degeneration)是指细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积，常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织等。其镜下特点是在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲状腺功能低下时，透明质酸酶活性受到抑制，含有透明质酸的粘液样物质及水分在皮肤及皮下蓄积形成粘液性水肿(myxoedema)。
在致病因素的作用下，组织和细胞发生物质代谢障碍，在细胞内和间质中出现各种异常物质或原有的某些物质堆积过多的现象。细胞受到致病因子的作用后，细胞的功能和结构可在适应能力范围内改变。如果致病因子作用过强，上述改变超过该细胞的适应能力则出现变性。致病因子除去后，该细胞可能恢复正常，但严重的变性可能发展为坏死。变性一般分为 ：蛋白质代谢障碍、脂肪代谢障碍、糖代谢障碍、矿物质代谢障碍和病理性色素沉着等。常见的变性有肿胀、水性变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、病理性色素沉着、钙化、粘液变和纤维样变。变性（degeneration) 在某种病因作用下，细胞、组织受到损伤发生物质代谢障碍，在一些细胞内或细胞间质内，表现有某些物质沉积（这些物质或是原来所没 有或原虽有但数量已明显增多)，从而导致其形态结构、功能变化，称为变性。一般地说，变性为可复性病变，当病因消除后，变性的细 胞可以恢复，但严重的变性也可引起细胞死亡。一细胞水肿（cellularedema）：细胞内水分和钠离子增多，称细胞水肿，也曾称混浊肿胀，简称浊肿。严重时，大量 水分在细胞内存积，称为细胞水变性（hydropicdegeneration）。病因 可由多种不同原因引起。常见于急性感染，缺氧，化学毒物（砷、磷）中毒，烧伤或冻伤等。在正常情况，细胞内外水分及电解质靠细胞 膜上的Na—K泵的作用而互相交换，保持内环境的稳定。由于上述病因的作用，损伤了细胞线粒体，致氧化磷酸化过程不能正常进行， ATP的产生减少，从而对维持细胞膜的Na—K泵的正常运转能量供给不足，或是上述原因直接损伤细胞膜Na—K泵功能和ATP酶 活性，使细胞膜对水分和电解质的主动运输功能发生障碍，而导致细胞内水分的潴留。病理变化 肉眼观察：器官体积增大、肿胀、包膜紧张，切面实质隆起，边缘外翻，混浊而无光泽，看起来好像煮过一样，因细胞水肿的器官在肉眼 上的这种改变，过去曾称为混浊肿胀。镜下：细胞水肿主要发生在实质细胞，如肾曲管上皮、肝细胞、心肌细胞等。水肿的细胞、细胞体积增大，胞浆疏松，淡染，胞浆内出现 红染均细的颗粒状物质（电镜证实，此颗粒是肿大的线粒体和内质网），胞核也常增大，染色变浅。细胞水肿进一步发展，发生水变性， 细胞胞浆内出现水泡，初为小水泡，后小水泡可融合成大水泡（电镜见线粒体和内质网进一步扩张，甚至离断），此时，细胞体积明显增 大，整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故称气球样变。病理临床联系 细胞水肿是一种损伤较轻的可复性变性。病因消除后，病变即可恢复，如病因持续存在，并不断加重。最终导致细胞的坏死。细胞水肿的器官一般功能无明显变化，但有时也可出现轻度异常，如高烧病人，肾曲小管上皮细胞发生水肿，临床可出现蛋白尿，但这种 蛋白尿一般很轻，烧退后，即可消失。心肌细胞水肿可引起心功能障碍。肝脏因有较强的代偿功能，所以一般肝细胞水肿不致引起肝功能 障碍。二脂肪变性（fattydezenemtion) 实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞胞浆内出现了脂滴，称为脂肪变性。脂肪变性中的脂滴，主要成分为中 性脂肪，也可有磷脂和胆固醇等成分。病因和发病机理 可由多种不同原因引起，如急性感染，缺氧，化学毒物（磷、氯仿，四氯化碳，酒精），妊娠中毒，营养障碍等。其中多数病因与引起细 胞水肿的病因相同，因此，两种变性也常同时相伴发生。脂肪变性一般比细胞水肿的变性更为严重，故常在细胞水肿进一步发展时发生脂 肪变性。脂滴主要来自体脂和食物（经肠道吸收的脂类物质）的脂肪酸及甘油三酯经血进人细胞内，由于上述原因所导致的细胞代谢障碍 ，使得它们不能被细胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被转运出细胞，因此，细胞内出现脂滴，可见脂肪变性在细胞内的脂滴多属于细胞外 源性的。肝脏是人体内脂类代谢的重要场所，因此肝脏脂肪变性也最为常见，其次脂肪变性也可见于代谢比较旺盛的心脏，肾脏等实质性器官。脂 肪变性发生的机理尚未完全清楚，就常见的肝脂肪变性而言，主要有以下三个因素：①中性脂肪合成过多：由于某些疾病引起进食困难， 造成饥饿状态（如消化道疾病）或糖尿病病人糖的利用发生障碍时，导致脂库中脂肪大量动员，从而使血浆脂肪酸浓度升高。进入肝脏的 脂肪酸过多，使肝合成脂肪增多，如果其量超过了肝脏对脂肪氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，则脂肪在肝细胞内存积。②脂蛋白合成 障碍。肝内脂肪须与蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝脏，供机体的需要。脂蛋白合成障碍常常是由于合成脂蛋白的原料磷脂或组成磷 脂的胆碱等物质的不足或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳等）及其他毒素破坏了细胞内质网的结构或抑制某些酶的活性，致磷脂和脂蛋 白的合成发生障碍，从而引起肝内脂肪存积。③脂肪酸的氧化障碍：当肝细胞由于受淤血、缺氧、感染等因素影响而受损时，即会引起肝 细胞内脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降，同时也可影响脂蛋白的合成，导致脂肪在肝细胞内的蓄积。引起肝细胞脂肪变性可以是上述因素中的某一种因素，也可以是几种因素综合作用的结果。病理变化1．肝脏脂肪变性 肉眼：轻度肝脂肪变性时，肝脏可无明显变化或仅呈轻度黄色。如脂肪变性严重而广泛时，则肝脏体积呈均匀性肿大，包膜紧张，边缘较 钝，色黄，质地略软如泥块，切面呈黄色，实质稍隆起，包膜外翻，触之有油腻感。镜下：可见肝细胞浆中出现脂滴，在石蜡切片中脂滴因被酒精、二甲苯等有机溶剂溶解，故成为空泡状。如用冰冻切片作苏丹Ⅲ或锇酸染 色，可见脂滴被前者染成橘红色，后者染成黑色。轻者空泡较小，多见于核的周围，重者空泡大而多，甚至相互融合为一大空泡，&nb sp占满胞浆，将细胞核挤压到细胞的边缘，与脂肪细胞相似。脂肪变性在肝小叶内的分布常与病因有一定的关系。肝淤血时，小叶中央区淤 血缺氧较重，故脂肪变性先见于中央区，但长期严重肝淤血，由于小叶中央区的肝细胞明显萎缩或变性消失，此时小叶周边区肝细胞也因 缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，脂肪变性主要发生在肝小叶周边部，可能由于该处肝细胞代谢较为活跃，因而成为对磷中毒更为敏感的 原因。2．心肌脂肪变性常为严重贫血、缺氧或感染中毒的结果。脂肪变性的心肌细胞中出现细小的脂肪空泡，呈串珠状排列。肉眼观察可在心内膜下，尤其在乳 头肌处出现成排的黄色条纹与呈暗红色的正常心肌相间排列，如虎皮纹，故称“虎斑心”。但在严重感染或中毒的病例，常引起心肌弥漫 性脂肪变性。全部心肌均匀变浊呈灰黄色，而看不出斑纹。3．肾脂肪变性 在严重贫血、缺氧、中毒以及某些肾脏疾病，肾小球毛细血管通透性升高时，肾曲管上皮特别是近曲小管上皮细胞可吸收大量随尿漏出的 脂蛋白，在细胞内形成脂滴。此时肾脏体积稍大，切面见肾皮质增厚，略呈浅黄色。病理临床联系 细胞脂肪变性是可复性损伤，当病因消除后变性的细胞可以恢复。肝脂肪变，轻者，由于肝脏有很强的代偿能力，一般不表现有明显的肝功能障碍。重度弥漫性肝脂肪变性，临床称为脂肪肝，可有肝脏增 大或轻度压痛，肝功能异常。长期重度肝脂肪变性可由于脂滴不断积聚增大，致肝细胞坏死，继而发生纤维结缔组织增生，而发生肝硬变。心肌脂肪变性，通常对心脏功能无明显影响，但若心肌脂变严重而弥漫，也可因心肌收缩力减弱，而发生心功能障碍。三玻璃样变性：又称透明变性（hyalinedegeneration) 系指在细胞间质或细胞内出现均质的玻璃样蛋白性物质（hyaline）。玻璃样物质的特点是均匀一致无结构，HE染色呈均质性红 染。玻璃样变性主要见于血管壁、结缔组织，有时也可见于细胞内。玻璃样变性只是一种形态上的描述名词，它包括了性质不同，在形态 上具有相似特点的几种病变。该变性所出现的玻璃样物质，尽管其物理性状大致相同，但不同组织，不同细胞的玻璃样变性的病因及发病 机理、以及变性物质的化学成分都有所不同。1．血管壁玻璃样变性发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。发生的机制是由于高血压时细动脉持续性痉挛，使血管壁内膜通透性增高，大量血浆 蛋白渗入内膜，并与增多的基底膜样物质主要是Ⅳ型胶原相混合，形成玻璃样物质，在内膜的内皮细胞下凝“固沉积，形成无结构的均匀 红染的物质。病变继续发展，可使血管全层均被玻璃样物质所浸 及。病变使细动脉管壁呈均匀一致红染、明显增厚、管腔变窄甚至闭塞，因而导致病人血压 持续性升高。2．结缔组织玻璃样变性 常见于创伤愈合后的纤维瘢痕组织，纤维化的肾小球，动脉粥样硬化的纤维性斑块，以及一些纤维组织丰富的肿瘤间质内。表现为结缔组 织胶原纤维膨胀，相互融合，纤维细胞核明显减少，成为带状或片状均匀一致的玻璃样物质。玻璃样变的组织，质地坚韧，失去原有的弹 性，肉眼略呈灰白色半透明状。纤维结缔组织玻璃样变发生的机理尚不清楚，有人认为可能是在纤维瘢痕组织的老化过程中，原胶原蛋白分子间的交联增多，胶原原纤维 相互融合，其间并有较多的糖蛋白沉积所致；也有人认为可能由于纤维组织局部缺氧或炎症等原因，局部ph升高，使原胶原蛋白分子变 性，成为明胶并互相融合的结果。3．细胞内玻璃样变性：在细胞内出现均质性玻璃样物质，也称为细胞内玻璃样小滴变性。这种变性可出现于多种不同情况，常见的有：⑴肾曲小管上皮细胞内玻璃样小滴 常见于肾小球肾炎，或其他疾病而伴有大量蛋白尿时。此时大量血浆蛋白经肾小球滤出到尿中又被肾曲小管（特别是近曲小管）上皮细胞 吞饮，在胞浆内融合成玻璃样小滴。⑵肝细胞玻璃样变性 在慢性酒精中毒时，肝细胞核周围的胞浆内可出现圆形或不规则形玻璃样小体，称Mallory小体。病毒性肝炎时，肝细胞受损伤在 胞浆内常见嗜酸性小体。⑶浆细胞玻璃样变性 在慢性炎症病灶内，浆细胞胞浆内常可见到圆形或椭圆形红染的玻璃样小体，称Rusell小体，当细胞崩解后小体可游离存在。⑷肌组织玻璃样变性 伤寒病患者的腹直肌及白喉患者的心肌，有时可见肌纤维肿胀，横纹消失，成为均质红染的玻璃样物质，也称蜡样变性，此变性实际上是 肌纤维的凝固性坏死。四纤维素样变性 主要发生在纤维结缔组织和血管壁的一种变性。病变处的原组织破坏崩解，成为无结构的细颗粒状或小丝条状物质，HE染色红染呈强嗜 酸性，状似纤维素，并具有纤维素的染色反应，故称为纤维素样变性，因其实质是该处组织坏死的一种表现，所以又称为纤维素样坏死。病 因 主要见于急性风湿病，结节性多脉管炎及系统性红斑狼疮等免疫性疾病。此外也可见于某些非免疫性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁 的纤维素样变性。关于纤维素样物质的性质和形成机制，目前尚无一致意见。病理变化 病变处的正常纤维组织崩解断裂或血管壁破坏，成为无结构的细颗粒状或小丝条状，HE切片呈深红色，状似纤维素，用磷钨酸—苏木素 染色呈深蓝色，具有纤维素的染色反应。纤维素样变性是一种不可逆的坏死性变化。五粘液样变性（mucoid degeneration) 组织间质内出现类粘液物质的聚积，称为粘液样变性。粘液变性可发生于纤维结缔组织、脂肪及软骨等组织。结缔组织的粘液变性常见于间胚叶组织来源的肿瘤，动脉粥样硬化的血管壁以及急性风湿病时心血管壁。甲状腺机能低下时发生的粘液水 肿，是由于皮肤真皮及皮下组织的基质内有较多的类粘液和水分潴留所致。病变处纤维组织，由于类粘液的聚积，使纤维细胞和胶原纤维之间距离加大，组织变得疏松，其间见有淡蓝色的胶状液体存在和呈多角形 或星芒状的粘液细胞散在。病因消除后，粘液变性可以逐渐消退，如病变长期持续存在，则可引起纤维组织增生，从而使病变组织硬化。六淀粉样变性（amyloid degeneration) 是组织内出现淀粉样物质沉积，因该物质对碘的染色反应与淀粉相似，故名淀粉样变性。HE染色呈淡红色均质状。淀粉样物质常浸润在细胞间或沉积在毛细血管和小血管壁上。在中国较常见的是局部性淀粉样变，好发于上呼吸道粘膜、睑结膜等处，并 有大量浆细胞浸润的慢性炎症灶内。三、病理性色素沉着 人体组织内可发生各种色素沉着。色素的来源可分为两大类，即内源性色素，是机体自身产生的色素，如黑色素、脂褐素、胆色素、含铁 血黄素等；外源性色素，来源于机体外环境，如碳末等。一内源性色素沉着1．黑色素 由黑色素细胞所产生，是一种大小形状不一、不折光、深褐色的细颗粒状色素。正常存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处。黑色素沉着 可以是全身性的，也可为局部性的。全身性黑色素沉着，主要见于阿狄森（addison）病，该病是因肾上腺结核或肿瘤致肾上腺皮 质功能低下所引起。此时患者皮肤内黑色素增多，口腔粘膜也可因黑色素的异常沉着而呈青铜色。局部性黑色素沉着，见于皮肤的一些炎 症性或代谢性疾病，以及色素痣和黑色素瘤等。2．脂褐素 是一种黄褐色细颗粒状色素，其成分中50%为脂质，其余为蛋白质及其他物质。病理性脂褐素沉着，多见于老年人和一些慢性消耗性疾 病患者萎缩器官的实质细胞内，故又称此色素为消耗性色素。萎缩的肝脏或心脏，其肝细胞或心肌纤维内有脂褐素的沉积而使肝脏、心脏 呈深褐色，称褐色萎缩。3．含铁血黄素 是一种由铁蛋白微粒聚集而成的，呈黄色或棕黄色，具有折光性的颗粒。该色素是由于巨噬细胞吞噬红细胞后，血红蛋白在胞浆内被溶酶 体分解转化而形成。红细胞经常在体内进行着破坏和新生的过程，所以少量含铁血黄素可见于正常人体的骨髓和脾脏内。在病理情况下， 如在全身性溶血性疾病（溶血性贫血）时，大量红细胞被破坏，可出现全身性（见于脾、肝、淋巴结、骨髓等部位）含铁血黄素沉积，含 铁血黄素在巨噬细胞内，细胞破裂后可散布在间质内。左心衰竭时，红细胞不断漏出到肺泡腔内，被吞噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。这 种细胞可在肺泡腔内和在患者的痰内见到，此即所谓的心衰细胞。在出血灶的局部组织中，于出血灶附近常见有吞噬含铁血黄素的巨噬细 胞聚集。4．胆红素 是组成胆汁的色素，一般呈溶解状态，但也可为黄褐色具折光性的小颗粒。该色素也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白的衍生物。在生理的情况下，循环中衰老的红细胞在巨噬细胞内被破坏，血红蛋白先分解成 为珠蛋白，铁和胆绿素，后者还原后成为胆红素。胆红素被释人血液，绝大部分与白蛋白结合。仅有1%以下的胆红素呈游离状态。这些 胆红素是脂溶性的，凡登白试验呈间接反应，故称为间接胆红素。因它尚未进入肝脏与葡萄糖醛酸结合，所以又称为非结合性胆红素。胆 红素经血循运至肝脏，经肝细胞代谢与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯，也即从脂溶性的间接胆红素变成水溶性结合胆红素，凡 登白试验呈直接反应，故称直接胆红素，结合胆红素随胆汁排人毛细胆管，最后进入肠腔。正常人血中胆红素的含量极少，约为0．3-1．1mg/100血，若血中间接胆红素或/和直接胆红素含量过多则将人体组织染成黄 色，称为黄疸。黄疸明显时在肝细胞、巨噬细胞，甚至在肾曲管上皮细胞内可见胆红素颗粒，在毛细胆管、小胆管和肾小管管腔内可见胆 汁团块，称为胆栓。（二）外源性色素沉着 最常见的是肺的炭末沉着。空气中的黑色炭尘随空气吸人肺后，被肺内巨噬细胞吞噬，此时在肺泡内，肺泡壁，细支气管壁及肺间质内均 见大量吞噬炭末的巨噬细胞，吞噬炭末的巨噬细胞也可被移至局部淋巴结。肉眼可见肺内出现大小不等（大者直径可达数毫米）的黑色斑。通常情况下，炭末对局部组织刺激性很小，一般不引起明显反应。但若炭末沉着严重、且时间长久，也可导致肺内纤维结缔组织增生， 使肺变硬，影响肺功能。四、病理性钙化 钙是人体必需的重要矿物质之一，在正常的人体内除骨及牙齿内的钙盐是以固体状态存在外，而在其他细胞、组织中钙质均以非固体状态 出现。所以如在骨及牙齿之外的其他组织内有固体钙盐沉积，称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次是碳酸钙。钙化处肉眼可 见白色石灰样质块，坚硬。he染色，钙染为蓝色细小颗粒或聚集成片块。机体难以对其吸收，由于它长期存在和对周围组织的刺激，可 引起纤维结缔组织增生而将其包裹。病理性钙化，依其发生的情况不同分为营养不良性钙化和转移性钙化两种：一营养不良性钙化 是常见的一种类型；指在某些变性、坏死组织和异物内的钙盐沉积，如结核坏死灶、急性胰腺炎的脂肪坏死、动脉粥样硬化斑块内、血栓 、坏死的寄生虫虫体、虫卵及局部组织内的其他异物等。此时并无全身的钙磷代谢的障碍，血钙不高，而这种钙化的发生可能与局部碱性 磷酸酶增多有关。该酶能水解坏死组织释放的有机磷酸脂，使局部磷酸增多，并与血清中钙离子结合形成磷酸钙在局部沉积。目前认为碱 性磷酸酶可能来源于坏死组织的溶酶体和从周围组织中吸取的。二转移性钙化 较少见。由于全身性钙、磷代谢障碍，致血钙和/或血磷升高，从而使钙盐在正常组织内沉积，称为转移性钙化。主要见于甲状旁腺功能 亢进或骨内肿瘤转移造成骨质严重破坏时，大量钙进人血液。在接受超剂量维生素d时，促进了钙的肠道吸收，使血钙升高也可引起转移 性钙化。此种钙化主要发生在肾小管、肺泡、胃粘膜和动脉壁中层。病理性钙化对机体的影响视不同情况而异。坏死组织的钙化（结核病灶的钙化）常是病灶愈合的表现。血管壁的钙化可使血管壁失去弹性 ，变硬变脆，易发生破裂出血。而转移性钙化一般沉积的钙盐比较细小，对器官功能影响不明显。
（1）细胞损伤和死亡的原因、发病机制。 （2）变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。 （3）坏死的概念、类型、病理变化及结局。 （4）凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。 （5）肥大、增生、萎缩和化生的概念和分类。 （6）再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生特点。 （7）肉芽组织的结构、功能和特点。 （8）伤口愈合的过程、类型及影响因素。 内容精要 1.1.1 细胞、组织的损伤 1.1.1.1病因 生活机体的细胞和组织经常不断地接受内外环境各种因子的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激进行应激反应，这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官甚至整个机体的生存，但细胞和组织并非能适应所有刺激的影响，当刺激的性质、强度和持续时间超过一定的界限时，细胞就会受损伤，甚至死亡。细胞地损伤的原因很多，可以归纳为：缺氧、化学物质和药物、物理因素、生物因子、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会 -心理-精神因素和医源性因素等若干大类。 1.1.1.2发病机制 (1)细胞膜的破坏：细胞内、外多种有害因素可以破坏细胞膜的结构和功能，从而导致细胞损伤。 (2)活性氧类物质（AOS）的损伤作用：AOS以其对于脂质、蛋白质和DNA的氧化作用而损伤细胞。 (3)细胞浆内高游离钙的损伤作用：细胞浆内高游离钙可引起胞浆内的磷脂酸和内切核酸酶等的活化。这两种酶可以降解磷脂，蛋白质，ATP和DNA，从而引起细胞损伤。 (4)缺氧的损伤作用：缺氧可导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使ATP合成减少，使细胞内各种代谢发生障碍，活性氧类物质增多，从而引起细胞的损伤。 (5)化学性损伤：作用途径包括：直接的细胞毒性作用；代谢产物对于靶细胞的细胞毒性作用；诱发免疫性损伤；诱发DNA损伤。 (6)遗传变异：可导致结构蛋白合成低下，使细胞因缺乏生命必需蛋白而死亡；核分裂受阻；合成异常生长调节蛋白；酶合成障碍，引发先天性代谢病或后天性酶缺陷。 形态学变化 3.变性 变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所引起的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。 一般来说，变性是可复性改变，原因消除后，变性的细胞结构和功能仍可恢复。但严重的变性可发展为坏死。 (1)细胞水肿或称为水样变性：细胞受损时，最常见的情况就是细胞水肿。细胞水肿是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。 光镜下：弥漫性胞浆肿大，胞浆淡染清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变 (见于病毒性肝炎)。电镜下，除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀及嵴变短、变少甚至消失，内质网广泛解体、离断和发生空泡性变化。相应的器官(心、肝、肾等实质性器官)在肉眼观上体积增大，颜色变淡。 细胞水肿是轻度损伤的表现，原因消除后可恢复正常。 (2)脂肪变性：细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积称为脂肪变性。正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞很少见脂滴或仅见少量脂滴，如这些细胞中出现脂滴明显增多，则称为脂肪变性。脂滴的成分多为中性脂肪，但也可为磷脂和胆固醇。电镜下，细胞胞浆内脂肪表现为脂肪小体，进而融合成脂滴。 脂肪变性多发生于代谢旺盛耗氧较大的器官如肝脏、心脏和肾脏，以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。 1）肝脂肪变性：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节，由于各种因素的作用而发生异常，可引发脂肪变性。 肉眼可见肝增大，边缘钝、色淡黄、较软，切面油腻感。镜下：重度脂肪变的肝细胞，其胞核被胞浆内蓄积的脂肪压向一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有关，例如肝淤血时小叶中央区缺氧最严重，所以脂肪变性首先在此处发生，长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。肝细胞脂肪变性通常不引起肝功能障碍，重度脂肪变性的肝细胞可坏死，并可继发肝硬化。 2）心肌脂肪变性：最常累及左心室的内膜下和乳头肌。肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。镜下：心肌在正常情况下也可含有少量脂滴，脂肪变性时则明显增多，脂肪空泡多较细小，呈串珠状排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区，常为贫血和中毒的结果。通常心肌的功能并不受影响。显著的心肌变性如今并不多见。要与心肌脂肪浸润相区别。 3）肾脂肪变性：严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多见于基底部。肉眼观：肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。 (3)玻璃样变：玻璃样变又称玻璃样变性或透明变性，泛指细胞内、纤维结缔组织间质内或细动脉壁等处发生蛋白质蓄积，在HE染色中表现为均匀粉染毛玻璃样半透明改变。玻璃样变性是一个比较笼统的病理概念，包括许多性质不同的疾病，只是在病理改变上大致相同，即变性物质呈现玻璃样、均质性、红染的物质。 1）细胞内玻璃样变：见于细胞内异常蛋白质蓄积形成均质、红染的近圆形小体通常位于细胞浆内，例如，肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性（蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质）、浆细胞胞浆中的Russell小体和酒精性肝病时肝细胞胞浆中Malloy小体等。 2）纤维结缔组织中玻璃样变：是胶原纤维老化的表现，常见于瘢痕、肾小球纤维化、变性动脉粥样硬化的斑块。镜下：增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡红染的索、片状结构。其中很少纤维细胞和血管。肉眼观：大范围透明变性的纤维结缔组织，呈灰白色，均质半透明，较硬韧。 3）细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，弥漫地累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁。玻璃样变的细小动脉原因有蛋白质蓄积而呈增厚，均质性红染，管腔狭窄，可导致血管变硬，血液循环外周阻力增加和局部缺血；管壁弹性减弱，脆性增加，因而继发扩张，导致破裂出血。 (4)淀粉样变：在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇到碘时呈棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。淀粉样变可为全身性的，也可为局部性的。全身性分为原发性和继发性，继发性者的淀粉样物质来源不明，常继发于严重的慢性炎症，原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链。局部性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺、膀胱、胰岛（糖尿病时）等处，也可蓄积于恶性淋巴病瘤神经内分泌瘤的间质内。 (5)粘液样变性：粘液样变性是指间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液性水肿。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于淡蓝色粘液样基质中。粘液样变性当病因消除后可以逐渐消褪，但如长期存在，则可引起纤维组织增生，从而导致组织硬化。 (6)病理性色素沉着：有色物质(色素)在细胞内、外的异常蓄积称为病理性色素沉着，有外源性的如炭末及纹身进入皮内的色素。也有内源性色素，主要是由体内生成的沉着的色素，包括含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑色素等。常见的病理性色素有以下几种： 1）含铁血黄素：巨噬细胞摄入血管中逸出的红细胞，并由其溶酶体降解，使来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒，聚集成为光镜下可见的棕黄色。较粗大的折光颗粒，称为含铁血黄素。左心衰竭时，肺内淤血时红细胞被巨噬细胞吞噬，细胞吞噬后形成含铁血黄素，在患者痰中出现心衰细胞，即吞噬红细胞的巨噬细胞。当溶血性贫血时大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉着，主要见于肝、脾、淋巴结和骨髓等器官。 2）脂褐素：是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜显示为来自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾上皮细胞，睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。老人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞以及心肌细胞等萎缩时，其胞浆内有多量脂褐素沉着，所以此色素又有消耗性色素之称。脂褐素在电镜下，呈典型的残存小体结构。 3）黑色素：是由黑色素细胞生成的黑褐素微细颗粒，为大小不一的棕褐色或深褐色颗粒状色素。正常人皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处都有黑色素的存在。局部性黑色素沉着见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下的Addison病患者可出现全身性皮肤、粘膜的黑色素沉着。 4）胆红素：也是吞噬细胞形成的一种血红蛋白衍生物，血中胆红素过多时则把组织染成黄色，称为黄疸。胆红素一般为溶解状态，但也可为黄褐色折光小颗粒或团块。在胆道堵塞及某些肝疾患者中肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。 (7)病理性钙化：在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。HE染色时钙盐呈蓝色颗粒状，甚至片块状。病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。 1）营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化，此时，体内钙磷代谢正常，血钙不升高。这种钙化很常见，结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的坏死区、坏死的寄生虫虫体、虫卵等均可继发营养不良性钙化。 2）转移性钙化：转移性钙化较少见。由于钙磷代谢障碍所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化称为转移性钙化。甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过多摄入等可引发高血钙，导致转移性钙化。 钙化对机体的影响视具体情况而异。转移性钙化可使钙化的组织、细胞功能丧失，但结核病灶的钙化可以使其中的结核杆菌失去活力，减少复发的危险，然而结核杆菌在结核钙化灶中往往可以继续存活很长时间，一旦机体抵抗力下降，则仍有可能复发。 4.细胞死亡 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即细胞死亡。死亡的原因很多，一切损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间，从而使受损组织的代谢完全停止，就会引起细胞、组织的死亡。在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展来的，称为渐进性坏死。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消除，则组织、细胞的损伤仍可恢复 (可复期)。但一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，出现一系列的形态学变化时，则损伤不能恢复(不可复期)。在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生，有时甚至可无明显的形态学改变。细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。 (1)坏死 坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡。死亡细胞的质膜崩解，结构自溶，并引发急性炎症反应。 坏死的基本病变是在细胞死亡后几小时，在光镜下可见坏死细胞呈现自溶性变化，细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，细胞核一般依序呈现核固缩、核碎裂、核溶解。 在复习时要重点掌握坏死的类型，坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三基本类型，前两种坏死又有一些特殊类型。 1）凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其结构轮廓，所以称为凝固性坏死，镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍保存。例如肾的贫血性梗死初期，虽然细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。 凝固性坏死的特殊类型： ①干酪样坏死：是由结核杆菌引起的彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残骸，甚至不见核碎屑，只见一些无定形的颗粒状物质。 ②坏疽：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。 干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织坏死，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患。此时动脉受阻而静脉仍通畅，再加上空气蒸发，所以病变部位干枯皱缩，呈黑褐色，腐败菌感染一般较轻，与周围健康组织有明显的分界线。 湿性坏疽多发生于与外界沟通但水分不易蒸发的内脏坏死，如坏疽性阑尾炎，肠性坏疽等。湿性坏疽由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或乌黑色。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与周围健康组织分界不明显。同时组织腐败坏死所产生的毒性产物，可引起严重的全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。四肢当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时也可发生湿性坏疽。 气性坏疽主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌欢迎分享，转载请注明来源：优选云
微信扫一扫
支付宝扫一扫
