4.兴奋的传播：
(1)兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。
动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。
(2)兴奋在细胞间的传递：细胞间信息传递的主要方式是化学性传递，包括突触传递和非突触传递，某些组织细胞间存在着电传递(缝隙连接)。
神经肌肉接头处的信息传递过程如下：
神经末梢兴奋(接头前膜)发生去极化→膜对Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质ACh→ACh通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与N型受体结合→终板膜对Na+、K+(以Na+为主)通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。
特点：①单向传递②传递延搁③易受环境因素影响。
记忆要点：①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和受体结合后受体结构改变导致Na+内流增加。
②终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征，本身不能引起肌肉收缩但每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌细胞膜的阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。因此，这种兴奋传递是一对一的。
③在接头前膜无Ca2+内流的情况下，ACh有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础。
5.兴奋性的变化规律：绝对不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。
五、肌细胞的收缩功能
1.骨骼肌的特殊结构：
肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。
2.粗、细肌丝蛋白质组成：
记忆方法：
①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌动蛋白。
②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。
③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。
3.兴奋收缩耦联过程：
①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
②三联管的信息传递。
③纵管系统(肌质网)对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
肌细胞胞质内增加的Ca2+绝大部分来自肌质网内Ca2+的释放。
骨骼肌和心肌SR释放Ca2+的机制不同：
心肌细胞的兴奋-收缩耦联过程高度依赖细胞外的Ca2+。
去极化 激活L型钙通道 Ca2+内流激活连接肌质网的钙释放通道(RYR)
连接肌质网释放Ca2+胞质内，从而引起心肌细胞的'收缩
经L型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的过程，称为钙触发钙释放(CICR)。
而骨骼肌的不同，虽然也激活L型钙通道，但通道并不开放，所以不引起Ca2+的内流，而是L型通道激活时的构象变化直接触发JSR膜上RYR的开放和Ca2+的释放。所以L型通道在引起骨骼肌肌质网释放Ca2+的过程中，是作为一个对电位变化敏感的信号转导分子，而不是作为离子通道来发挥作用的。
4.肌肉收缩过程：
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
5.肌肉舒张过程：与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
六、肌肉收缩的外部表现和和学分析
1.骨骼肌收缩形式：
(1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。
等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。
整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。
肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横桥数目成比例的。最适肌节长度应该是2.0-2.2μm。处于最适初长度时，肌肉收缩可以产生最大的主动张力。
(2)单收缩和复合收缩：
低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。
在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。
收缩形式与刺激频率的关系如下：
刺激时间间隙>肌缩短+舒张——单收缩
肌缩短时间<刺激时间间隙<肌缩短+舒张——不完全强直收缩
刺激时间间隙<肌缩短时间——完全强直收缩。
完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。
2.影响骨骼肌收缩的主要因素：
(1)前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。
(2)后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。
后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。
(3)肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。与负荷无关、决定肌肉收缩效能的内在特性。肌肉收缩能力提高，表现为长度-张力曲线和张力-速度曲线向右上方移动。这种内在特性主要取决于兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶的活性。
钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。
缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。
平滑肌收缩机制和横纹肌有很大不同：
平滑肌内的肌丝滑行同样是由于胞质内Ca2+浓度升高引起的，但Ca2+的来源于骨骼肌不同。骨骼肌收缩时胞质内增加的Ca2+几乎全部是从SR释放的，在平滑肌有两个主要途径，除了SR释放的以外，Ca2+有很大部分是从肌膜流入的。所以骨骼肌收缩几乎不受细胞外Ca2+浓度的影响，而平滑肌当细胞外的Ca2+浓度降低到一定水平，其收缩几乎完全停止。
平滑肌根据兴奋传导的特征为分单个单位平滑肌和多单位平滑肌。
单个单位平滑肌又称内脏平滑肌。包括小血管，消化道，输尿管和子宫的平滑肌—肌肉中所有的肌纤维作为一个单位对刺激发生反应，所有细胞电活动和机械活动近于同步。
多单位平滑肌主要包括睫状肌，竖毛肌，虹膜肌以及气道和大血管的平滑肌，每个肌细胞的活动彼此独立。
平滑肌除了小动脉平滑肌只接受交感神经一种纤维支配外，其他大多接受交感和副交感的双重支配。
例题：
(一)A型题
1. 单纯扩散和易化扩散的共同点是
A.借助于通道蛋白的帮助 B.顺浓度差转运
c.需要ATP供能 D.通过“生物泵”的活动
E.借助于载体蛋白的帮助
2.一些小分子物质，由膜的低浓度一侧转运至高浓度一侧，主要是靠
A.单纯扩散 B.易化扩散
c.膜的生物泵主动转运 D.出胞或入胞作用
E.膜两侧浓度差的动力
3.在一定范围内，随着浓度梯度的增加，易化扩散的速度
A.一定加快 B.一定减慢
c可能不变 D.可能减慢 E可能加快
参考答案
1.B 2.C 3.A
十一、心血管活动的神经调节——心血管反射
1、心脏
心副交感神经：迷走神经—ACH—M受体——负性变时、变力、变传导作用
支配窦房结、房室交界、心房肌、房室束及其分支心室肌中迷走神经纤维末梢很少。
心交感神经：交感神经—NE—β受体—正性变时、变力、变传导作用—血压升高
支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
血管的神经支配：除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。
缩血管神经纤维都是交感神经纤维。
交感缩血管纤维：交感缩血管纤维—NE—α受体—血管收缩—血压升高
皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。同一器官中，微动脉中密度最高。人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。
舒血管纤维分为四种：交感、副交感、脊髓背根舒血管纤维、血管活性肠肽神经元。
2、心血管中枢
最基本的心血管中枢位于延髓。包括缩血管区(延髓头端的腹外侧部)、舒血管区(延髓尾端腹外侧部)、传入神经接替站(延髓孤束核)、心抑制区(迷走神经背核和疑核)。
3、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射(减压反射)
(1)基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经(加入舌咽神经)和迷走神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。
(2)特点：
①压力感受器对波动性血压敏感。
②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上/下变动时，压力感受性反射最敏感。
③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。
④生理意义是：经常监视血压的变动
减压反射的调定点：正常情况下是平均动脉压正常值的水平。高血压患者压力感受性反射功能曲线向右移位，这种现象称为压力感受性反射的重调定，表现为调定点的上移。
4、颈动脉体和主动脉体的化学感受性反射(化学感受器)
PO2降低，PCO2升高，H+升高—颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋—呼吸、心血管中枢兴奋—呼吸加深加快。
自然呼吸情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快—间接地引起心率加快、心输出量增加，外周血管阻力加大，血压升高。
生理意义：参与机体应急状态时循环功能的调节。
5、心肺感受器反射
(1)在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。适宜刺激包括两种：心脏和血管壁的机械千张一些化学物质 。
(2)反射过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经(迷走神经)→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。
心肺感受器的冲动还可以抑制血管升压素的释放。
(3)意义：调节血量、体液量及其成分。
十二、心血管活动的体液调节
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多②增加交感缩血管纤维递质释放量③使交感缩血管中枢紧张④刺激肾上腺素合成和释放醛固酮⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为⑥可抑制压力感受性反射，故血压升高引起的心率减慢效应明显减弱。
最终总的作用是使外周血管阻力升高，血压升高。
2、肾上腺素和去甲肾上腺素
去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α1受体结合使血管收缩。
肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。
小剂量肾上腺素以兴奋β2受体效应为主，引起骨骼肌和肝脏血管舒张，这种舒血管作用>肾上腺素对其它部位血管的缩血管作用，故全身总外周阻力下降。
静脉注射去甲肾上腺素和肾上腺素对心率的效应不同：
去甲肾上腺素—全身血管收缩，动脉血压升高—促使压力感受性反射活动加强，该反射引起的心率减慢超过去甲肾上腺素对心脏的直接兴奋作用，故心率减慢。
肾上腺素--总外周阻力降低，脉搏压增大，压力感受性反射活动对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，所以心率加快，心输出量增加。
3、血管升压素(抗利尿激素)：
作用于血管平滑肌相应受体，引起血管收缩。
正常机体中，血浆中血管升压素浓度的升高首先出现抗利尿效应，只有当浓度明显高于正常时，才引起血压升高。(原因是血管升压素可提高压力感受性反射的敏感性，使压力感受性反射纠正异常血压的能力增强)
4、心钠素：
(1)作用：①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张②引起肾脏排水、排钠增多③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。
心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌增多。
4. 局部体液调节因素：
激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。
十三、局部血流调节(也称自身调节)
1. 代谢性自身调节机制：组织中代谢产物积聚可使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，局部血流量增多。
2. 肌源性自身调节机制：血管平滑肌当被牵张时，其肌源性活动增强。在毛细血管前阻力血管特别明显，若某一器官的血管灌注压突然升高，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到的牵张刺激增加，从而血管收缩，保持器官血流量的相对稳定。
十四、动脉血压的长期调节和短期调节
短期调节主要依靠：压力感受性反射和化学感受性反射例如人由卧位变为直立位时，压力感受性反射可使交感神经紧张活动加强，心率加快，外周血管收缩，因此血压不会降低。
在血压的短期调节中，一些前馈调节，例如肌肉运动开始时以及防御反应时的心率加快和骨骼肌血管舒张。另外，还出现压力感受性反射重调定现象—例如防御反应时出现血压升高和心率加快。
长期调节主要依靠：体液因素和交感神经系统的共同作用，另外，肾脏也起到了重要作用。
十五、冠脉循环
1、冠脉循环解剖特点
冠脉循环是指心脏的血液循环冠状动脉主干走行于心脏表面，分支垂直心脏表面方向，穿入心脏，在心内膜下曾分支成网状—在心肌收缩时受压迫多数人中，左冠状动脉—左心室前部—毛细血管—静脉—冠状窦—右心房右冠状动脉—左心室后部和右心室—毛细血管—心前静脉—右心房毛细血管与心肌纤维的比例是1：1。
2、冠脉血流特点
总冠脉血流量占心输出量的4%-5%。
血流变化规律：
左心室等容收缩期—冠脉血流急剧减少(心肌强烈压迫)
左心室射血期—冠脉血流增加(主动脉压升高，冠脉压亦升高)
慢速射血期—冠脉血流有所下降
等容舒张期—突然增加，在舒张早期达到高峰，然后逐渐回降
动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。
心率↑→心舒期↓→冠脉血流量↓
体循环外周阻力↑→动脉舒张压↑→冠脉血流量↑
3、冠脉血流量调节
⑴最重要的调节因素是心肌本身的代谢水平。
心肌代谢↑→腺苷↑→冠脉舒张
⑵神经调节(次要作用)
交感神经→激活冠脉平滑肌的α受体→血管收缩
↘激活心肌的β受体→心率↑→心肌收缩加强→耗氧量↑→冠脉舒张
迷走神经→直接作用冠脉使其舒张
↘心率↓→心肌代谢率↓→抵消迷走兴奋对冠脉的舒张。
⑶激素调节
肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素→心肌代谢↑→耗氧量↑→冠脉舒张
大剂量血管升压素、血管紧张素Ⅱ→冠脉收缩
十六、脑循环
1、特点
脑血管舒缩受限制，血流量变化较其它器官的为小。
毛细血管和神经元之间靠血脑屏障分隔开。
2、调节
⑴自身调节：脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力。正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压。正常情况下，脑循环的灌注压为80-100mmHg。平均动脉压在60-140mmHg之间时，脑血管靠自身机制可保持血流量的恒定。低于60mmHg时，脑血流量显著减少→脑功能障碍高于140mmHg，脑血流量显著增加，严重时→脑水肿。
⑵血液CO2分压升高和低氧→脑血管舒张
所以过度通气时，CO2呼出过多，动脉血CO2分压过低，脑血流量减少，引起头晕等症状。
⑶NO：血液中的乙酰胆碱、组胺、ATP等可通过脑血管内皮产生NO舒张脑血管。
⑷脑组织代谢：代谢增强的脑组织，血流量增多。
⑸神经调节：不明显。
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