼吸疾病的流行病学调查﹐尤其对支气管哮喘病情﹑疗效的判断更为实用。哮喘病人24小时病情动态观察时﹐发现其呼气高峰流量最低值常在凌晨0~5时出现。

肺通气血流比率 吸入的空气在达到肺泡后与肺泡毛细血管中的血液进行氧与二氧化碳的交换。肺组织和血流受到重力的影响使肺上下各部位的通气量和血流量不能完全一致。如每分钟肺通气量和血流量能平均保持在一定比例(4﹕5)时﹐气体交换即能正常进行。

反映气体分布不均的肺功能测定为氮清洗率和Ⅲ相斜率。正常人经过7分钟纯氧的冲洗后肺泡氮浓度低于2.5%。Ⅲ相斜率是残气位吸入纯氧达肺总量后﹐呼出750ml和1250ml时气体所增加的平均氮浓度不超过1.5%。小气道功能损害﹑长期吸烟者或肺气肿患者可致气体分布不均。

若肺通气正常﹑肺毛细血管血流量减少或阻塞﹐使肺泡死腔量增多﹐通气/血流比值增大﹔若肺细支气管阻塞﹐局部血流不能充分氧合﹐形成生理分流﹐通气/血流比值减小。反映通气/血流比值的肺功能检查有生理死腔测定﹑肺泡动脉血氧分压差测定﹑生理分流测定。生理死腔增加可见于红色气喘型肺气肿或肺栓塞等疾病。生理分流量增多见于紫绀臃肿型肺气肿或成人呼吸窘迫综合症等疾患。

小气道通气功能吸气状态下内径≦2mm的细支气管称为小气道﹐小气道阻力在气道总阻力中仅占20%。用反映大气道阻力的常规肺功能测定是难以检出的。小气道阻力在低肺容量位已可测得﹔小气道病变早期是可逆的。常用的小气道功能的检查方法有2种﹕

最大呼气流量-容积曲线(MEFR)是观察由肺总量位呼气至残气容积期间每一瞬间的呼气流量。小气道功能受损时﹐呼出肺活量的50%以上的流量受到影响﹐当呼出肺活量的75%时尤为明显。

闭合容积(CV)测定由肺总量位匀速呼气时﹐当达到接近残气位﹑肺底部小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。闭合容积/肺活量%增高表示肺底部小气道提早闭合。可由小气道病变或肺的弹性回缩力下降而引起。

小气道功能损害常见于受大气污染﹑长期大量吸烟者﹐长期接触挥发性化学物质者﹐早期尘肺﹑细支气管病毒感染﹑哮喘缓解期﹑早期肺气肿﹑肺间质纤维化等患者。 从力学的观点对呼吸运动进行分析。

顺应性 单位压力改变时所引起单位容量的改变﹐是一切具有弹性的物体的共同属性。呼吸系统顺应性根据其组成部分可分为总顺应性﹑胸壁顺应性和肺顺应性。总顺应性系肺泡与大气压力差所引起肺容量的改变﹔胸壁顺应性系胸腔与大气压力差所引起肺容量的改变﹔肺顺应性系肺泡与胸腔压力差所引起的肺容量的改变。肺顺应性又可分为静态顺应性与动态顺应性两种。在呼吸周期中﹐气流暂时阻断时测得的肺顺应性为静态肺顺应性﹐在呼吸周期中﹐气流未阻断时测得的肺顺应性为动态肺顺应性。前者反映肺组织的弹力﹐而后者还受气道阻力的影响。肺顺应性减低主要见于肺纤维化﹑肺水肿﹑肺不张和肺炎等使肺扩张受限的肺部疾患。肺气肿时﹐由于肺泡壁弹力纤维的丧失﹐肺弹性减低﹐因而肺容量扩张至一定程度所需压力改变较正常肺为低﹐因此肺顺应性增高。

肺顺应性测定的另一临床应用﹐系测定呼吸频率增快时(一般为30次/分和60次/分或更快)的动态肺顺应性﹐该测定可作为小气道功能障碍的一项指针。由于病变的小气道的阻塞﹐当呼吸频率增快时﹐该??的肺顺应性减低。这种顺应性的改变受呼吸频率的影响﹐称频率依赖顺应性。

气道阻力 单位流速所需要的压力差。一般以每秒钟内通气量为1升时的压力差(单位为厘米柱)表示。气道阻力增加见于慢性支气管炎﹑支气管哮喘急性发作期﹑肿癌﹑瘢痕组织或其它原因引起的阻塞性通气障碍。肺气肿时﹐由于肺弹性对支气管环状牵拽力的减弱﹐使支气管于呼气时易于陷闭﹐而引起气道阻力增加。

呼吸功 空气进出呼吸道时﹐为克服肺﹑胸壁和腹腔内脏器的阻力而消耗的能量。肺和胸壁的阻力包括弹性和非弹性阻力。在平静呼吸时﹐呼吸肌收缩所作的功基本用于吸气时﹐而呼气时肺弹性回缩力足以克服呼气时空气与组织的非弹性阻力。在平静呼吸时﹐正常人体总的氧耗量为200~300ml/min﹐而呼吸器官氧耗量约占总氧耗量5%以下。每分钟通气量增加时﹐呼吸器官氧耗量占总氧耗量的百分数也随之增加。

弥散功能 肺的主要功能是气体交换﹐即氧与二氧化碳的交换。肺内气体交换的部位在肺泡﹐并遵照弥散原则﹐即气体分子由高分压通过肺泡毛细血管膜(血气屏障)弥散至低分压﹐一直达到气体在膜两侧压力平衡为止。分压是指在混合气体中﹐某一气体的压力占气体总压力的百分比。肺泡气中氧分压较肺泡膜毛细血管中血氧分压为高﹐故氧自肺泡弥散通过肺泡膜至毛细血管中﹐并与红细胞内的血红蛋白结合。血二氧化碳分压较肺泡内气体高﹐故二氧化碳自血中弥散至肺泡。由于二氧化碳弥散能力比氧大20倍﹐所以一旦出现弥散障碍﹐主要是氧弥散的障碍﹐严重时可出现缺氧。弥散功能减低主要见于肺间质疾患﹐如弥漫型肺间质纤维化﹐其它如肺气肿时﹐由于肺泡壁的破坏﹐弥散面积减少﹐或贫血时血红蛋白减低﹐都能使肺弥散量减少。 包括氧和二氧化碳的运送。

氧的运送 氧在血液中的运送有两种形式﹐即物理溶解及与血红蛋白结合﹐氧与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白﹐这是氧在血液中存在和运送的主要形式。氧合血红蛋白占血红蛋白的百分数称血氧饱和度。物理溶解的氧仅占动脉血氧含量的1.5%﹐但血氧饱和度主要依赖于血液中物理溶解的氧分压的改变﹐这二者并不成直线关系﹐而是呈S形曲线﹐这种曲线称为氧合血红蛋白解离曲线。由该曲线可见﹐当分压为90~100mmHg时﹐动脉血氧饱和度可达95%﹔当氧分压降至60mHg时﹐血氧饱和度仍可达90%﹔如氧分压降至60mmHg以下﹐则氧饱和度急剧下降。机体组织氧供应主要依赖于血氧饱和度。

二氧化碳的运送 二氧化碳在血中运送形式主要有三种﹕物理溶解的二氧化碳仅占全血总量二氧化碳的5%左右﹐但对呼吸调节以及体内酸碱平衡起着重要作用。碳酸氢盐约占动脉血二氧化碳总量的88~90%﹐其中约25%存在于红细胞内﹐75%存在于血浆中﹐是血中二氧化碳运送的最主要形式。氨基甲酸血红蛋白﹐进入红细胞内的二氧化碳一小部分可与血红蛋白的α氨基结合﹐形成氨基甲酸血红蛋白﹐占血液中二氧化碳总量的5~7%﹐且作用比碳酸氢盐慢。

呼吸运动的控制和调节 通过以下三个途径进行。

呼吸的中枢性控制和调节 人体呼吸有随意的和不随意的(即自主的)。随意呼吸动作主要受大脑皮层的控制﹐自主的节律性呼吸则起源于延髓的一些神经结构。

呼吸的神经反射性调节 中枢神经系统接受各种感受器传入的冲动而实现其对呼吸的调节﹐其中以机械刺激(肺容量的变化)与化学刺激引起的反射最为重要。肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化称牵张反射﹐又称赫林-布罗伊尔二氏反射﹐这个反射是抑制吸气﹐使吸气不致过深过长。

呼吸的化学性调节 与呼吸有关的化学感受器按其部位可分为中枢性和周围性两类。中枢性化学感受器位于延髓表面的腹外铡﹐它对二氧化碳敏感﹐当血液内二氧化碳浓度增高时﹐刺激该化学感受器﹐使呼吸加深加快﹐以便排出更多二氧化碳﹐但血液内二氧化碳浓度过高时﹐对中枢性化学感受器反而起抑制作用。周围化学感受器位于颈动脉体和主动脉体﹐主要对低氧敏感。

呼吸控制和调节障碍时﹐可引起呼吸节律的异常。 通过一定量的运动负荷﹐观察对心肺功能指针的改变。

人体呼吸和循环器官有较大的功能储备﹐因此在症状出现之前﹐心肺功能就可以有损害。运动试验可以较敏感地显示早期肺功能的改变。

气短是一常见的症状﹐运动试验可以鉴别气短是因心肺器官本身疾患或由于精神因素所引起。前者通过运动试验可引起心肺功能的改变﹐而后者则无明显变化。

职业病如硅肺的劳动力鉴定﹐除根据病史﹑体征和胸部X射线外﹐肺功能检查或疾病早期时进行运动试验﹐也是一项重要的客观指标。

通过运动试验可引起一些病人心肺功能障碍或症状的出现﹐称为激发试验。部分哮喘病人通过运动激发试验可引起肺通气功能减低﹐甚至哮喘发作。早期冠心病病人通过运动激发试验可诱发心电图改变或心绞痛发作等症状。

戒烟后人体主要脏器发病率的变化 :

① 呼吸系统:吸烟者患肺癌的相对危险度是不吸烟者的10--15倍,而一个吸烟者戒烟10年后,他患肺癌的危险性将是继续吸烟者的30--50%。戒烟还可降低患肺炎、支气管炎的危险性。吸烟是慢性阻塞性肺病(COPD)的主要原因。戒烟后,其随着年龄增长而发生的肺功能下降的速度将接近于不吸烟者的情况。

② 循环系统:吸烟者死于冠心病的危险度是从不吸烟者的2倍。而吸烟者戒烟后一年之内,这种危险度就会降低50%。坚持戒烟15年后这种危险度就会接近于从不吸烟者的水平。

③ 神经系统:与不吸烟者相比,吸烟者死于脑卒中的相对危险度要高一倍。有些吸烟者在戒烟后5年内就可把这种危险度降低到不吸烟者的水平,而有些人却需要坚持15年才能收到这种效果,此外,戒烟能改善脑血流量。

④ 孕妇吸烟使胎儿和婴儿死亡率比正常不吸烟者高25--50%,婴儿出生时体重平均低于正常值200克。如果能在怀孕前就戒烟,她们所生出的婴儿的体重将和从不吸烟的母亲所生婴儿体重基本相同。

⑤ 有些人担心自己体重会增加,但大量研究显示,戒烟者体重平均增加只有2.3公斤。这个体重增加量对健康几乎没有任何影响。当然也有极个别戒烟后、体重增加较多(超过9公斤)但戒烟出现这种情况的可能性只有4%。

戒烟后癌前细胞被健康的细胞代替,肺癌的发生率降至非吸烟者的水平;口腔、呼吸道、食管、膀胱、肾脏、胰腺的癌症发病率明显下降。

因此,任何时间戒烟都不算迟,而且最好在出现严重健康损害之前戒烟。


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